SOUTENANCE A CRETEIL

UNIVERSITE PARIS VAL DE MARNE

FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

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ANNEE 2008 N°

THESE

POUR LE DIPLOME D’ETAT

DE

DOCTEUR EN MEDECINE Discipline : Médecine Générale

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Présenté et soutenu publiquement le . . . .

A CRETEIL (PARIS XII)

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Par Philippe BETTING

Né le 11 août 1962 à LEBLANC

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TITRE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE RETROSPECTIVE DES DECES PAR FAUSSE ROUTE DANS LA POPULATION DES SUJETS EN ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE.

DIRECTEUR DE THESE : LE CONSERVATEUR DE LA M. le Professeur Gilles D’HONNEUR BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE Signature du Cachet de la bibliothèque Directeur de thèse universitaire

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Remerciements

Nous remercions le Docteur J. CLAQUIN (Service de régulation et d’appui de l’interrégion

Ile-de-France/ Centre - Les Antilles de l’Agence de Biomédecine) pour son aide à la

réalisation de ce travail.

Je remercie le Docteur G. D’Honneur pour son avis éclairé et pour l’aide qu’il m’a apporté

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TABLE DES MATIERES REMERCIEMENTS p. 2 LISTE DES ABBREVIATIONS p. 4 I- INTRODUCTION p. 5 Objectif de l’étude p. 5 II- RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA DEGLUTITION p. 6

1- Anatomie p. 6 2- Physiologie p. 6

III- MATERIEL ET METHODES p. 14 1- Lieu de l’étude p. 15

2- Choix des critères p. 15 3- Recueil des données p. 15

IV- RESULTATS p. 16 1- Caractéristiques démographiques des sujets p. 16 2- Caractéristiques médicales des sujets p. 16 V- DISCUSSION p. 22 1- Critique de la méthode p. 22

2- Principales causes : p. 25 A- Influence de l’âge p. 25

B- Influence de l’index de masse corporel p. 27 C- Maladies psychiatriques et facteurs iatrogéniques p. 28 D- Les causes neurologiques p. 33

E- Les causes ORL p. 39 F- Influence du diabète p. 40 G- influence de l’intoxication alcoolique p. 41

VI- CONCLUSION p. 44 ANNEXE p. 45 BIBLIOGRAPHIE p. 55

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LISTE DES ABBREVIATIONS :

- Ä : Aiguë

- AD : Antidépresseur

- ATCD : Antécédent

- BZD : Benzodiazépine

- DNID : Diabète non insulinodépendant

- EME : Etat de mort encéphalique

- IMC : Index de Masse Corporelle

- IR : Inter-région

- NL : Neuroleptique

- NLPG : Neuroleptique de première génération

- NLSG : Neuroleptique de seconde génération

- PDS : Polyneuropathie distale symétrique

- PMO : Prélèvement multiorganes

- SRA : Service de régulation des appels

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I°- INTRODUCTION

La déglutition permet le passage de la salive ou du bol alimentaire de la cavité buccale vers

l’estomac. Alors que nous déglutissons et avalons 580 à 2000 fois par jour, la rapidité et

l’efficacité de ce phénomène moteur essentiellement réflexe le rendent quasiment

imperceptible chez le sujet sain. Son apparente banalité contraste avec l’extrême complexité

des mécanismes réflexes mis en œuvre.

Le pharynx est le lieu de passage commun des voies digestives et respiratoires. Cette

particularité anatomique nécessite des mécanismes de protection des voies aériennes. Leurs

inefficacités engendrent le risque de fausse route avec sa complication ultime : l’asphyxie.

La fausse route ou « choking » pour les anglo-saxons représente la complication aiguë des

troubles de la déglutition. Elle se définit par une erreur dans le trajet d’un corps étranger

généralement alimentaire entrainant son enclavement au niveau des voies aériennes sous-

glottiques.

Nous n’avons pas trouvé de données épidémiologiques propres aux décès par fausse route

alimentaire. Les informations communiquées par l’Institut de veille sanitaire se situent dans

une sous catégorie de la rubrique des « accidents de la vie courante » : les décès par

suffocation. Les accidents de la vie courante sont définis comme des traumatismes non

intentionnels qui ne sont ni des accidents de la circulation, ni des accidents du travail et

représentent près de 20000 décès par an. Les décès par suffocation incluent aussi par exemple

les strangulations par cordon vestimentaire et autres accidents de cette nature. D’après cette

source, les fausses routes alimentaires restent la cause très largement majoritaire dans cette

catégorie. Elles se situent au deuxième rang des causes de décès par accident de la vie

courante tout âge confondu (17,2%), la première cause étant les chutes. En revanche, elles

représentent la première cause de décès par accidents de la vie courante chez les enfants de

moins de 1 an. (17)

Pour l’année 2002, 2895 cas de décès ont été enregistrés. Il est important de noter que le

nombre de décès par fausse route est en progression constante avec une augmentation de 80%

depuis 1982 alors que les autres causes de décès par accident de la vie courante ne cessent de

diminuer en rapport avec l’efficacité des campagnes de prévention. Chez les plus de 65 ans

entre 1982 et 1999, le nombre de décès par asphyxie aiguë a été multiplié par 3. Cet

événement n’est donc pas une situation rare et maîtrisée.

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Il est étonnant de voir combien la richesse des articles scientifiques anglo-saxons consacrés

aux accidents asphyxiques par fausse route contraste avec la pauvreté des sources

francophones.

Une revue de la littérature nous a permis de constater que les facteurs de risque de la fausse

route alimentaire sont certes connus mais qu’ils sont traités principalement par spécialité,

médicale et souvent même dans un domaine particulier de cette dernière. C’est le cas par

exemple des publications concernant les effets délétères des neuroleptiques en psychiatrie.

L’objectif de cette étude rétrospective était de mettre en évidence dans un seul travail, les

différents facteurs de risque de la fausse route alimentaire.

Afin de pouvoir répondre à cette question, il nous est paru nécessaire de collecter des

données médicales couvrant un large panel de spécialités médicales. L’originalité de ce travail

tient dans le choix de l’exploitation des données du registre des donneurs d’organes de

l’Agence de Biomédecine : le fichier CRISTAL. Ce registre national récence l’ensemble des

dossiers des patients en état de mort encéphalique présent dans les unités de réanimation. Il

répond parfaitement au caractère multidisciplinaire recherché pour la réalisation notre étude.

Le recueil des données a été réalisé à partir des dossiers du fichier CRISTAL de l’Inter

région VII (Ile de France et Antilles) de l’Agence de la biomédecine sur une période de onze

ans, de 1996 à 2006.

Dans un premier temps, un rappel anatomique et principalement physiologique de la

déglutition a été abordé, suivi du recueil des données et de leur analyse. Dans la mesure du

possible, notre objectif consiste a été d’isoler les situations médicales ou thérapeutiques

prédisposant aux fausses-routes.

II° - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA DEGLUTITION (27, 40, 41, 44, 48, 51)

Un rappel sur l’anatomie du pharynx et la physiologie de la déglutition est nécessaire

pour mieux comprendre les mécanismes aboutissant à la fausse route alimentaire responsable

d’une asphyxie aiguë.

D’un point de vue anatomique, le pharynx est constitué par le nasopharynx, l’oropharynx et

l’hypopharynx. Les muscles constricteurs du pharynx (supérieur, moyen et inférieur) forment

sa paroi postérieure, leurs contractions assurent le temps pharyngé de la déglutition. La paroi

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antérieure est composée par la base de la langue, l’épiglotte et le larynx. L’œsophage fait suite

au pharynx par l’intermédiaire du muscle constricteur cricopharyngien.

Il est usuel d’utiliser une classification physiologique pour décrire les trois temps distincts de

la déglutition : le temps buccal, le temps pharyngé et le temps oesophagien.

A chaque temps correspond une séquence motrice stéréotypée, sous le contrôle ou non de la

volonté.

La déglutition débute dès que le bol alimentaire pénètre dans la bouche. Les aliments vont

subir la mastication et l’insalivation afin de former un bol homogène. Ce dernier va

progresser en arrière grâce à la contraction de la langue contre le palais, jusqu'à l’isthme du

gosier. Le temps buccal est une séquence sous le contrôle de la volonté.

Le passage de l’isthme du gosier par le bol alimentaire déclenche le réflexe de déglutition. Le

temps pharyngien, bien que bref, moins une seconde, est constitué d’une cascade

d’évènements totalement synchrone permettant la progression du bol alimentaire vers

l’œsophage et la mise en jeu simultanée les réflexes de protection des vois aériennes. Cette

séquence va entraîner la fermeture du nasopharynx par ascension du voile du palais, la

bascule postérieure de l’épiglotte avec fermeture de la glotte, l’ascension du larynx en haut en

avant et l’adduction des cordes vocales vont permettre de réaliser l’étanchéité des voies

aériennes. La contraction de haut en bas des muscles constricteurs du pharynx favorisera la

progression du bol alimentaire (Voir schéma 1). L’initialisation du temps pharyngé est

automatico-volontaire. En effet, une déglutition pharyngée peut être déclenchée par la seule

volonté. Le passage du bol alimentaire déclenche le réflexe de déglutition. Une fois initialisée

la séquence ne pourra être interrompue. L’altération de la séquence réflexe expose au risque

de fausse route.

Le temps oesophagien est quant à lui uniquement réflexe. Son rôle est de permettre le

passage des aliments dans l’estomac. Il débute par l’ouverture du sphincter supérieur de

l’œsophage, la progression du bol alimentaire se fait par la formation d’une onde péristaltique

parcourant l’œsophage de haut en bas à la vitesse de 2 à 4 cm/s, le temps oesophagien

nécessite donc entre 5 et 10 secondes (55). Les aliments arrivent au sphincter inférieur de

l’œsophage qui depuis le début de la déglutition se trouve relâché. Sa puissante contraction

permettra de chasser le bol alimentaire dans l’estomac.

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Le sphincter supérieur de l’œsophage par la contraction permanente du muscle

cricopharyngien est une zone de haute pression empêchant le reflux du contenu gastrique et la

pénétration d’air dans l’œsophage lors de la respiration.

Cette action résulte de la contraction tonique des fibres musculaires striées en réponse à la

stimulation des motoneurones inférieurs du nerf vague. Au moment de la déglutition, cette

stimulation cesse temporairement permettant le relâchement du sphincter. A noter que le

pharynx et la partie proximale de l’œsophage sont les seules entités anatomiques possédant

des muscles striés qui ne sont pas sous la dépendance de la volonté.

Schéma 1 : les 3 temps de la déglutition : oral, pharyngé et oesophagien

Contrôle neurologique de la déglutition

Comme tout réflexe, le réflexe de déglutition est constitué d’un arc afférent sensitif, d’un

centre intégrateur et d’un arc efférent moteur (Schéma n°2). Les particularités de ce réflexe

sont la possibilité d’une initialisation involontaire et/ou volontaire témoignant de la présence

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d’un contrôle cortical et de l’inter relation entre déglutition et respiration permettant la

protection des voies aériennes.

Les zones sensitives, voies afférentes

Les récepteurs sensitifs impliqués dans le déclenchement de la déglutition pharyngée

semblent se présenter sous forme de terminaisons libres superficielles. Ils peuvent être

sensible à la pression (mécanorécepteur), à l’étirement (stretch) ou sensible à l’osmolarité des

fluides (osmorécepteurs) (41). La stimulation de la zone réflexogène de Wassilief déclenche le

réflexe de déglutition (15). Cette zone comporte la face antérieure du voile du palais, la base de

la langue jusqu’au V lingual, les vallécules glossoépiglotiques, la margelle laryngée et la

paroi postérieure du pharynx. Les stimuli sont ensuite véhiculés par la branche maxillaire du

trijumeau (V2), le nerf glossopharyngien (IX), et le vague (X) en fonction du site de

stimulation.

Le centre intégrateur ou déglutiteur (55)

Il s’agit plus d’une entité fonctionnelle qu’anatomique, se situant au niveau du bulbe

rachidien. Elle reçoit les informations périphériques issues des paires crâniennes V, IX et X,

et des informations d’origine centrale. Sa fonction est d’élaborer un véritable programme,

permettant l’exécution des différentes séquences motrices de la déglutition.

L’organisation fonctionnelle de ce centre déglutiteur peut être répartie en trois étages.

À l’étage sensitif ou afférent, le noyau solitaire situé sous le plancher du IV ième ventricule

reçoit les stimuli véhiculés par les paires crâniennes IX et X. Le noyau gélatineux de Rolando

reçoit les fibres sensitives du V.

L’étage intégrateur, constitué d’un réseau d’interneurones permettant la programmation de la

séquence motrice, se situe dans le bulbe rachidien. Deux zones regroupant les interneurones

peuvent être individualisées. Une zone dorsale située dans le noyau solitaire et dans la

substance réticulée sous-jacente où les interneurones reçoivent les informations sensitives en

provenance des zones réflexogènes périphériques ainsi que des ordres venant du cortex

cérébral et une zone ventrale située autour du noyau ambigu où les interneurones distribuent

ce programme aux différents noyaux moteurs.

La notion de programme implique que les différentes séquences motrices, une fois initialisées

se succèdent toujours dans le même ordre. Cependant les afférences périphériques modulent

en permanence ce programme afin d’adapter la déglutition aux caractéristiques du bol

alimentaire.

10

La déglutition volontaire, étage cortical :

La région corticale efficace pour déclencher une déglutition est située à la partie inférieure de

la frontale ascendante. La stimulation de cette zone chez le mouton anesthésié déclenche le

réflexe de déglutition (8). Les informations corticales sont véhiculées par les voies géniculées

et sont relayées au niveau des interneurones de la zone dorsale bulbaire, au niveau du noyau

solitaire. Cette aire corticale est sensitivomotrice, elle reçoit des informations en provenance

des régions bucco pharyngée et laryngée. Son rôle serait d’assurer la régulation de la

déglutition en fonction des informations périphériques et d’avoir un effet facilitateur sur la

déglutition réflexe. Chez l’homme, la suppression de cette commande corticale ne supprime

pas le réflexe de déglutition. La possibilité d’utiliser cette commande corticale est importante

en réhabilitation fonctionnelle pour compenser volontairement des déficits nerveux ou

musculaire (3, 36).

De plus des influx sous-corticaux facilitent également le déclenchement du réflexe de

déglutition par des effets dopaminergiques. Les fausses routes observées chez les

parkinsoniens seraient en partie expliquée par cela.

Les voies efférentes, la réponse motrice.

L’arc efférent est constitué par les noyaux moteurs des nerfs V, VII, IX, X, XI, XII

Les nerfs crâniens, les muscles effecteurs et leur action sont regroupés dans le schéma n°3.

Inter-relation déglutition et respiration (40, 48) :

La confluence anatomique des voies respiratoire et digestive au niveau pharyngien impose

une coordination parfaite entre déglutition et respiration. Au niveau bulbaire, il existe une

inter-relation entre les centres respiratoire et déglutiteur, ce dernier inhibant le centre

respiratoire lors de chaque déglutition avec en particulier une inhibition de l’activité

inspiratoire.

La respiration cesse pendant le temps bucco pharyngé de la déglutition soit environ une

seconde. Cette inhibition respiratoire lors de la déglutition polarise le centre respiratoire pour

activer une expiration lors de la reprise ventilatoire. Ainsi une déglutition est quasiment

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toujours suivie d’une expiration permettant une protection supplémentaire des voies

aériennes. Le réflexe de déglutition peut se déclencher lors de la phase inspiratoire (environ

20% des cas), la reprise respiratoire se fera toujours en expiration interrompant le temps

inspiratoire. A contrario, sa survenue lors d’une expiration, entraînera une augmentation du

temps expiratoire. Ceci permet d’expliquer les épisodes de désaturation observés chez les

grands insuffisants respiratoires pendant le repas. L’hypoxie semble déprimer le réflexe de

déglutition expliquant la notion de priorité de la respiration sur la déglutition en cas

d’asphyxie. (9)

Pour résumer le contrôle neurologique de la déglutition, il faut retenir que les informations

sensitives véhiculées par les nerfs V, IX, X, sont analysées au niveau du centre déglutiteur

bulbaire. Leurs intégrations déclenchent une séquence motrice stéréotypée via les nerfs V,

VII, IX, X, XI et XII. La région corticale participant à la déglutition (partie inférieure de la

frontale ascendante) permet une facilitation et une modulation de la réponse motrice du

réflexe de déglutition.

La protection des voies aériennes est réalisée grâce à plusieurs mécanismes : l’arrêt de la

respiration et sa reprise en expiration, l’élévation glosso-hyoïdo-laryngée avec l’occlusion

glottique, la baisse du tonus du muscle cricopharyngien, la contraction vélique et la fermeture

rhino-pharyngée et le réflexe de toux lorsque les moyens précédents ont été dépassés.

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Schéma n°2 : contrôle neurologique de la déglutition :

RECEPTEURS SENSITIFS

CENTRE BULBAIRE Centre déglutiteur

CONTRÔLE CORTICAL (Partie inférieure de la frontale

ascendante)

V, IX, X

V, VII, X XI, XII

MUSCLES EFFECTEURS

Déglutition Volontaire

Déglutition Involontaire

DEGLUTITION

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Schéma n°3 : L’arc efférent

CENTRE DEGLUTITEUR BULBAIRE

VII IX X XI V XII

M. masticateurs : - mylohyoïdien - ant. digastrique - péristaphylin ext

M. de la face : - styloglosse - stylohyoïdien - post digastrique

M. du pharynx dont le stylopharyngien

- M. striés du voile, du pharynx, du laynx. - Onde péristaltique oesophagienne

M. de la langue : - génithyroïdien - thyroïodien

- Fermeture de la bouche - Elévation os hyoïde

Progression du bol alimentaire

- Continuité de la progression du bol alimentaire - Relâchement du cardia

- Elévation de l’os hyoïde - mouvements de la langue

14

III°- MATÉRIEL ET MÉTHODES

Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur l’analyse des dossiers du

registre CRISTAL qui recense l’ensemble des dossiers des patients hospitalisés dans les

Unités de Réanimation françaises avec un diagnostic clinique d’état de mort encéphalique

(EME). Le registre CRISTAL est un fichier national géré par L’Agence de Biomédecine (ex.

établissement français de greffes) (45). Ce registre informatisé a été créé en 1996. La France

est subdivisée en sept inter-régions. Chaque inter-région (IR) possède un Service de

Régulation des Appels (SRA). Chaque SRA gère les dossiers des patients donneurs d’organes

potentiels hospitalisés dans les réanimations de son inter-région. Chaque IR est organisée en

réseaux qui regroupent géographiquement des centres hospitaliers possédant des plateaux

techniques de qualité variables. Tous ne sont pas équipés pour réanimer des sujets en coma

profond, faire le diagnostic clinique et para-clinique des sujets en mort encéphalique,

organiser les prélèvements multi-organes et transplanter des organes. Chaque réseau possède

donc une coordination médicale et paramédicale du prélèvement d’organes. La coordination

du réseau travaille en étroite collaboration avec les coordinations hospitalières composées

d’un médecin référent et d’une infirmière coordinatrice de prélèvement. En fonction de la

qualité du plateau technique de son établissement, la coordination hospitalière recense

localement les sujets en coma profond, confirme le diagnostic de l’EME, réalise l’entretien

avec la famille, fait la demande de don d’organe, transfère le patient dans le centre de

prélèvements d’organes et organise le prélèvement multi-organes ainsi que la restitution du

corps du défunt. Ainsi l’IR Ile de France (IR VII) est découpé en 5 réseaux. Sous la tutelle de

l’Agence de Biomédecine, le SRA de l’IR VII coordonne l’activité de prélèvements d’organes

sur l’Ile de France. Cette organisation implique une inter-connexion des SRA. Le fichier

CRISTAL est alimenté par les coordinations hospitalières qui recensent tous les sujets en état

de mort encéphalique cliniques et para-clinique, prélevé ou non. Chaque patient fait l’objet

d’une observation écrite, c’est le dossier donneur (voir annexe), où sont colligées des

informations suivantes : paramètres démographiques (sexe, age, poids, taille, périmètre

abdominal et thoracique, hauteur xypho-pubienne), principaux antécédents et traitements du

patient, les circonstances de survenue de l’accident cérébral, résultats des examens

paracliniques diagnostiques de l’EME, paramètres du bilan biologiques (incluant le groupe

sanguin et rhésus et les déterminants du groupe HLA), qualité ainsi que la viabilité organique

15

et l’évolution des principaux paramètres physiologiques pendant la réanimation. Le dossier

donneur est systématiquement transmis au SRA qui saisit son contenu dans le registre

informatisé CRISTAL. Ce registre est ensuite alimenté par le SRA qui le renseigne avec les

données suivantes : nombre d’organes prélevés, identité codée des destinataires (receveurs)

pour les organes prélevés, devenir des organes transplantés, état de santé du ou des receveurs

etc.

En accord avec la direction de l’Agence de biomédecine, et sous réserve d’une clause

de confidentialité, nous avons eu accès au registre CRISTAL. Nous avons interrogé la base de

données constituée des dossiers donneurs recensés par le SRA de IR VII entre 1996 et 2006.

Les 56 observations, qui font l’objet de ce travail, ont été sélectionnées parmi 3559 dossiers

donneurs. Notre première requête adressée au moteur de recherche (propre au registre

CRISTAL) concernait la cause du décès du sujet. Deux grandes classes sont distinguées en

fonction du fait que le décès est secondaire à un suicide ou non. Nous n’avons pas exploré les

dossiers des sujets en état de mort encéphalique, donneurs potentiels, dont le décès était

secondaire à une tentative de suicide de type médicamenteuse. Les autres rubriques étaient

classées selon 9 catégories de causes du décès différentes. Les causes étaient classées en :

traumatique secondaire à un accident de la voie publique (AVP), traumatique mais pas

secondaire à un AVP, vasculaire, intoxication involontaire, anoxie, méningite, tumeur, autre,

et non renseignée. Nous avons constitué une base de donnée incluant les tous les dossiers

classés : anoxie, autre et non renseigné, au cours de 11 années de 1996 à 2006. Cette base de

donnée constituée sous EXEL comprenait les données suivantes, l’année de survenue du

décès, le lieu d’hospitalisation en réanimation, un numéro codé d’identification du sujet, age,

le sexe, le groupe ABO, le groupe rhésus, les déterminants du groupage HLA A, B, et DR, le

poids, la taille, les principaux ATCD, le traitement, la cause du décès. A partir des rubriques

anoxie, autres et non renseignés 290 dossiers de sujet en état de mort encéphalique ont été

saisis dans notre base de donnée. Les dossiers catégorisés anoxie, comme cause principale du

décès, regroupaient dix étiologies différentes à l’origine de l’anoxie et secondairement du

décès : état de mal asthmatique, état de mal convulsif, noyade, pendaison, inhalation sur

fausse-route (alimentaire ou autre type de corps étranger), asphyxie aiguë par un toxique

inhalé, arrêt cardiaque, pneumopathie hypoxémiante, mort subite du nourrisson et étiologie

indéterminée. Nous avons consulté les dossiers donneurs (transmis par les coordinations

hospitalières) des 262 dossiers informatisés pour valider le diagnostic de la cause de l’anoxie.

Nous avons réalisé le même type de contrôle sur les 28 dossiers catégorisés : autre ou non

renseigné, pour la rubrique « cause principale du décès ». Les dossiers relatifs à une mort

16

subite du nourrisson et à une inhalation postopératoire ont été éliminés de notre analyse. A

l’issue de ce contrôle, une demande de renseignements complémentaires, concernant 49

dossiers (30 : anoxie et 19 : autre), a été adressée aux médecins réanimateurs ayant pris en

charge le sujet SME et à la coordination hospitalière. Le compte-rendu d’hospitalisation et la

fiche de transport SMUR ont permis de compléter les données diagnostiques manquantes. Sur

les 290 dossiers étiquetés : anoxie, autre et non renseigné, nous avons identifié 56 dossiers de

patients décédés d’une d’asphyxie aiguë secondaire à une fausse route, alimentaire le plus

souvent. L’étude épidémiologique des facteurs de risque de fausse-route porte sur l’analyse de

ces 56 dossiers.

IV°- RESULTATS

Cinquante-six dossiers de patients en état de mort encéphalique ont été analysés

rétrospectivement. L’anoxie cérébrale était secondaire à une fausse-route. La nature des corps

étrangers responsables de ces accidents asphyxiques était variable, souvent alimentaire

(morceau de viande, de fruit, de légume et noyau de lychee), parfois surprenante :

préservatif …mais le plus souvent non répertorié. Les principales données démographiques

sont résumées dans les tableaux 1 et 2. Le sexe ratio est de 0,87 (0,87 homme pour 1 femme),

l’âge moyen est de 51 ans avec des extrêmes comprises entre 2 et 72 ans. L’étude de la

l’Index de masse corporelle (IMC) (IMC = Poids/Taille2) révèle que 29% des patients

présentaient une obésité (IMC > 30 kg.m-2), 32% une surcharge pondérale (IMC comprise

entre 25 et 30 kg.m-2) et 39% un IMC normale. L’IMC moyen est de 26,75 kg.m-2 (extrêmes :

20 – 40 kg.m-2). Seuls trois patients (5,3%), deux adultes et un enfant en base âge, indemnes

de tout antécédents ont été victimes d’une fausse route asphyxique. Pour les autres patients,

trois types de pathologie dominent : psychiatriques, neurologiques et laryngées. Trente neuf

patients présentaient dans leur traitement un ou plusieurs psychotropes. Dix huit patients

étaient psychotiques (certains depuis l’enfance) institutionnalisés ou ambulatoires dans un

centre spécialisé de soins psychiatrique, 18 autres étaient traités pour une dépression. 2 sujets

étaient traités par un anxiolytique seul. Six patients avaient subits une chirurgie ou une

radiothérapie pour une néoplasie laryngée, quatre d’entre eux étaient dépressifs traités, trois

consommaient de façon régulière de l’alcool et un sujet ne présentait pas de pathologie

17

associée mise à part un tabagisme ancien. Trois des 15 patients alcooliques chroniques

souffraient d’une oesophagite sévère et 4 ne semblaient pas avoir de pathologie associée. Sept

patients étaient épileptiques, tous présentaient une pathologie concomitante (dépression n=1,

psychose n=1, association d’une psychose et d’un état dépressif n=2, d’une psychose et d’un

alcoolisme chronique n=1, alcoolisme chronique n=2). Un patient de 58 ans était parkinsonien

et dépressif, un patient était tétraplégique secondaire à un AVP. Enfin, une intoxication

alcoolique aiguë est probablement à l’origine de l’accident respiratoire chez 11 patients de

notre série, cinq d’entre eux n’avaient aucun autre facteur de risque. Les pathologies

associées étaient principalement des états dépressifs. L’alcoolémie moyenne prélevée chez 10

des 11 patients en état d’imprégnation alcoolique au moment de la fausse route alimentaire

pour le bilan SMUR ou à l’arrivée en réanimation est de 2,2 g/l (extrêmes compris entre 1 et

3,8 et un sujet non renseigné). Toutes les classes de psychotropes étaient représentées plus ou

moins associées chez nos patients (tableau 3). Les patients psychiatriques institutionnalisés ou

hospitalisés étaient le plus souvent traités par une triple association de neuroleptiques,

d’antidépresseur et de benzodiazépines. Les patients dépressifs étaient généralement traités

par une association antidépresseur et de benzodiazépines. Les patients épileptiques étaient

traités principalement par l’association d’une bithérapie antiépileptique et d’une

benzodiazépine. Les malades alcooliques chroniques étaient traités par une association de

carbamate et de benzodiazépine. Le patient parkinsonien était traité par un antidépresseur et

une benzodiazépine. Le patient tétraplégique était traité par une triple association

benzodiazépine, et deux décontracturants musculaires. Deux patients étaient diabétiques de

type 2 traités. Une intoxication alcoolique aiguë chez l’un semble à l’origine de la fausse

route (alcoolémie = 3 g/l). Trente des 56 patients présentaient un tabagisme actif lors de la

survenue de l’accident asphyxique. Dans 5% des cas étudiés (n=3), il n’existait aucun

antécédent notable associé. Pour 50% (n=28), les sujets présentaient un seul facteur de risque,

32% (n=18) en présentaient deux et 13% (n=7) possédaient trois facteurs de risque. Les

résultats par pathologies sont regroupés dans le tableau n°4, la répartition du nombre de sujets

en fonction du nombre de facteur de risque présumé dans le tableau n°5

18

Tableau n°1 - Répartition par tranche d’âge :

Répartition par tranche d’âge

Age n %

< 30 ans 5 9

31 – 40 ans 11 19,6

41 – 50 ans 13 23,2

51 – 60 ans 16 28,6

61 – 70 ans 10 17,8

> 70 ans 1 1,8

56 100

Tableau n°2 - Répartition selon l’Index de Masse Corporelle:

Répartition selon l’Index de Masse Corporel

IMC n %

IMC < 25 22 39,3

25 ≤ IMC ≤30 18 32,1

IMC > 30 16 28,6

56 100

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Tableau n°3 - Liste des médicaments psychotropes :

Antidépresseurs Anafranyl 4 clomipramine AD imipraminique

Laroxyl 2 amitriptyline AD imipraminique

Athymil 3 miansérine AD tétracyclique

Prozac 3 fluoxétine AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

Effexor 1 venlafaxine AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

Zoloft 1 sertraline AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

Déroxat 2 paroxétine AD sérotoninergique pur

Séropram 4 citalopram AD sérotoninergique pur

Floxyfral 1 fluvoxamine AD sérotoninergique pur

Dépamide 1 valpromide AD normothymique

Inconnu 5

27

Neuroleptiques Haldol 6 halopéridol NL polyvalent butyrophénones

Largactil 1 chorpromazine NL phénothiazines

Tercian 2 cyaméprozamine NL sédatif phénothiazines

Melleril 1 thioridazine NL sédatif phénothiazines

Tiapridal 2 benzamide substitué NL sédatif

Loxapac 4 dibenzo-oxazépine NL polyvalent NL atypique

Risperdal 2 rispéridone NL atypique

Zyprexa 1 olanzapine NL atypique

Clopixol 1 zuclopenthixol NL sédatif Thioxanthènes

Inconnu 4

24

Benzodiazépines Rivotril 2 clonazépam Tranxène 8 clorazépate Valium 2 diazépam Xanax 3 alprazolam Lexomil 3 bromazépam Temesta 1 lorazépam Rohypnol 1 flunitrazépam

20

Hypnotiques Imovane 3 zopiclone hypnotique classe cyclopyrrolones

Théralène 4 alimémazine hypnotique anticholinergique antihistaminique

Mépronizine 4 Méprobamate Acéprométazine

carbamate associé à un antihistaminique

11

20

Tableau n°4 - Pathologies rencontrées dans l’étude :

Sujet N°

Sans ATCD

Patients sous NL

Patients sous AD

Neurologie ORL Alcool Chron.

Alcool Ä.

DNID

1 X 2 X 3 X 4 X 5 X 6 X 7 X 8 X X 9 X 10 X 11 X X X 12 X 13 X 14 X X 15 X 16 X X X 17 X 18 X 19 X X épilepsie 20 X X X épilepsie 21 X 22 X M. de Park 23 X X 24 X épilepsie X 25 X 26 X X X 27 X X 28 X 29 X 30 X 31 X 32 X X 33 X X épilepsie 34 X 35 X épilepsie X 36 X X 37 X 38 X X X 39 X X X épilepsie 40 X X 41 X X 42 X X épilepsie X 43 Xtétraplégie 44 X 45 X 46 X X 47 X 48 X 49 X X 50 X X 51 X X 52 X 53 X 54 X 55 X X X 56 X Sans

ATCD Patients sous NL

Patients sous AD

Neurologie ORL Alcool Chron.

Alcool Ä.

DNID

3 18 25 9 6 15 11 2

5,30% 32% 46,6% 16% 10,5% 26,8% 19,5% 3,5%

21

Tableau n°5 – Répartition du nombre de sujets en fonction du nombre de facteurs de risque :

Répartition selon le nombre de FDR

FDR n %

FDR = 0 3 5

FDR = 1 28 50

FDR = 2 18 32

FDR = 3 7 13

56 100

22

V) DISCUSSION L’incidence des décès par fausse route alimentaire dans notre travail est de 0,037 pour 100000

habitants (56 décès sur une période de 11 années dans un ensemble de régions comportant

13500000 habitants), alors que les sources américaines (37) témoignent d’une incidence de

0,66 pour 100000 habitants. Cette différence significative résulte de plusieurs paramètres. La

première est liée à la nature de notre base de données, en effet certains décès par fausse route

alimentaire diagnostiqués ne sont pas proposés au don d’organe pour des raisons d’âge ou de

terrain médical. La seconde raison résulte d’une sous estimation des cas de décès par fausse

alimentaire, plus particulièrement pour les patients institutionnalisés. En l’absence de témoin,

la nature brutale du décès oriente plus souvent vers une origine cardio-vasculaire comme

cause du décès. Des études épidémiologiques rétrospectives (26, 54) basées sur les résultats

d’autopsies révèlent que de très nombreux cas ne sont pas correctement diagnostiqués.

Notre étude rétrospective permet de décrire les principaux facteurs épidémiologiques des

fausses-routes asphyxiques aboutissant à un état de mort encéphalique et donc au décès des

patients. Trois antécédents principaux marquent l’histoire clinique de plus de 80% des

patients. Il s’agit des maladies psychiatriques et de leurs traitements, des pathologies

neurologiques, principalement la maladie épileptique et les tumeurs du larynx et de leur prise

en charge thérapeutique. La prise chronique de médicaments psychotropes est retrouvée chez

près de 70 % des victimes de fausses-routes alimentaires. Enfin, l’intoxication alcoolique

aiguë semble être cofacteur de l’accident respiratoire dans certains cas (n=5) et un facteur

aggravant dans d’autres cas (n=6).

1°- Critique de la méthode :

Notre travail souffre d’imperfections méthodologiques qui méritent d’être discutées. La

première est inhérente à la nature de l’enquête que nous avons menée. Notre objectif principal

était de reconnaître les facteurs de risque des fausses-routes asphyxiques dans la population

générale en France. Or, nous avons interrogé un registre national colligeant des informations

de patients décédés de fausses-routes. Certes, l’analyse d’un registre est un gage

d’exhaustivité. Néanmoins, les données qui l’alimentent concernent des patients en état de

mort encéphaliques susceptibles d’êtres prélevés. Or les critères de prélèvabilité sont

dépendants de l’âge du patient. Les patients trop âgés, ou présentant des contres- indications

au prélèvement ne sont pas recensés dans le registre CRISTAL. L’extrapolation stricte de nos

23

observations à la population générale est donc probablement discutable. En effet, toutes les

fausses-routes n’aboutissent pas, heureusement, au décès du patient. Une étude récente

réalisée en médecine d’urgence pré-hospitalière est intéressante à analyser au regard de nos

résultats. Les auteurs ont avant tout étudié le devenir des patients, victimes de fausses-routes

alimentaires prises en charge par le SMUR. Dans ce travail rétrospectif, la mortalité pré-

hospitalière est élevée proche de 30 % et la mortalité globale atteint 50 %. Dans 30 % des

interventions de l’équipe de réanimation, la fausse-route est qualifiée de bénigne par le

médecin transporteur, le patient est laissé à domicile. Les données démographiques des

patients, victimes de fausses-routes asphyxiques sont sensiblement différentes des nôtres. La

moyenne d’âge était plus élevée dans ce travail et le sexe ratio y est différent de celui que

nous avons observé. Ces différences sont certainement liées aux bases de données analysées.

Il paraît logique que le l’âge moyen des patients proposés au prélèvement soit plus faible que

l’âge moyen des patients dysphagiques dans la population générale. Les résultats apportés par

l’analyse épidémiologique des facteurs de risque de fausse-route dans cette étude sont

comparables aux nôtres. Comme dans notre étude, les maladies mentales associées à la prise

chronique de psychotropes ainsi que les antécédents de pathologie du larynx constituent les

deux facteurs de risque dominants. Néanmoins, les fausses-routes alimentaires prises en

charge par les unités mobiles hospitalières du SMUR sont plus âgées que celle de notre étude

et concernent fréquemment des patients dysphagiques porteurs de maladies neurologiques

dégénératives qui ne pouvaient pas, à l’évidence, apparaître dans le registre CRISTAL. Les

auteurs retrouvent les mêmes facteurs de risques de fausses-routes alimentaires chez des

patients décédés en pré hospitaliers après les manœuvres de réanimation et chez les patients

non médicalisés. Ce travail conforte donc nos observations. La prise chronique de

psychotropes et les antécédents néoplasiques ORL exposent les patients à la survenue de

fausses-routes dont le pronostic est redoutable.

La deuxième limite à notre travail est relativement incontournable dans les enquêtes

rétrospectives sur dossiers. Notre objectif était d’analyser les facteurs épidémiologiques des

fausses-routes asphyxiques. La validité de nos résultats impliquait que nous puissions obtenir

un nombre suffisant de dossiers étiquetés « fausse-route » et donc un haut niveau

d’exhaustivité de notre méthode de recherche dans la base de donnée mise à notre disposition

par l’Agence de la biomédecine. Le principe d’exploiter un registre est un gage

d’exhaustivité. Néanmoins le registre est alimenté par des dossiers manuscrits émanant de la

coordination hospitalière. Ces dossiers ne sont malheureusement pas toujours complètement

remplis. Les rubriques concernant les antécédents n’étaient pas toujours correctement

24

renseignées. Malgré notre demande de renseignements complémentaires adressée aux

coordinations hospitalières et aux médecins réanimateurs et du SAMU-SMUR, les détails du

traitement et certains antécédents n’ont pas été toujours retrouvés. Les médecins du SAMU -

SMUR ont, dans les conditions de leurs interventions en dehors de l’hôpital, d’autres

préoccupations que de noter avec minutie le traitement du patient, en arrêt cardiorespiratoire

le plus souvent. Les coordinatrices de prélèvement n’ont pas non plus le temps de faire une

enquête minutieuse chez le patient instable en réanimation lors du passage en état de mort

encéphalique. Enfin, les compte-rendus d’hospitalisation des patients décédés en réanimation

sont le plus souvent sommaires. Pour onze patients, nous n’avons pas eu connaissance que de

la classe des médicaments psychotropes prescrits. L’influence exacte de l’ancienneté de la

maladie, de la durée des traitements prescrits ou de leurs modifications récentes, sur le risque

de survenue de fausse-routes n’a pas pu être analysé. Certains dossiers, concernant

d’authentiques fausses-routes, ont pu êtres classés par erreurs dans d’autres rubriques

diagnostiques, et ainsi échapper à notre analyse.

Enfin, sept dossiers codés : anoxie, ont été exclus de notre analyse. C’est le cas de la mort

subite du nourrisson (n=3) et de l’inhalation post anesthésique du contenu gastrique (n=4).

Les facteurs étiologiques des inhalations au décours d’une intervention chirurgicale sont

connus. L’inhalation pulmonaire est une composante non négligeable du risque respiratoire lié

à l’anesthésie. L’implication d’une immaturité centrale des mécanismes de protection des

voies aériennes est proposée pour expliquer la mort subite du nourrisson. Un trouble objectif

de la séquence de déglutition n’est pas prouvé.

Malgré ces limites méthodologiques, 56 dossiers de fausses-routes asphyxiques étaient

exploitables. Nous avons retrouvé les principaux antécédents et traitements des patients.

L’anamnèse des conditions de survenue des fausses-routes était le plus souvent caricaturale,

ne laissant pas de doute quant au diagnostic. Nos données nous ont donc autorisé à analyser

les facteurs étiologiques des fausses-routes asphyxiques. Nous avons été surpris par le fait que

ces dossiers concernaient quasiment exclusivement des adultes. La majorité des fausses-

routes étaient d’origine alimentaire.

Comme pouvaient le laisser présager l’analyse des causes des troubles de déglutition,

trois étiologies principales se partagent principalement la responsabilité des fausses-routes.

Les maladies psychiatriques avec leur arsenal thérapeutique, les maladies neurologiques et les

lésions néoplasiques du larynx ainsi que les conséquences de leurs traitements. Elles sont

responsables de la majorité des accidents respiratoires dramatiques survenants au cours de

l’alimentation. Un cofacteur, l’alcool et principalement l’intoxication éthylique aiguë vient

25

majorer le risque associé à ces pathologies. Dans environ la moitié des cas analysés, les

patients cumulaient au moins deux facteurs de risque.

2°- Les principales causes

A- Influence de l’âge :

Dans notre étude, l’âge moyen se situe à 51 ans, les sujets de plus de 61 ans (n=11) représente

19,6% des cas étudiés. Les sujets de plus de 70 ans (n=1) ne représentent plus que 1,8%. Les

données statistiques sont pauvres, les sources de l’institut national de la santé et de la

recherche médical (Inserm) ne sont données qu’en fonction de l’âge, en dehors de tout

contexte médical associé et intègrent les décès par fausse route sous la rubrique décès par

suffocation (7, 17). Néanmoins ces décès (dont la grande majorité est imputable aux fausses

routes) représentent la deuxième cause de décès par accident de la vie courante (après les

chutes). Il semble que le taux de prévalence des troubles de la déglutition augmente avec

l’âge. Les données sont variables en rapport avec le type de population étudié : 10-30% de la

population âgée vivant à domicile. En institution, cette prévalence est de 30 et 70%. Mais les

études restent peu nombreuses. L’essentiel des connaissances relatives au vieillissement de la

fonction déglutitoire procède d’études conduites dans la tranche d’âge 60-70 ans.

L’échantillon dans notre étude est modeste. Seulement deux sujets de plus de 60 ans ne

présentaient pas d’antécédents médicaux, pour les autres, les maladies associées étaient très

majoritairement les psychoses et les dépressions sévères avec leur cortège de traitement. Il est

donc difficile de porter une conclusion formelle quant au facteur de risque lié à l’âge d’après

les résultats de ce travail.

Diverses modifications de la fonction déglutitoire ont été rapportées chez le sujet âgé en

bonne santé. Le temps préparatoire à la formation du bol alimentaire est allongé en raison

d’une diminution nette de l’insalivation par atrophie progressive des glandes salivaires. Cette

sécheresse buccale physiologique est fréquemment aggravée par des médicaments prescrits

assez largement à cet âge (diurétiques, anticholinergiques, neuroleptiques…). Une diminution

de la puissance des muscles masticateurs, une diminution de la masse linguale par diminution

des fibres musculaires et augmentation du tissu conjonctif, et un possible degré d’édentation.

26

Le seuil de détection des informations sensitives est augmenté au niveau de la langue et du

pharynx, avec pour conséquence un retard dans l’initialisation du réflexe de déglutition, le

nombre de fibres myélinisées de petit diamètre véhiculant les informations sensitives dans le

nerf laryngé supérieur diminuant avec l’âge (1). Au temps pharyngé de la déglutition, il existe

une diminution de l’amplitude et de la vitesse du péristaltisme pharyngé. L’ascension du

larynx est moins importante et retardée.

Une diminution de la compliance du SSO est retrouvée dans plusieurs études manométriques :

le tonus basal du sphincter est moins élevé et sa relaxation n’est jamais complète. La surface

d’ouverture maximale du SSO est diminuée. La conséquence de l’altération de la fonction du

SSO est la présence d’image de stase au niveau des vallécules et des sinus piriformes

observée en vidéoradioscopie chez le sujet âgé non dysphagique (47). Cette stase pouvant

favoriser l’inhalation. Les modifications physiologiques au cours du vieillissement sont

regroupées dans le tableau n°5.

Comme nous l’avons évoqué précédemment, l’état de la denture mérite d’être analysé en tant

que facteur de risque. Il existe une corrélation entre l’abaissement du nombre d’unités

fonctionnelles masticatoires, c’est-à-dire le nombre de dents opposables et l’existence de

difficulté pour la mastication et la déglutition. Les sujets porteurs de dentiers complets

amovibles ont une efficience masticatoire réduite de 30 à 75% par rapport à un sujet à

dentition intacte (mauvais ajustage des prothèses). Le risque de fausse route est multiplié par

4 chez les sujets édentés (56), d’où l’importance pour ces sujets de porter leur prothèse dentaire

lors des repas ou de l’éventuelle prise de médicaments. L’utilisation de prothèses dentaires

permettrait de réduire le risque de fausse route alimentaire.

Faute d’informations exploitables, les données concernant l’état de la denture des sujets inclus

dans l’étude n’a pu être analysé.

La déglutition est une fonction complexe qui apparaît fragilisée par le vieillissement. La

notion de facteur de risque semble pouvoir être retenu même si l’âge n’est possiblement

qu’une composante modeste. La prévalence des fausses routes augmente avec l’âge, plus

vraisemblablement en raison de la présence de pathologies associées et de leurs prises en

charge thérapeutique. L’expression clinique souvent fruste ou trompeuse des épisodes

dysphagiques chez le sujet âgé justifie au moindre doute une démarche clinique de dépistage.

27

Tableau 5 – Modifications physiologiques de la déglutition au cours du vieillissement :

Temps buccal:

- diminution de la puissance de mastication, de la mobilité linguale et de l’occlusion labiale

- diminution de la force linguale - augmentation du seuil de détection sensitif - diminution de la sécrétion salivaire par atrophie des glandes salivaires

Temps pharyngé :

- temps de latence du réflexe de déglutition augmenté - diminution de l’amplitude et de la vitesse du péristaltisme. - diminution de l’élévation du larynx - diminution de la compliance du SSO - diminution des seuils de discrimination sensitive

Temps oesophagien :

- diminution de l’amplitude de l’onde péristaltique - défaut de relaxation du SIO

Efficience globale

- augmentation du temps oral - diminution de la clairance orale et pharyngée - le réflexe de toux est diminué et se déclenche plus tardivement

B- Influence de l’Index de Masse Corporel :

L’analyse de l’index de masse corporelle (IMC) montre que 60% (n=34) des sujets de notre

étude ont un excès de poids : 32 % en surcharge pondérale (IMC compris entre 25 et 30

kg.m-2) ou une obésité pour 28% (IMC > 30 kg.m-2) (Se rapporter au tableau n°2 page 17).

L’analyse des données combinées entre la IMC et les antécédents révèle que 54% (n=18) de

ces sujets présentaient des antécédents psychiatriques et que 8 d’entre eux étaient traités par

des neuroleptiques ± associés à d’autres médicaments psychotropes.

Les effets délétères des neuroleptiques et des antidépresseurs tricycliques sur la stabilité

pondérale sont bien connus (30, 57). Tous les neuroleptiques sont susceptibles d’entraîner une

prise de poids, et dans ce domaine, les nouveaux neuroleptiques semblent plus délétères que

les anciens avec des gains de poids nettement supérieurs.

L’augmentation du poids sous neuroleptiques touche environ 50% des patients, ce qui est

retrouvé dans notre travail (8 sujets sur 15). Elle débute généralement en début de traitement.

28

Les mécanismes d’action de cette prise de poids sont divers : augmentation de l’apport

calorique, diminution de l’activité physique favorisée par la sédation induite, diminution du

métabolisme de base. De plus le comportement alimentaire souvent perturbé chez les

psychotiques vient accentuer la prise de poids.

Nous n’avons pas retrouvé dans la littérature de corrélation entre les troubles de la déglutition

et l’excès de poids. Les travaux réalisés dans le syndrome d’apnée du sommeil nous

permettent de comprendre les modifications anatomiques liées à l’obésité responsables du

phénomène obstructif à l’origine de cette pathologie. Le rétrécissement permanent du calibre

pharyngé par infiltration de tissu adipeux et la perte d’efficacité des muscles dilatateurs du

pharynx pourraient expliquer une prédisposition à la fausse route alimentaire.

Dans notre étude, 3 sujets ne présentaient aucun ATCD et si l’on exclu un enfant en bas âge,

les 2 sujets adultes présentaient une surcharge pondérale, les IMC étaient respectivement de

27,5 et 24 kg.m-2. L’échantillon étant insuffisant il ne semble pas possible de porter une

conclusion formelle sur la notion de poids comme cofacteur du risque de fausse route

alimentaire.

C- Maladies psychiatriques et facteurs iatrogéniques :

Un peu plus des 2/3 des sujets de cette étude (38/56 soit 68%) étaient traités par des

psychotropes prescrits pour une pathologie psychiatrique. Certains étaient psychotiques,

institutionnalisés depuis de nombreuses années, d’autres étaient traités en ambulatoire dans

des centres de soins spécialisés, enfin le dernier groupe est constitué de patients dépressifs

plus ou moins sévères. De nombreuses publications principalement anglo-saxones soulignent

la fréquence élevée des fausses-routes dans la population relevant de maladies psychiatriques

(2). Les données épidémiologiques révèlent qu’environ 2% des décès en milieu psychiatrique

seraient la conséquence d’une asphyxie aiguë secondaire à une fausse route. Des travaux

réalisés aux Etats-Unis confirment que le nombre de décès par fausse route est 100 fois plus

élevé chez les patients psychiatriques (10) que dans la population générale. Ces données sont

possiblement sous-estimées et seule l’analyse des causes de décès lors d’une autopsie pourrait

confirmer ces chiffres. En effet, une étude (26) révèle que sur 14 cas de décès par fausse route

29

alimentaire, 8 cas avant autopsie avaient été étiquetés infarctus du myocarde comme cause du

décès.

La frontière chez les patients psychotiques entre les troubles de la déglutition d’origine

iatrogène et les troubles du comportement alimentaire est parfois difficile à identifier. Il

convient donc de les analyser de façon indépendante.

Les anomalies du comportement alimentaire se présentent parfois sous la forme d’ingestions

compulsives d’aliments le « fast eating syndrom » des anglo-saxons ou d’autres substances

non nutritives comme le pica, la coprophagie (5), l’hyperphagie, la boulimie et autres

aboutissant parfois à une asphyxie aiguë lors d’ingestion massive. Indépendamment des

risques iatrogènes, les patients atteints de psychoses et plus particulièrement les

schizophrènes (46) ont un risque de décès par fausse route supérieur à la population générale.

La maladie schizophrénique constitue donc un facteur de risque d’asphyxie aiguë à part

entière.

Néanmoins la principale cause de dysphagie est très probablement d’origine médicamenteuse.

Les psychotropes et au premier rang les neuroleptiques ont des effets collatéraux connus

depuis de nombreuses années. Cette classe médicamenteuse incontournable en psychiatrie

possède des effets collatéraux sur la déglutition dont l’origine physiopathologique est

multiple. Leur action sédative pour certains est responsable d’une diminution de la perception

des stimuli oropharyngés avec pour conséquence un retard délétère à l’initiation du temps

pharyngé de la déglutition. Du fait de leur activité anti-dopaminergique, une action centrale

au niveau du centre déglutiteur est évoquée par de nombreux auteurs. En effet, l’importance

de la dopamine comme neuromédiateur impliqué dans l’intégration des messages afférents

provenant des récepteurs périphériques, ainsi qu’au niveau des inter-neurones programmant

les différentes séquences motrices de la déglutition a été mise en évidence par Jean (27). Cette

action centrale pourrait être en partie à l’origine des troubles de la déglutition observés chez

les sujets traités par neuroleptiques.

De plus, leur action sur la voie dopaminergique nigro-striée peut générer un syndrome

extrapyramidal responsable d’une dysphagie associant dyskinésies aiguës ou tardives,

bradykinésies oro-maxillo-faciales, avec incoordination motrice et altération de la

synchronisation musculaire lors des différentes phases de la déglutition. Des études

d’imagerie fonctionnelle combinant images métaboliques via un traceur et anatomiques

réalisées grâce au PET-scan (tomographie par émission de positrons combiner à un scanner)

ont montré que ces symptômes extrapyramidaux se manifestent lorsque le taux d’occupation

des récepteurs de type D2 striataux dépasse 80% (19). L’analyse de la déglutition en

30

vidéofluoroscopie (2, 49) chez les patients présentant un syndrome extrapyramidal induit par les

neuroleptiques permet de mettre en évidence les perturbations des différentes phases de la

déglutition. A la phase orale, des mouvements anormaux et répétitifs de la langue, une

bradykinésie ou un blocage des muscles supra-hyoïdiens vont ralentir l’initiation de la

déglutition et prolonger ainsi le temps oral. Lors de la phase pharyngée, les neuroleptiques

vont entraîner des troubles de la motilité laryngée, avec allongement du temps de transit, des

dyskinésies de l’épiglotte et une stase des aliments au niveau des vallécules et des sinus

piriformes. Cette stase favorise lors de la reprise inspiratoire le risque d’inhalation du contenu

pharyngé.

Une autre voie pour expliquer les troubles de la déglutition chez les patients traités par

neuroleptiques, est un dysfonctionnement du muscle cricopharyngien par défaut de relaxation.

Le couplage contraction tonique /décontraction de ce muscle, considéré comme le véritable

sphincter supérieur oesophagien, conditionne la qualité de la déglutition. En effet, lors de la

traversée hypopharyngée du bol alimentaire, la traction laryngée par les muscles sus-

hyoidiens, l’élévation du larynx et la bascule de l’épiglotte ne sont possibles que si elles sont

associées à une relaxation complète du muscle cricopharyngien. Sous l’effet des constricteurs

du pharynx, le bol alimentaire est propulsé vers la bouche oesophagienne. Dès lors qu’il est

passé au delà du sphincter supérieur de l’œsophage, le muscle cricopharyngien se contracte

intensément pour initier le péristaltisme oesophagien qui va propulser le bol alimentaire vers

l’estomac. Une hypertonie du muscle cricopharyngien a été décrite chez les patients soumis à

un traitement par les neuroleptiques. Lorsqu’elle survient au cours du temps pharyngé de la

déglutition, elle bloque le bol alimentaire au niveau du carrefour aérodigestif et entrave les

capacités de protection laryngée. Si une inspiration survient après une déglutition interrompue

par le spasme du muscle cricopharyngien, il est alors possible que le contenu pharyngé soit à

la fois propulsé sous l’action des constricteurs du pharynx et aspiré dans la trachée du fait de

la pression négative générée dans les voies aériennes par la contraction diaphragmatique.

Cette hypothèse physiopathologique des troubles de déglutition induits par les neuroleptiques

est séduisante. Elle permet d’expliquer la brutalité, l’intensité des signes observés et le

pronostique effroyable de l’accident asphyxique chez les patients traités par les

neuroleptiques. Une intervention chirurgicale visant à lever le spasme du muscle

cricopharyngien a été proposée dans le traitement des dysphagies induites par l’hypertonie de

ce muscle. La myotomie du muscle cricopharyngien permet d’améliorer la symptomatologie

des patients dysphagiques (38).

31

Enfin leurs effets anticholinergiques avec hyposialorrhée, sont aussi incriminés dans la

physiopathogénie des troubles de la déglutition induite par les neuroleptiques. La formation

d’un bol alimentaire de mauvaise qualité, favorise l’allongement du temps buccal et du temps

pharyngé exposant au risque de fausse route.

Tous les neuroleptiques sont susceptibles de générer ces effets indésirables. Il semble tout de

même que les neuroleptiques de seconde génération (NLSG) soient bien mieux tolérés. Les

études montrent par exemple que l’halopéridol induit un syndrome extra-pyramidal dans plus

de 30% des cas alors que la respéridone et l’amisulpride en provoquent peu. Les dyskinésies

aiguës surviennent dans les premiers jours de traitement. Elles ont une prévalence variable en

fonction du type de neuroleptique. Les butyrophénones comme l’halopéridone ou les

phénothiazines pipérazinées sont le plus souvent incriminées. Les dyskinésies oro-maxillo-

faciales tardives survenant après un traitement prolongé ont une prévalence d’environ 15%

pour les neuroleptiques de première génération. Une étude réalisée en 2004 (29) montre que ce

risque est 5 à 10 fois moindre avec les neuroleptiques de seconde génération. L’incidence est

d’environ 5% par année de traitement pendant plusieurs années avec les neuroleptiques de

première génération et augmente à près de 25% chez les sujets âgés. Cette incidence est de

l’ordre de 0,5% pour les neuroleptiques de seconde génération. Alors que les dyskinésies

aiguës répondent bien au traitement anticholinergique, les dyskinésies tardives n’ont pas de

traitement curatif, leur persistance après arrêt du traitement peut durer plusieurs mois ou

années voir persister de manière irréversible principalement chez le sujet âgé. L’apparition de

ces dyskinésies tardives est donc en rapport avec le temps d’exposition aux neuroleptiques.

On comprendra donc de l’importance du choix du neuroleptique lors de la prise en charge

thérapeutique.

Dans notre étude, 17 sujets recevaient un neuroleptique, 64% (n=11) un neuroleptiques de

première génération avec une forte représentation de l’halopéridol (n=6) et 36% (n=6) un

neuroleptique de seconde génération. Une analyse plus fine des résultats n’est pas permise du

fait des autres facteurs de risque associés. En effet, les patients psychiatriques sont très

souvent polymédicamentés, l’association neuroleptique, antidépresseur et benzodiazépine est

fréquente. Néanmoins, il semble que l’utilisation des neuroleptiques de seconde génération

pourrait réduire l’incidence des fausses routes alimentaires.

De plus, il semble que l’intensité des symptômes dysphagiques soit dose dépendante

apparaissant pour un taux sérique seuil expliquant la réversibilité à l’arrêt du traitement(6,34,50).

Une recrudescence des troubles de la déglutition a été décrite lors des modifications

(intensification) du traitement par les neuroleptiques (25). Le dysfonctionnement de la

32

déglutition associé au changement de traitement est passager et régresse après une phase

d’équilibration ou d’adaptation du schéma thérapeutique. Notre étude ne permet pas

d’évoquer directement cette cause, car à notre connaissance un seul patient était concerné par

cette modification, les données pour les autres sujets étant par ailleurs manquantes dans ce

travail rétrospectif.

Le retentissement sur la déglutition des autres classes de psychotropes, antidépresseurs et

benzodiazépines co-prescrite avec les neuroleptiques ou prescrites seules mérite d’être

discuté. Il semble que l’effet des antidépresseurs sur la déglutition puisse potentialiser un

trouble existant ou majorer une dysphagie induite par les neuroleptiques. Les antidépresseurs

tricycliques et à un moindre degré les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine possède des

effets anticholinergiques responsable d’une sécheresse buccale pouvant majorer celle induite

par les neuroleptiques pouvant rendre la descente du bol alimentaire vers l’œsophage difficile.

Notre travail ne permet pas d’affirmer que les antidépresseurs sont un facteur de risque

majeur de la fausse route alimentaire mais plutôt un cofacteur. En revanche, la classe des

benzodiazépines possède une action directe sur le réflexe de déglutition. Deux études sont

assez éloquentes, la première utilise du diazépam IV à la dose de 0,2 mg/kg dans le cadre

d’une sédation pour un geste de dentisterie (22). Elle montre que sur les 64 sujets de l’étude, 19

ont une modification du réflexe de déglutition immédiatement après l’administration du

diazépam et que pour 8 d’entre eux il existe un passage de produit de contraste dans les

bronches sur le contrôle radiographique. Le second travail analyse les effets du midazolam sur

le réflexe de déglutition dans les suites d’une anesthésie générale co-induite par le midazolam

et le propofol (11). Les résultats révèlent que cette benzodiazépine à demi-vie très courte

possède un effet dépresseur intense et rémanent sur le réflexe de déglutition pendant environ

deux heures. L’augmentation des résistances périphériques provoquée par l’effet myorelaxant

des benzodiazépines sur la tonicité des voies aériennes supérieures lors de l’inspiration,

témoigne de la sensibilité particulière des muscles dilatateurs du pharynx à cette classe

médicamenteuse. Ces muscles sont largement impliqués au temps pharyngien de la

déglutition et participent à la protection des voies aériennes. Associé à une baisse de la

vigilance, on admettra qu’ils représentent un facteur de risque réel pour les fausses-routes.

À la lecture de ces données, nous comprenons mieux la forte prédisposition des patients

psychiatriques au risque de décès par asphyxie aiguë secondaire à une fausse route

alimentaire. Les psychoses et les troubles du comportement alimentaire associés, les

traitements psychotropes et les associations médicamenteuses parfois lourdes nécessitent une

prise en charge adaptée et précautionneuse. Pour chaque cas, le souci du choix du ou des

33

produits prescris ainsi que leur posologie et le dépistage précoce de signes annonciateurs sont

les seuls garants pour espérer voir diminuer la fréquence des décès par fausse route dans cette

population.

D- Les causes neurologiques :

Dans notre travail, 9 sujets présentaient des ATCD neurologiques, 7 d’entre eux étaient

épileptiques en association à d’autres pathologies : dépression, psychose et alcoolisme

chronique. Un sujet de 58 ans présentait une maladie de Parkinson. Un patient était

tétraplégique suite à un accident de la voie publique. Il est évident que les maladies

neurologiques peuvent toutes engendrer des troubles de la déglutition. Les étiologies sont

dominées par les AVC, les traumatismes crâniens, les syndromes parkinsoniens, la SLA et la

maladie d’Alzheimer. Elles ne sont pas toutes représentées dans notre étude en raison soit

d’une faible incidence de certaines maladies, soit en raison d’un nombre de sujets trop peu

important dans notre travail. Nous aborderons les étiologies les plus fréquentes.

1°- L’épilepsie

Dans cette étude, 7 patients étaient épileptiques traités. La crise comitiale et sa perte de

conscience peuvent être à l’origine d’une inhalation. Pour aucun des sujets de notre études, la

crise comitiale ne semble pas être la cause directe de la fausse route alimentaire. Pour de

nombreux patients, l’équilibration de leur maladie nécessite le recours à l’association de

plusieurs antiépileptiques. Cette classe thérapeutique est bien connue pour ses importantes

interactions médicamenteuses. De nombreux antiépileptiques de première génération comme

la carbamazépine, le phénobarbital, la phénitoïne et la primidone sont de puissants inducteurs

enzymatiques des cytochromes P450 alors que l’acide valproïque en est un inhibiteur.

L’association de ces médicaments modifie leur pharmacocinétique parfois de façon

spectaculaire. La concentration plasmatique de phénobarbital est augmentée de 40% lors de

son association à de l’acide valproïque. Cette association était présente pour 2 de nos sujets.

Les antiépiletiques retrouvés chez les patients étaient de l’acide valproïque (n=5), du

phénobarbital (n=4), carbamazépine (n=2) avec pour certains une benzodiazépine était

associée. La présence de pathologies psychiatriques associées et leur prise en charge

34

thérapeutique (neuroleptiques n= 2, antidépresseurs n=3, hypnotiques n=3) ainsi que

l’alcoolisme chronique (n=3) constitue le profil médical des sujets épileptiques de notre étude.

Alors que les antiépileptiques inducteurs enzymatiques diminuent la concentration

plasmatique de nombreux neuroleptiques ou antidépresseurs, l’acide valproïque augmente la

concentration plasmatique du lorazépam, de la paroxétine, de l’amitryptiline (42). Deux de nos

sujets possédaient cette association. La potentialisation des effets sédatifs de ces différents

produits et l’association à l’alcool pour certains sujets sont probablement à l’origine des

fausses routes alimentaires. Dans le cadre d’association antiépileptiques, les taux

plasmatiques sont parfois délicats à anticiper. Au delà de deux molécules, seul le dosage

plasmatique combiné à la clinique peut permettre de quantifier le résultat de ces

combinaisons. Les recommandations usuelles de prescription des antiépileptiques concernant

les risques d’interactions médicamenteuses et la prise concomitante d’alcool sont dans le

cadre de notre étude largement confirmées.

Le développement de nouvelles molécules ces dix dernières années (lamotrigine, topiramate,

gabapentine…) a permis de mettre à disposition des thérapeutes une nouvelle génération de

molécules présentant beaucoup moins de risque d’interaction médicamenteuses (43). Même si

ils ne semblent pas posséder une efficacité antiépileptique supérieure, et ne sont pas dénués

d’effets secondaires, ils offrent une alternative thérapeutique intéressante en terme de

d’interaction médicamenteuse. Aucun des sujets de notre étude ne possédait ce type de

traitement.

L’épilepsie du fait du risque encouru au décours d’une crise comitiale et du fait du risque

iatrogène lié aux interactions médicamenteuses constitue bien un facteur de risque de la

fausse route alimentaire. Les nouvelles molécules pourraient trouver une indication

particulière chez les sujets les plus à risque de la fausse route alimentaire.

2°- La maladie de Parkinson :

Une place particulière doit être faite à la maladie de Parkinson du fait de sa fréquence et de la

fréquence de la dysphagie. Selon les études, les troubles de la déglutition concernent 50 à

80% des sujets (20). Cette extrême variabilité tenant probablement du choix des critères

cliniques retenus ; ancienneté, gravitée de la maladie… Ils sont parmi les plus fréquents des

troubles « axiaux » (dysarthrie, troubles de la marche et anomalies du contrôle postural) dans

35

les formes évoluées de la maladie. Dans un quart des cas, ils ont un important retentissement :

amaigrissement et fausses-routes aboutissant très fréquemment à des pneumopathies

d’inhalation.

L’akinésie bucco-linguale est la plus évidente et la mieux décrite par les patients. La

mastication est difficile, une hyposialorrhée induite par les traitements anticholinergiques

produisent un bol alimentaire de mauvaise qualité, difficile à déglutir. Sa propulsion par le

recul de la langue s’affaiblit, devient lente et incomplète, avec pour conséquence une

stagnation au niveau des vallécules et des sinus piriformes. La cavité pharyngé reste en

permanence encombrée favorisant les fausses-routes lors des inspirations.

Ces anomalies sont très fréquemment retrouvées lors des explorations fonctionnelles. A la

radioscopie et en manométrie, elles s’accompagnent au niveau oesophagien d’une

insuffisance d’ouverture du SSO, d’un ralentissement du péristaltisme, des contractions en

masse de l’œsophage, de dyskinésies oesophagiennes et des troubles de la relaxation du SIO.

Il existe donc dans la maladie de Parkinson, des anomalies à tous les temps de la déglutition. (33) Il est donc aisé de la considérer cette maladie comme un facteur de risque de la fausse-

route alimentaire. Alors que les troubles de la déglutition sont présents chez plus de la moitié

des sujets, une expression clinique n’est retrouvée que chez 25 à 50% de ces sujets. Une

exploration semble donc inévitable chez le parkinsonien diagnostiqué.

L’efficacité des traitements médicamenteux semble inconstante. Une étude (20) révèle que

50% des sujets ont une amélioration confirmée après la prise orale de lévodopa. A la phase

tardive de la maladie, seuls les moyens palliatifs (gastrostomie) sont susceptibles de diminuer

les risques de pneumopathies d’inhalation et la cachexie. Dans notre travail, un sujet présente

une maladie de Parkinson dont nous ignorons le stade faute d’information suffisante. En

association à son traitement antiparkinsonien, ce patient recevait un antidépresseur et une

benzodiazépine.

Les nouvelles techniques chirurgicales, telle que la stimulation cérébrale profonde donnent

des résultats spectaculaires dans certaines formes évoluées. Le succès d’un traitement par

neurostimilation dans la maladie de Parkinson dépend de deux facteurs : le parfait

positionnement des électrodes et la parfaite sélection des patients. Les dysfonctionnements

corrigés par la neurostimulation sont le fait pour l’essentiel des conséquences du déficit en

dopamine striatale (12). Par conséquent les sujets qui tireront un bénéfice important sont ceux

qui répondent avec succès au traitement dopaminergique. Comme nous l’avons évoqué,

l’amélioration des troubles de déglutition par la dopamine donne des résultats moyens. Cette

36

technique chirurgicale non sans risque (2% de complications graves) ne trouve donc pas dans

cette indication une place intéressante.

3°- Autres maladies neurologiques :

Nous avons abordé le cas de la maladie de Parkinson, mais la plupart des maladies

neurologiques ou musculaires peuvent présenter à un moment ou un autre de leur évolution

des troubles de la déglutition, qu’elles soient d’origine vasculaire, dégénérative ou tumorale (18). Le tableau n°6 résume les étiologies neuro-musculaires responsables de troubles de la

déglutition. On peut les classer en deux grands groupes en fonction du siège des lésions : les

lésions centrales, supranucléaires, et les lésions périphériques ou musculaires. L’atteinte de la

motricité volontaire est représentée par les lésions des voies cortico-bulbaires. Leur altération

unilatérale lors d’une hémiplégie par exemple, ne provoque que peu de troubles du fait de

l’adaptation. En revanche, le caractère bilatéral des lésions comme dans le cadre d’accidents

vasculaires à répétition, de lacunes cérébrales multiples, de traumatismes crâniens graves ou

de maladies neuro-dégénératives évoluées les troubles de la déglutition sont majeurs générant

complications et aggravation du pronostic vital.

Environ 50% (21) des AVC présentent des troubles de la déglutition à la phase aiguë. Leurs

fréquences et leurs gravités augmentent dans les AVC tronculaires et hémisphériques

bilatéraux. Chez 85% des patients, la déglutition se normalise dans les quinze jours suivant la

phase aiguë. Il est donc intéressant d’identifier les patients exposés. C’est l’objectif d’une

étude réalisée en 2000 (13). Elle montre que 55% des patients présentant un AVC à la phase

aiguë présentent une dysphagie. 40% d’entre eux présentent des signes d’inhalation lors de la

déglutition réalisée sous vidéofluoroscopie. De cette étude sont mis en évidence six signes

cliniques représentant un facteur prédictif du risque de fausse route après un AVC à la phase

aiguë : la dysphonie, la dysarthrie, modification du réflexe de déglutition, anomalie de la toux

volontaire, toux dans la minute suivant l’absorption d’eau et la modification de la voix après

la déglutition. Pour les patients présentant au moins deux de ces signes cliniques, les auteurs

préconisent le recours à des d’explorations complémentaires.

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot se caractérise par une

dégénérescence progressive des motoneurones périphériques. Le maximum des altérations se

situe au niveau de la moelle cervicale et du bulbe rachidien intéressant alors les motoneurones

37

des nerfs crâniens XII, XI, X, aboutissant à une paralysie labio-glosso-pharyngée. Dans les

maladies neurologiques, la dysphagie s’accompagne d’autres signes cliniques. Dans la SLA,

la dysphagie peut être isolée et se présenter comme le mode de révélation de la maladie dans

25% des cas. Elle est constante au cours de l’évolution de la maladie. Ce sont les formes

bulbaires qui présentent l’évolution la plus rapide.

Dans les atteintes périphériques, le tableau clinique est aussi variable en fonction des nerfs

crâniens atteints et du caractère uni ou bilatéral des lésions. Pour rappel, les paires impliquées

dans l’arc réflexe sont le IX, X, XI et XII. Une paralysie unilatérale de la langue par atteinte

du XII n’a pas d’incidence fonctionnelle sur la déglutition, alors son atteinte bilatérale rend

impossible la préparation du bol alimentaire. Une paralysie des paires IX, X et XII provoque

une paralysie de la propulsion laryngée, plus ou moins associée à une paralysie du larynx et

une absence de relâchement du SSO. Les fausses-routes y sont fréquentes et graves par défaut

de la propulsion pharyngée, défaut de protection des voies aériennes et stase résiduelle. Le

tableau est aggravé par les troubles sensitifs associés avec défaut d’initialisation du réflexe de

déglutition, perte du réflexe de toux.

Les atteintes périphériques, ce sont aussi les maladies neuro-musculaires. Dans la myasthénie,

les déficits neuromusculaires sont bilatéraux et purement moteurs sans amyotrophie à la

différence des myopathies congénitales ou acquises. Les formes révélées par des troubles de

la déglutition semblent assez fréquentes. Elles sont marquées par une atteinte vélaire et de la

propulsion pharyngée. Les troubles laryngés y sont inconstants, la variabilité des troubles

après un effort ou la prise de certains médicaments est évocatrice.

Dans la maladie d’Alzheimer, les troubles dysphagiques surviennent à un stade avancée de la

maladie lorsque la motricité est de plus en plus atteinte. A ce stade les modifications sont

multiples : absence de mastication, mauvais contrôle lingual, oubli de déglutir. De plus il

existe une augmentation du seuil et de la latence du réflexe de toux. Si l’on ajoute à ces

modifications les traitements sédatifs et antipsychotiques souvent présent chez ces patients on

comprendra qu’une attention toute particulière doit leur être portée. Une étude en 2001 (53)

dont l’objectif était de déterminer les facteurs de risque des pneumopathies d’inhalation chez

les patients souffrants de la maladie d’Alzheimer conclue à la nécessité de diminuer et

d’utiliser les doses minimales de neuroleptiques et dans la mesure du possible de les utiliser

de façon discontinue.

38

L’étendue des maladies neurologiques responsables de troubles de la déglutition est

importante. Elles constituent un facteur de risque de la fausse route alimentaire majeur.

Certaines comme les AVC et la maladie de Parkinson du fait de leur fréquence ou de

l’incidence des troubles de la fonction déglutitrice exposent plus au risque d’asphyxie. La

détection des sujets à risque est une nécessité pour diminuer la survenue de complications

graves sur des patients déjà fragiles.

Tableau n°6 – Etiologies neuro-musculaires

- Accident vasculaire cérébral - Traumatisme crânien - Tumeurs primitives et métastases - Maladie de Parkinson, paralysie supranucléaire progressive, atrophie systématisée multiple - Maladie de Wilson - Maladie de Huntington, torticolis spasmodique - Maladie d’Alzheimer et autres démences - Sclérose latérale amyotrophique - Sclérose en plaques - Syringobulbie, malformation d’Arnold Chiari - Polyradiculonévrites locales - Atteinte unilatérale multiple des nerfs crâniens :

o Tumeur de l’angle ponto-cérebelleux (V, VII, VIII ±IX) o Syndrome du trou déchiré postérieur (IX, X, XI) o Tumeur de l’espace latéro-condylien postérieur (IX, X, XI, XII) o Tumeur de l’espace sous-parotidien postérieur (IX, X, XI, XII) o Tumeur de la base du crâne (I, XII)

- Atteinte bilatérale des nerfs crâniens : o Méningite carcinomateuse, maladie de système, maladies bactériennes et virales

(poliomyélite) - Méningites aiguës et chroniques, méningo-encéphalites, encéphalites - Myasthénie, lambert-Eaton - Myopathies :

o Dystrophies musculaires : maladie de Duchenne, DM fascio-scapulo-humérale, DM des ceintures, DM oculo-pharyngée, maladie de Steinert

o Myopathies mitochondriales o Myopathies thyroïdienne

- Myosites : o Dermomyosites, polymyosite, myosites à inclusion, polymyosite à éosinophile

39

E- Les causes ORL :

Les pathologies ORL et les conséquences de leur traitement sont bien évidemment une source

importante de trouble de la déglutition, au premier rang desquelles les tumeurs.

Dans notre étude, 6 cas ont été recensés, tous avaient subi une chirurgie, 2 une radiothérapie

complémentaire. Un sujet ne présentait qu’un tabagisme ancien, 3 sujets étaient traités par un

antidépresseur et 3 patients présentaient une intoxication alcoolique chronique.

Dans le contexte, des pathologies ORL tous les mécanismes de la déglutition peuvent être

altérés. La cause de la fausse route alimentaire peut être purement mécanique par compression

ou obstacle, neurologique de type périphérique par atteinte nerveuse locorégionale,

inflammatoire ou centrale du fait de métastases cérébrales.

La notion de cancer ORL induit par un alcoolisme chronique doit être rappelée, avec la

possibilité de la participation d’une polyneuropathie alcoolique associée chez certains

patients.

Les prises en charge thérapeutique sont elles aussi pourvoyeuses de fausse route. La chirurgie

carcinologique est le plus souvent délabrante. L’étendue, la localisation des résections

muqueuses et musculaires vont déterminer le pronostic fonctionnel de la protection des voies

aériennes supérieures. Les troubles de la déglutition seront plus ou moins sévères et

accessibles à la rééducation.

De même, la radiothérapie locale génère son lot de complications. Elles peuvent être

précoces, c’est-à-dire pendant la radiothérapie comme la mucite oropharyngée. Constante au

cours des irradiations curatives, elle est douloureuse et s’accompagne parfois d’une

dysphagie. Soit tardive, passée la première année après la fin du traitement, il persiste parfois

des modifications physiologiques plus ou moins importantes, dépendantes de l’importance

des doses de rayons ayant été délivrées. La fibrose muqueuse et les neuropathies post-

radiques conséquences de la radiothérapie altèrent les phénomènes sensoriels et musculaires à

l’origine des fausses routes alimentaires.

Des traitements souvent lourds, un contexte psychologique nécessitant parfois l’utilisation

d’antidépresseur avec dans certains cas la notion d’intoxication alcoolique chronique associée

font des cancers ORL un facteur de risque de la fausse alimentaire évident. Pour en réduire

l’incidence, des règles s’imposent aux thérapeutes. Réaliser une chirurgie la moins délabrante

possible en respectant les règles de la chirurgie carcinologique, l’utilisation de techniques de

40

reconstruction (16) permettant de conserver les grandes fonctions du carrefour aérodigestif. La

radiothérapie actuelle permet de mieux cibler les zones irradiées, diminuant l’exposition des

tissus sains voisins et la quantité de rayons délivrée.

F- Influence du diabète :

Les neuropathies diabétiques sont les plus fréquentes des neuropathies observées dans les

pays industrialisés. On s’accorde à distinguer les polyneuropathies distales symétriques

(PDS), la neuropathie végétative par atteinte du système nerveux sympathique et

parasympathique et les neuropathies focales et multifocales. La plupart des études

épidémiologiques portent sur les PDS, qui sont de loin les plus fréquentes. Du faite de cette

grande disparité, la prévalence des neuropathies diabétiques va de 5% à 60%. Cette

prévalence augmente avec la durée du diabète, et la mauvaise qualité du contrôle glycémique.

Deux sujets de notre panel présentaient un diabète de type 2. Le premier était traité par une

combinaison sulfamide hypoglycémiant et metformine, le second par de la metformine seule,

l’intoxication alcoolique aiguë semble la cause de l’accident asphyxique pour ce sujet. Leur

âge était respectivement de 52 et 43 ans. Les interactions alcool médicaments

hypoglycémiants sont bien connues. La combinaison intoxication alcoolique/sulfamide

hypoglycémiant expose à l’hypoglycémie et donc au coma avec le risque d’inhalation. Dans

le cas de notre sujet, il semble que le trouble de conscience soit en rapport avec une

intoxication alcoolique majeur (alcoolémie = 3g/l).

La neuropathie occupe une place importante parmi les complications dégénératives du diabète

mais la dysphagie est un symptôme rare chez le diabétique. La neuropathie végétative par

atteinte du système ortho et parasympathique est fréquente si on la recherche

systématiquement. Elle est à l’origine des anomalies observées lors de la déglutition au

niveau de l’œsophage et de l’estomac.

Une étude réalisée avec un groupe de diabétiques dysphagiques (4) dont la moyenne d’âge est

de 63 ans montre après analyse vidéographique de leur fonction déglutitrice que 78%

présentaient un dysfonctionnement pharyngien, 55% un dysfonctionnement oesophagien et

44% combinaient les deux. Les anomalies pharyngiennes observées sont : un défaut de

mobilité épiglottique, un défaut d’occlusion laryngée avec inhalation de produit de contraste,

41

une parésie des muscles constricteurs du pharynx. Au niveau oesophagien : défaut

d’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage, un défaut de propagation et des anomalies

du péristaltisme oesophagien. Il n’a pas été montré de reflux gastro-oesophagien.

Une autre étude de 1969 associant une analyse manométrique (35) montre qu’il existe une

diminution de l’amplitude des contractions pharyngées.

De nombreuses études relatant les anomalies de fonctionnement oesophagien chez le

diabétique sont disponibles. A contrario peu de travaux ont été réalisés sur le dysfonctionnent

pharyngé chez le diabétique. Il semble aux vues de ces deux travaux qu’il existe dans la

neuropathie diabétique une diminution de la clairance alimentaire au niveau pharyngé et de

œsophage. Nous manquons d’information sur l’intensité de ces anomalies pour évaluer la

notion de facteur de risque de fausse route alimentaire chez le diabétique.

Bien que la maladie diabétique ait une forte incidence dans les pays industrialisés, la

dysphagie n’est pas un symptôme fréquent chez le diabétique. La pauvreté des études sur les

anomalies de la fonction pharyngée, la faiblesse de notre panel dans l’étude ne permettent pas

de conclure sur la notion de facteur de risque de la fausse route alimentaire de la maladie

diabétique. La notion de cofacteur semble cependant envisageable.

G- Influence de l’intoxication alcoolique :

L’alcool est la deuxième substance la plus consommée dans le monde après le café. Sa

consommation est en France en baisse depuis 40 ans. La France se place au 6ème rang des plus

gros consommateur en 2003, alors qu’elle détenait la première place en 1960. (7)

L’alcool comme « cause associée » intervient dans 45000 décès par an en 1995. Nous n’avons

pas retrouvé dans la littérature de données épidémiologiques françaises concernant les décès

par inhalation massive après intoxication alcoolique.

L’alcool comme facteur de risque des fausses routes est bien connu. Les mécanismes

possibles de décès par asphyxie secondaire à une intoxication alcoolique aiguë sont la

dépression de la régulation centrale de la coordination déglutition-respiration par action

directe de l’alcool, l’inhalation du contenu gastrique et l’asphyxie posturale par bascule de la

langue lors d’un coma.

42

Dans notre travail, un quart des sujets (n=15) présentaient un alcoolisme chronique, en

association à d’autres pathologies, principalement un état dépressif. La quantité d’alcool

ingérée et la durée de l’intoxication n’étaient pas renseignées. Le fait le plus marquant dans

nos résultats est la présence de 11 cas (19,6%) de décès par fausse route où l’intoxication

éthylique aiguë semble le facteur directement responsable ou un cofacteur déterminant. Sur

ces 11 sujets, 5 ne présentait aucun autre facteur de risque associé, 1 présentait une psychose

et un alcoolisme chronique associés traité par un neuroleptique, 4 possédaient dans leur

traitement un ou plusieurs psychotropes (Antidépresseurs, neuroleptiques et benzodiazépines)

et 1 sujet présentait un diabète. L’âge moyen de cette population est de 51 ans.

Une étude de 1993 réalisée chez des sujets jeunes (29 ± 3ans) et sains (28) révèle qu’une

alcoolémie proche d’1 g/l n’entraîne pas de modification du réflexe de déglutition, alors qu’un

état de somnolence s’installe. Le nombre de déglutitions est constant, il n’existe pas

d’augmentation du délai de réponse. À noter que dans notre étude, un des sujets avait une

alcoolémie à 1,04 g/l mais il possédait un cocktail thérapeutique comprenant un

antidépresseur et une benzodiazépine.

Une étude réalisée en 1990 (23) montre que le taux moyen d’alcoolémie responsable d’une

inhalation est plus important si les sujets sont des consommateurs réguliers d’alcool en

comparaison aux consommateurs épisodiques. Les taux respectifs étaient de 355 mg/100ml

contre 152 mg/100ml. Ces résultats montrent que la prise chronique d’alcool induit une

adaptation caractérisée par un phénomène de tolérance. Ainsi la capacité de métabolisation de

l’éthanol est plus importante chez l’éthylique chronique : 175 mg/kg /h contre 100 à 125

mg/kg/h chez le buveur occasionnel. (44)

Dans notre travail, le taux sanguin des 10 sujets (1 sujet non renseigné) en état

d’imprégnation alcoolique au moment de fausse route alimentaire était élevé, avec une

alcoolémie moyenne de 2,2 g/l et des extrêmes comprises entre 1 à 3,8 g/l, l’alcoolémie

moyenne des 5 sujets sans ATCD était de 2,1 g/l. Les 3 sujets associant un alcoolisme

chronique avaient une alcoolémie de 2,5, 2,8 et 3 g /l, tous étaient traités par un ou plusieurs

psychotropes. Nos résultats se rapprochent des données de la littérature et mettent en avant les

interactions pharmacodynamiques entre l’alcool et les psychotropes. Leur intensité paraît

corrélée à l’alcoolémie. Elles consistent le plus souvent en une augmentation d’activité du

principe actif. Les intéractions les plus fréquentes sont observées avec les psychotropes, en

particulier les BZD et les barbituriques, en raison de leurs effets similaires à ceux de l’alcool.

La conséquence principale est la majoration des effets sédatifs : troubles de la vigilance,

diminution de la concentration en cas de consommation modérée pouvant aller jusqu’au coma

43

et à la dépression respiratoire en cas de doses élevées. Les autres médicaments souvent

prescrits et dont l’alcool peut augmenter l’effet sédatif sont les antihistaminiques de première

génération (les produits plus récents ne franchissent que peu la barrière hématoencéphalique)

et les antidépresseurs tricycliques.

Dans l’intoxication alcoolique chronique, l’origine des complications neurologiques est liée à

l’action directe et prolongée sur les neurones de l’alcool et généralement à une carence

vitaminique associée principalement en thiamine (vitamine B1). L’alcoolisme chronique

comme facteur de risque des fausses routes alimentaires peut-être d’origine périphérique par

atteinte nerveuse (polyneuropathie alcoolique), musculaire (31, 32) (myopathie alcoolique) ou

d’origine centrale. Cette polyneuropathie sensitivo-motrice à prédominance distale ne touche

qu’environ 10% de cette population. Souvent insidieuse, son extension aux nerfs moteurs et

sensitifs participant à la déglutition et plus particulièrement au nerf vague (14) relève d’une

pathologie évoluée.

Dans l’encéphalopathie de Gayet Wernicke par déficit en vitamine B1, les troubles de la

déglutition sont presque toujours présents et parfois précèdent même l’installation de

l’encéphalopathie(52).

L’intoxication alcoolique aiguë ou chronique est un facteur de risque de la fausse route

alimentaire. L’interaction alcool-psychotropes se révèle être un cocktail dangereux.

Actuellement une population semble de plus en plus exposée : les adolescents. Si leur

consommation globale d’alcool ne progresse pas depuis 10 ans et qu’il ne sont pas exposés

aux complications de l’alcoolisme chronique, les cas d’ivresse sont en augmentation dans tous

les pays européens, chez des adolescents de plus en plus jeunes. Le coma éthylique et le

risque d’asphyxie par inhalation représente le risque encouru par cette population.

44

VI°- CONCLUSION

En constante progression depuis de nombreuses années, les décès par fausse route alimentaire

se situe actuellement au deuxième rang des décès par accident de la vie courante.

Contrairement à l’enfant pour lequel la fausse route alimentaire est le plus souvent

accidentelle, chez l’adulte ce drame est plus rarement une fatalité.

Ce travail permet de déterminer les nombreux états pathologiques représentant un facteur de

risque ou un cofacteur de la fausse route alimentaire dans des domaines très divers de la

pratique médicale. La connaissance des situations médicales à risque et la reconnaissance des

sujets exposés doivent rester présent à l’esprit des thérapeutes. Les résultats de notre travail

montrent que les fausses routes asphyxiques sont rares en l’absence de facteurs prédisposants.

Les principaux facteurs de risque sont représentés par les psychotropes, les maladies

neurologiques et les cancers ORL et leur prise en charge thérapeutique. Leur association ainsi

que la présence de cofacteurs, principalement l’alcool augmente de façon très importante le

risque de fausse route asphyxique. Nous devons donc systématiquement les rechercher ainsi

que les signes cliniques parfois annonciateurs et agir en conséquence. La prise en charge de

ces patients tant du point de vue évaluation que thérapeutique ne peut être que

pluridisciplinaire. L’action doit être avant tout préventive par le dépistage des sujets exposés,

leur évaluation et la mise en place d’une action thérapeutique adaptée à chaque cas. Le choix

et l’adaptation posologique des médicaments utilisés, la rééducation et parfois une indication

chirurgicale à visée curative ou palliative pourront être proposées. Cette véritable urgence

vitale pour laquelle la rapidité d’intervention conditionne le pronostic final, nécessite une

connaissance de la prise en charge de l’épisode aiguë par les personnels de santé et la

connaissance d’un geste élémentaire de secourisme par le citoyen en général et les familles

concernées en particulier: la manœuvre de Heimlich (24). Dans le cadre du brevet national de

premier secours, cette technique est bien évidemment abordée, mais la démarche de formation

reste volontaire. A l’heure ou l’on sensibilise la population à la prise en charge de l’arrêt

cardio-circulatoire avec la mise à disposition de défibrillateurs automatiques, pourquoi ne pas

envisager une formation de quelques heures aux collégiens ou lycéens sur des gestes simples

avec au programme l’apprentissage de la manœuvre de Heimlich. Ce n’est qu’au prix d’une

sensibilisation des différents acteurs que nous pouvons espérer voir une diminution du

nombre de décès par fausse route.

45

ANNEXES

46

47

48

49

50

51

52

53

54

55

BIBLIOGRAPHIE

56

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SOUTENANCE A CRETEIL

ANNEE : 2008

NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : BETTING PHILIPPE

DIRECTEUR DE THESE : Pr. GILLES D’HONNEUR

TITRE DE LA THESE :

ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE RETROSPECTIVE DES DECES PAR FAUSSE ROUTE DANS LA POPULATION DES SUJETS EN ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE.

RESUME :

L’objectif de notre travail est de mettre en évidence les facteurs de risque de la fausse route alimentaire. 56

dossiers de sujets donneurs d’organes décédés d’une asphyxie aiguë par fausse route ont été étudiés à partir de

la base de données de l’Agence de Biomédecine sur une période de 11 ans de 1996 à 2006. Les résultats de

cette étude épidémiologique montrent la forte prédominance des causes d’origine médicamenteuse, avec au

premier rang desquelles se trouvent les psychotropes ; 69,5% des sujets en possédaient un ou plusieurs dans leur

traitement. Les pathologies neurologiques principalement les suites aiguës d’AVC, la maladie de Parkinson et la

carcinologie ORL jouent elles aussi un rôle déterminant. Le nombre de décès chez des patients indemnes de

tout antécédents médicaux n’est que de 3 soit 5,3% dans notre étude. L’intoxication alcoolique aiguë comme

cofacteur responsable de l’épisode de fausse route est retrouvée dans 19,5% des cas. Force est de constater que

la fausse route chez l’adulte est rarement une fatalité. Une meilleure connaissance de ces facteurs de risque et

les moyens à mettre en œuvre dans la prévention sont les meilleurs garants pour voir un jour les chiffres de

décès par fausse route alimentaire diminuer.

MOTS-CLES :

- Troubles de la déglutition - Obstruction des voies aériennes - Facteur de risque - Psychoanaleptiques – Effets indésirables - Intoxication alcoolique aiguë

ADRESSE DE L’U.F.R. : 8 Rue du Général SARRAIL 94010 CRETEIL CEDEX