du rhumatisme 79 (2012) 478–491 485

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Tableau 1Fréquence allèliques et génotypiques de polymorphismes nucléotidiques simplesrs13031237 chez les patients tunisiens atteints de polyarthrite rhumatoïde et lestémoins.

PR (%) Témoins (%) Valeurs de p OR (IC95 %)

AllèleG 291 (66,4) 438 (73)T 147 (33,6) 162 (27)

GénotypeGG 95 (43,4) 167 (55,7) 0,018 1GT 101 (46,1) 104 (34,7) 1,71 (1,26–2,32)

tent inconnues. Nos résultats montrent que l’allèle mineur T n’estpas associé à la maladie. En revanche, le génotype GT était associé àun sur risque avec un OR = 1,71, p = 0,018. Dans leur ensemble, nos

Lettres à la rédaction / Revue

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

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Sanae Ali Ou Alla a,∗

Cedric Lukas b

Najia Hajjaj-Hassouni a

René Marc Flipo c

Bernard Combe b

Jacques Morel b

a Département de rhumatologie, hôpital El Ayachi,hôpital universitaire de Rabat-Sale, Rabat-Sale, Maroc

b Département de rhumatologie, universitéMontpellier 1, CHU Lapeyronie, Montpellier, France

c Département de rhumatologie, université Lille 2,hôpital de Salengro, Lille, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : sanae.alioualla@yahoo.fr

(S. Ali Ou Alla)

Accepté le 9 fevrier 2012Disponible sur Internet le 11 mai 2012

oi:10.1016/j.rhum.2012.03.006

olymorphismes de REL et polyarthrite rhumatoïde dans laopulation tunisienne�

n f o a r t i c l e

ots clés :olyarthrite Rhumatoïde

ène RELs13031237s6727504nticorps anti peptides citrullinés

TT 23 (10,5) 29 (9,6) 1,56 (0,39–1,30)

PR : polyarthrite rhumatoïde.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie chroniqueinflammatoire pouvant conduire à un handicap sévère et au décèsprématuré. Des facteurs génétiques et environnementaux inter-viennent dans sa pathogénie. Des études d’association génomiquesà large échelle ont récemment incriminé REL en tant que locusde susceptibilité dans la PR [1]. Ici, nous avons étudié deux poly-morphismes nucléotidiques simples (SNPs) situés dans le locusREL : rs13031237, SNP ayant la plus forte association avec la PRet rs6727504.

Deux cents dix neufs patients atteints de PR (185 femmes et34 hommes ; âge médian : 52 ans) remplissant les critères 1987 del’American College of Rheumatology (ACR) [2] et recrutés consé-cutivement dans le département de rhumatologie de l’hôpital deFarhat Hached et 300 sujets contrôles appariés (210 femmes et90 hommes ; âge médian : 48 ans) ont été enrôlés.

Le génotypage SNP rs13031237 a été déterminé par restrictionfragment length polymorphism-polymerase chain reaction (PCR-RFLP) et le génotypage SNP rs6727504 par mutagenically separatedPCR (MS-PCR). Les fréquences des allèles et des génotypes ont étéanalysées par le test du �2. La significativité statistique était accep-tée pour un p < 0,05.

Les fréquences de l’allèle SNP rs13031237 chez les cas et lescontrôles respectaient l’équilibre de Hardy-Weinberg. Les fré-quences alléliques et génotypiques figurent dans le Tableau 1. SNPrs6727504 n’était pas polymorphe. Concernant SNP rs13031237,l’allèle G était le plus fréquent et était détecté chez 66,4 % despatients atteints de PR et 73 % des témoins et parmi tous les géno-types, GT était le plus fréquent chez les patients atteints de PR(46,1 %) et GG (55,7 %) était le plus commun chez les contrôles. SNPrs13031237 était significativement associé à la PR. L’allèle mineurT n’était pas associé à la maladie. Cependant, le génotype GT étaitsignificativement associé à la maladie avec un OR = 1,71 (IC95 % :1,26–2,32), p = 0,018. Il n’a pas été mis en évidence d’associationavec les anti-CCP ou des érosions.

L’association du SNP rs13031237 avec la PR a été rapporté pourla première fois dans la population nord américaine [1] et confirmésecondairement dans la population britannique [3], ainsi que dansune méta-analyse incluant des patients d’Europe, d’Amérique duNord et de Colombie [4]. SNP rs13031237 est localisé dans un intronde REL. Ce gène encode un composant de nuclear factor kappa B(NFKB) contrôlant de nombreuses cytokines pro-inflammatoires.[5]. De plus, c-Rel joue un rôle important dans le développementde l’ arthrite et de l’auto-immunité puisque les souris déficientesen c-Rel sont résistantes à l’induction d’une arthrite à collagène [6].Cependant, les variantes de causalité et leur influence précise res-

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.

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et al. [1] ont eu deux cas d’échec (CCA depuis dix et 15 ans)dans une série de trois patients, alors que dans l’observation

86 Lettres à la rédaction / Revue

ésultats indiquent que comme le polymorphisme de PADI4 [7],NP rs13031237 n’a pas d’association avec la PR dans la populationunisienne. Le génotype GT semble plutôt être en déséquilibre deiaison avec un autre polymorphisme de susceptibilité, restant àéterminer.

Notre étude est la première qui évalue le rôle potentiel du poly-orphisme REL dans une population tunisienne et Nord Africaine.os résultats devront être vérifiés sur de plus grandes cohortest s’ils se confirment, cela démontrera que SNP rs13031237 est enéséquilibre de liaison avec un autre polymorphisme à identifier.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

éférences

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Olfa Khalifa a

Ramzi Zemni a

Hana Ben Hassine a

Hala Zaglaoui b

Elyes Bouagina b

Foued Slama a

Hosni ben Fraj b

Rim Sghiri a,∗,c

a Laboratoire d’immunologie, unité de recherche UR807, faculté de médecine de Sousse, rue Ibn-Al-Jazzar,

4000 Sousse, Tunisieb Département de rhumatologie, hôpital Farhat

Hached, Sousse, Tunisiec Laboratoire de microbiologie et immunologie,

hôpital Farhat Hached, Sousse, Tunisie

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : sghiririm@yahoo.com (R. Sghiri)

Accepté le 13 fevrier 2012Disponible sur Internet le 8 mai 2012

oi:10.1016/j.rhum.2012.03.008

matisme 79 (2012) 478–491

Blocage de l’IL1 dans les cas d’arthrite microcristallines : impactde la durée d’évolution et du syndrome inflammatoire. Com-mentaires de l’article de Couderc M, et al. « Efficacy of anakinrain chondrocalcinosis »�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :IL1AnakinraGoutteChondrocalcinose

Nous avons lu avec intérêt la publication de Couderc et al.[1] à propos du traitement de trois cas de chondrocalcinosepar anakinra. La prise en charge de la chondrocalcinose et dela goutte, a évolué ces dernières années avec la découverte del’inflammasome et de son implication dans la synthèse de L’IL1.L’IL1 est une cytokine majeure dans la cascade inflammatoire desarthrites microcristallines, et son blocage est une option intéres-sante, dans les cas réfractaires ou intolérants aux thérapeutiquesusuelles [2]. Nous rapportons l’effet de l’anakinra, antagonistedu récepteur de l’IL1, dans cinq cas d’arthrites microcristallines(trois cas de goutte et deux chondrocalcinoses, résumés dans leTableau 1).

Il s’agit de trois cas de goutte évoluant depuis moins de troissemaines et traités par anakinra 100 mg/j pendant trois jours.Nos trois cas ont tous répondu complètement avec résolution del’arthrite. Un patient a récidivé deux mois plus tard et a répondu denouveau rapidement au traitement par anakinra.

Nos deux cas de CCA, eux, se sont soldés par des résultats néga-tifs. Le premier cas est celui d’une patiente présentant une biarthritechondrocalcinosique évoluant depuis six mois avec une CRP ini-tiale à 2,9 mg/L. Elle a bénéficié de cinq jours d’anakinra 100 mg/jsans amélioration. Notre deuxième cas est une femme de 84 ansprésentant une polyarthrite chondrocalcinosique évoluant depuisdeux mois avec une CRP initiale à 2,5 mg/L. Elle a été traitée une pre-mière fois par cinq jours d’anakinra 100 mg/j avec succès. Un moisplus tard elle récidive sa polyarthrite et elle est retraitée avec unrésultat intermédiaire. Finalement, deux mois plus tard, elle réci-dive une nouvelle fois sa polyarthrite avec cette fois aucun effet del’anakinra.

La prise en charge des arthropathies microcristallines par le blo-cage de l’IL1 a été testée initialement avec succès dans la gouttepar So et al. [3]. Nos trois cas sont cohérents avec la littéra-ture [3,4]. Dans la CCA, le premier cas rapporté est celui de McGonagle et al. [5]. Alors que dans la goutte, la majorité des obser-vations montre une efficacité rapide et complète de l’anakinra,les résultats dans la CCA sont plus mitigés. En effet, Couderc

d’Announ et al., [6] le traitement par anakinra s’était révéléefficace.

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.