Item 121 : Polyarthrite rhumatoïde

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- Support de Cours (Version PDF) - Item 121 : Polyarthrite rhumatoïde COFER, Collège Français des Enseignants en Rhumatologie Date de création du document 2010-2011 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
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    Item 121 : Polyarthrite rhumatode

    COFER, Collge Franais des Enseignants en Rhumatologie

    Date de cration du document 2010-2011

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    Table des matires

    ENC :......................................................................................................................................................5

    SPECIFIQUE :......................................................................................................................................5

    I Polyarthrite rhumatode : pidmiologie et physiopathologie..................................................... 5

    I.1 Phase d'initiation....................................................................................................................... 6

    I.2 Phase de recrutement et inflammation....................................................................................6

    I.3 Rle des cytokines......................................................................................................................6

    I.4 Rle des lymphocytes B.............................................................................................................7

    I.5 Rle des polynuclaires neutrophiles.......................................................................................7

    I.6 Angiogense Pannus............................................................................................................... 7

    I.7 Phase de rparation................................................................................................................... 7

    II Polyarthrite rhumatode dbutante : un diagnostic prcoce "Urgent".....................................8

    II.1 Diffrentes manifestations de la polyarthrite rhumatode dbutante................................. 8

    II.1.1 Polyarthrite bilatrale, symtrique et nue ............................................................... 8

    II.1.2 Polyarthrite aigu fbrile...............................................................................................10

    II.1.3 Autres manifestations.....................................................................................................10

    II.2 Diagnostic diffrentiel............................................................................................................10

    II.2.1 Fivre............................................................................................................................... 10

    II.2.2 Polyarthrite avec anomalies cardiologiques.................................................................11

    II.2.3 Polyarthrite avec signes cutans................................................................................... 11

    II.2.4 Polyarthrite avec signes digestifs.................................................................................. 11

    II.2.5 Polyarthrite avec anomalies ophtalmologiques........................................................... 12

    II.2.6 Polyarthrite avec anomalies neurologiques................................................................. 12

    II.2.7 Polyarthrite avec anomalies ORL.................................................................................12

    II.2.8 Polyarthrite avec anomalies uronphrologiques......................................................... 12

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    II.2.9 Polyarthrite avec signes axiaux..................................................................................... 13

    II.3 Explorations complmentaires..............................................................................................13

    II.3.1 Explorations radiologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode

    dbutante.................................................................................................................................... 13

    II.3.2 Explorations biologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode

    dbutante.................................................................................................................................... 13

    II.3.2.1 Biologie usuelle........................................................................................................13

    II.3.2.2 Examen du liquide synovial................................................................................... 13

    III Autoanticorps.............................................................................................................................. 14

    III.1 Facteur rhumatode..............................................................................................................14

    III.2 Anticorps anti-peptides citrullins......................................................................................15

    III.3 Anticorps antinuclaires...................................................................................................... 16

    IV volution d'une polyarthrite rhumatode................................................................................. 16

    IV.1 Manifestations articulaires la phase d'tat......................................................................16

    IV.1.1 Aspect clinique...............................................................................................................16

    IV.1.2 Aspects radiographiques ............................................................................................. 18

    IV.1.2.1 Intrt diagnostique.............................................................................................. 18

    IV.1.2.2 Intrt pronostique................................................................................................19

    IV.2 Manifestations extra-articulaires la phase d'tat : la maladie rhumatode..................20

    IV.2.1 Altration de l'tat gnral...........................................................................................20

    IV.2.2 Nodosits sous-cutanes ou nodules rhumatodes...................................................... 20

    IV.2.3 Adnopathies................................................................................................................. 21

    IV.2.4 Vascularite rhumatode................................................................................................ 21

    IV.2.5 Syndrome sec................................................................................................................. 21

    IV.2.6 Atteinte cardiaque.........................................................................................................21

    IV.2.7 Atteinte rnale............................................................................................................... 22

    IV.2.8 Atteinte pulmonaire...................................................................................................... 22

    IV.2.9 Atteinte occulaire.......................................................................................................... 22

    IV.2.10 Manifestations hmatologiques..................................................................................22

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    IV.2.11 Amylose et polyarthrite rhumatode (amylose de type secondaire AA)................ 23

    IV.3 volution et mortalit au cours de la polyarthrite rhumatode....................................... 23

    IV.3.1 Facteurs pronostiques au cours de la polyarthrite rhumatode............................... 23

    IV.3.2 Causes de mortalit de la polyarthrite rhumatode................................................... 23

    V Suivi et surveillance d'un malade atteint d'une polyarthrite rhumatode...............................24

    VI Traitement de la polyarthrite rhumatode : principe gnraux..............................................25

    VI.1 Information et ducation du patient................................................................................... 25

    VI.2 Traitements mdicamenteux................................................................................................25

    VI.2.1 Soulager les douleurs : le traitement symptomatique................................................25

    VI.2.1.1 Repos...................................................................................................................... 25

    VI.2.1.2 Antalgiques de niveau I ou les associations de niveau II................................... 25

    VI.2.1.3 AINS....................................................................................................................... 25

    VI.2.1.4 Anti-inflammatoires strodiens ou corticodes..................................................25

    VI.2.1.5 Orthses d'ergothrapie........................................................................................26

    VI.2.1.6 Physiothrapie et rducation.............................................................................. 26

    VI.2.2 Rduire l'activit de la maladie....................................................................................26

    VI.2.2.1 Traitements de fond de la polyarthrite rhumatode.......................................... 26

    VI.2.2.2 Choix du traitement de fond................................................................................ 27

    VI.2.2.3 Traitements locaux................................................................................................30

    VI.3 Traitement non mdicamenteux..........................................................................................30

    VI.3.1 Rducation................................................................................................................... 30

    VI.3.2 Traitement chirurgical................................................................................................. 30

    VI.3.3 Aide psychosociale.........................................................................................................30

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    OBJECTIFSENC :

    Diagnostiquer une polyarthrite rhumatode.

    Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.

    Dcrire les principes de la prise en charge au long cours d'un rhumatisme dformant et invalidant.

    SPECIFIQUE :

    Savoir distinguer, prcocement, une polyarthrite rhumatode des autres causes de polyarthrite sur des arguments cliniques, radiologiques ou biologiques. Connatre les stratgies dimagerie permettant le diagnostic prcoce.

    Connatre l'pidmiologie de la polyarthrite rhumatode, ainsi que la physiopathologie et ses consquences au plan thrapeutique.

    Connatre l'volution clinique, biologique et radiologique de la polyarthrite rhumatode et connatre les signes cliniques, radiologiques ainsi que les complications de la polyarthrite rhumatode sa phase d'tat.

    Connatre les principes gnraux du traitement de la polyarthrite rhumatode et sa surveillance, connatre les buts de ces traitements.

    Connatre les contre-indications, les complications et la surveillance des AINS, corticodes et mthotrexate au cours de la polyarthrite rhumatode.

    I POLYARTHRITE RHUMATODE : PIDMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

    La polyarthrite rhumatode est le plus frquent des rhumatismes inflammatoires chroniques (prvalence estime entre 0,3 et 0,8 % de la population adulte). Lge moyen du dbut est 50 ans. La polyarthrite rhumatode est trois fois plus frquente chez la femme cet ge mais cette diffrence de sex-ratio sattnue progressivement au-del de 70 ans.La polyarthrite rhumatode est une affection multifactorielle relevant de facteurs gntiques, hormonaux, environnementaux, neuropsychologiques et immunologiques.La synovite inflammatoire est la lsion lmentaire responsable de la destruction articulaire. Elle est lie des anomalies de limmunit mdiation cellulaire, avec activation des lymphocytes T. Plusieurs phases caractrisent lvolution de la synovite rhumatode : initiation, recrutement cellulaire et inflammation, prolifration synoviale, destruction de larticulation et rparation. Elles peuvent tre individualises de manire schmatique, mais sont en ralit trs intriques.

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    I.1 PHASE D'INITIATION

    Le mcanisme de dclenchement du processus pathologique reste inconnu. Le premier vnement pourrait tre une rponse inflammatoire non spcifique un stimulus encore non identifi, avec accumulation locale de monocytes/macrophages qui produisent des cytokines pro-inflammatoires comme lIL-1, le TNF et lIL-6. Les peptides antigniques qui dclencheraient spcifiquement la polyarthriterhumatode demeurent inconnus. On tend actuellement incriminer des autoantignes situs dans larticulation (collagne de type II, protoglycanes, protines de la matrice) ainsi que des peptides dorigine exogne, issus de bactries ou de virus.

    I.2 PHASE DE RECRUTEMENT ET INFLAMMATION

    Le processus inflammatoire est donc initi par les macrophages. Ceux-ci contribuent ensuite au recrutement non spcifique des lymphocytes T et polynuclaires sanguins, grce laction de cytokines activit chimiotactique et laugmentation, par le TNF, de lexpression des molcules dadhsion sur les cellules endothliales.Les macrophages interagissent in situ avec les lymphocytes T en leur prsentant des peptides antigniques associs aux molcules du complexe majeur dhistocompatibilit (CMH). Cette activation est ensuite amplifie par les lymphocytes T CD4+, responsables dactivations cellulaires en cascade, de la production accrue de cytokines et de molcules effectrices, amplifiant linflammation locale et provoquant des destructions tissulaires.

    I.3 RLE DES CYTOKINES

    Les cytokines pro-inflammatoires jouent un rle pathognique cl sur les processus dinflammation, de prolifration synoviale et de destruction du cartilage. Il existe dans larticulation rhumatode un dsquilibre entre les cytokines action proinflammatoire,comme le TNF, lIL-1 et lIL-6, prsentes en excs, et les cytokines action anti-inflammatoire, reprsentes par lIL-10, lIL-4, lIL-13, les rcepteurs solubles du TNF et lantagoniste du rcepteur de linterleukine 1 (IL-1RA), qui sont prsents en quantit insuffisante et ne peuvent bloquer laction des premires.Des cytokines favorisant langiogense et la prolifration cellulaire sont galement prsentes dans la membrane synoviale : TGF (Transforming Growth Factor ), VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) et FGF-1 et 2 (Fibroblast Growth Factors 1 and 2). Cette angiognse est indispensable au recrutement des lymphocytes, macrophages et polynuclaires neutrophiles sanguins. Ces cytokines et leurs rcepteurs sont des cibles thrapeutiques particulirement importantes.

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    I.4 RLE DES LYMPHOCYTES B

    Des lymphocytes B sont activs localement par les lymphocytes T CD4+. Ils se multiplient et se diffrencient en plasmocytes qui produisent des immunoglobulines polyclonales et du facteur rhumatode (FR). Ceux-ci participent au mcanisme lsionnel de la polyarthrite rhumatode. Ils interviennent dans les lsions de vascularites par lintermdiaire de dpts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires. Les FR la surface des lymphocytes B prsentent de faon efficace des peptides antigniques aux lymphocytes T.

    I.5 RLE DES POLYNUCLAIRES NEUTROPHILES

    Laugmentation anormale du nombre des polynuclaires neutrophiles dans le liquide synovial des sujets atteints de polyarthrite rhumatode, serait due un exsudat, lui-mme favoris par la production locale de facteurs chimiotactiques, produits de lactivation du complment et de lactivation cellulaire locale. En rponse lingestion de complexes immuns et lactivation locale par les cytokines et chimiokines, les polynuclaires neutrophiles infiltrs dans la synoviale produisent des mtabolites de loxygne et dautres mdiateurs de linflammation, dont les mtabolites de lacide arachidonique, qui renforceraient les phnomnes inflammatoires.

    I.6 ANGIOGENSE PANNUS

    Les lsions observes initialement sont dues une atteinte microvasculaire et un infiltrat privasculaire par des cellules mylodes, puis des lymphocytes. Latteinte vasculaire, segmentaire ou focale, inclut des microthromboses et une novascularisation. On note galement une hyperplasie des cellules synoviales. Le tissu synovial inflammatoire et prolifratif, ou pannus , tend recouvrir le cartilage articulaire et serait le sige de la production denzymes, responsables de la destruction du cartilage et de los.

    I.7 PHASE DE RPARATION

    La phase de rparation, responsable de la fibrose articulaire, a lieu paralllement la phase de destruction, mais ne compense pas le processus de destruction. Elle fait participer des facteurs de croissance et le TGF.

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    II POLYARTHRITE RHUMATODE DBUTANTE : UN DIAGNOSTIC PRCOCE "URGENT"

    Le diagnostic de la polyarthrite rhumatode doit tre aussi prcoce que possible car cest au stade du dbut de la maladie que les traitements ont le plus de chance dtre efficaces. Cette fentre dopportunit thrapeutique est dautant plus capitale qu ce stade de la maladie, il nexiste aucune dformation ou lsion radiologique. Savoir voquer, devant une polyarthrite dbutante, le diagnostic de polyarthrite rhumatode est donc fondamental : le diagnostic diffrentiel est alors le point crucial. la phase initiale, il faut savoir confirmer lexistence darthrite ou de synovite : gonflement articulaire li un paississement synovial ou un panchement articulaire, diffrencier des algies ou polyarthralgies (absence de tumfaction) ou des tendinopathies.

    II.1 DIFFRENTES MANIFESTATIONS DE LA POLYARTHRITE RHUMATODE DBUTANTE

    II.1.1 Polyarthrite bilatrale, symtrique et nue

    La polyarthrite rhumatode est une polyarthrite bilatrale, le plus souvent symtrique et nue (cela signifie quil nexiste aucun signe extra-articulaire ou axial associ) dans 70 % des cas. Elle touche les poignets et une ou plusieurs articulations mtacarpophalangiennes (deuxime et troisime le plus souvent) ou interphalangiennes proximales. On note habituellement un respect des articulations interphalangiennes distales. Ces atteintes articulaires sont fixes et symtriques. Les douleurs sont de rythme inflammatoire : rveil nocturne et drouillage matinal suprieur 30 minutes.Le signe clinique la palpation est la synovite : gonflement articulaire rnitent parfois tendu. Au doigt, on note un aspect caractristique de fuseau ; au poignet une tumfaction avec parfois, ce qui est vocateur, une tnosynovite cubitale. la phase de dbut, on observe frquemment des mtatarsalgies bilatrales apparaissant ds le premier pas le matin. Lexamen clinique peut montrer une douleur la compression latrale des mtatarsophalangiennes ou des mtacarpophalangiennes (squeeze test des Anglo-Saxons) qui est assez vocatrice du diagnostic de polyarthrite rhumatode dbutante.Le diagnostic prcoce de polyarthrite rhumatode est fondamental : il est recommand de confier le patient un rhumatologue sil y a prsence dau moins un des signes suivants : au moins trois articulations gonfles ; une douleur la compression latrale des mtatarsophalangiennes ou des mtacarpophalangiennes ; une raideur matinale de plus de 30 minutes. Le rhumatologue pourra utiliser si besoin les nouveaux critres EULAR/ACR 2010 (dmarche collaborative entre les rhumatologues europens et amricains) de

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    diagnostic/classification de la polyarthrite rhumatode, dont le but est d'identifier trs prcocement les malades qui ont une PR rcente qui ncessite un traitement par mthotrexate. La premire tape de cette dmarche est la confirmation d'au moins une synovite par le mdecin, puis ce dernier doit liminer les autres diagnostics (qui pourraient mieux expliquer les synovites). Si ces deux premires tapes sont passes , alors on utilisera les nouveaux critres de classification (tableau 16.1).

    Tableau 16.1 Critres ACR/EULAR 2010 de classification de la PR.Un score suprieur 6 permet de classer le patient comme PR

    Atteinte articulaire (0-5)

    1 grosse articulation 0

    210 grosses articulations 1

    13 petites articulations (grosses articulations non comptes) 2

    410 petites articulations (grosses articulations non comptes) 3

    > 10 articulations (au moins 1 petite articulation) 5

    Srologie (0-3)

    FR ngatif et ACPA ngatif 0

    FR faiblement positif (1 3 normale) ou ACPA faiblement positif (1 3 normale) 2

    FR fortement positif (> 3 normale) ou ACPA fortement positif (> 3 normale) 3

    Dure des symptmes (0-1)

    < 6 semaines 0

    6 semaines 1

    Biologie inflammatoire (0-1)

    CRP normale et VS normale 0

    CRP anormale ou VS anormale 1

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    II.1.2 Polyarthrite aigu fbrile

    Dans 10 15 % des cas, il sagit dune polyarthrite aigu fbrile avec altration de ltat gnral et fivre suprieure 38,5 C. Il faudra cependant liminer une polyarthrite infectieuse (cf. infra : Diagnostic diffrentiel ).

    II.1.3 Autres manifestations

    Rarement (10 % des cas), dautres manifestations peuvent tre rvlatrices : atteinte rhizomlique (atteinte prdominante de la ceinture scapulaire et du bassin) : plus frquente aprs 65 ans ; monoarthrite du poignet ou du genou ou tnosynovite isole ; rhumatisme intermittent avec pousse monoarticulaire, trs inflammatoire, dvolution spontanment rgressive en 24 48 heures sans squelle ; La polyarthrite rhumatode dbutante sassocie un syndrome inflammatoire dans 90 % des cas.

    II.2 DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

    Lorsque le diagnostic de polysynovite (gonflements articulaires) est certain, il faut alors savoir rechercher les signes des autres diagnostics potentiels (par linterrogatoire et lexamen clinique essentiellement).Pour confirmer le caractre nu de la polysynovite, il faut systmatiquement liminer une fivre, une polyarthrite avec anomalies cardiologiques et une polyarthrite avec signes cutans, digestifs, ophtalmologiques, neurologiques, Oto-Rhino-Laryngs, uronphrologiques ou axiaux.

    II.2.1 Fivre

    Lexistence dune polyarthrite fbrile doit systmatiquement faire discuter : une tiologie bactrienne : endocardite dOsler ; polyarthrite gonococcique ; polyarthrite septique pyogne (le plus souvent dans un contexte dimmunodpression) ; maladie de Lyme ; rhumatisme streptococcique ou post-streptococcique ; une tiologie virale : parvovirus B19, rubole, oreillons, rougeole, hpatite B ou C ou infection par Virus de Immunodficience Humaine ; une tiologie parasitaire : rare ; une tiologie microcristalline : goutte et chondrocalcinose peuvent se manifester par une polyarthrite fbrile.

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    II.2.2 Polyarthrite avec anomalies cardiologiques

    On recherchera : lexistence dun souffle qui doit faire voquer : lendocardite dOsler (bactrienne) liminer systmatiquement surtout sil existe une fivre ; le rhumatisme articulaire aigu (devenu rare actuellement) ; lendocardite de Libman-Sachs (endocardite lupique) ; linsuffisance aortique (manifestation extra-articulaire des spondylarthropathies, mais qui doit faire liminer une endocardite) ; lexistence dun bloc auriculoventriculaire sur lElectroCardioGramme : endocardite avec abcs septal ; maladie de Lyme ou maladie lupique ; une pricardite : lupus rythmateux dissmin, bien quil existe, au cours dauthentiques polyarthrites rhumatodes dbutantes, des pricardites.

    II.2.3 Polyarthrite avec signes cutans

    On recherchera : une porte dentre septique cutane potentielle ; un rythme noueux, qui oriente vers un rhumatisme streptococcique, une entrocolopathie, une sarcodose, la lpre ou la tuberculose ; un psoriasis ou une kratodermite : rhumatisme psoriasique (voir chapitre 17) ; une pustulose : soit septique : au cours dune gonococcie surtout sil existe des tnosynovites ; soit aseptique : au cours de la maladie de Behet, du rhumatisme psoriasique, du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ; une vascularite : rare lors dune polyarthrite rhumatode dbutante ; sa prsence la phase prcoce dune polyarthrite doit faire rechercher dautres maladies de type microangiopathies (micropolyangite, priartrite noueuse, maladie de Wegener, etc.) ; des signes cutans de la srie lupique : masque lupique, lupus discode, etc. ; des signes de la srie sclrodermique : tlangiectasies, sclrodactylie, phnomne de Raynaud, etc. ; des tophus goutteux.

    II.2.4 Polyarthrite avec signes digestifs

    Une diarrhe glairosanglante : oriente vers une entrocolopathie inflammatoire. Une diarrhe simple : voque une spondylarthropathie, une maladie de Whipple. Des douleurs abdominales associes des pousses rcurrentes articulaires : voquent une fivre priodique.

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    Un syndrome ictrique oriente vers des hpatopathies aigus ou chroniques auto-immunes.

    II.2.5 Polyarthrite avec anomalies ophtalmologiques

    On doit rechercher systmatiquement linterrogatoire et lexamen clinique : une conjonctivite, qui voque lorsquelle est aigu un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou sil sagit dune kratoconjonctivite sche, un syndrome de Gougerot-Sjgren ; une uvite qui doit faire rechercher des signes de sarcodose, de maladie de Behet ou de spondylarthropathie ; une sclrite : rencontre plus frquemment lors des vascularites de type Wegener et parfois au cours de la polyarthrite rhumatode (plus souvent anciennes).

    II.2.6 Polyarthrite avec anomalies neurologiques

    Des anomalies neurologiques centrales de type convulsion sont vocatrices de lupus rythmateux dissmin ou de syndrome des antiphospholipides, de vascularite, de neuro-Behet ou de syndrome de Gougerot-Sjgren. Des neuropathies priphriques voquent le syndrome de Gougerot-Sjgren, les vascularites, les mningoradiculites de Lyme. Elles sont parfois observes dans les polyarthrites rhumatodes anciennes.

    II.2.7 Polyarthrite avec anomalies ORL

    Latteinte des oreilles, si elle domine sur le cartilage, voque une polychondrite atrophiante ; on doit galement rechercher des tophus goutteux. Des lsions du nez peuvent tre vocatrices : une perforation nasale voque une maladie de Wegener, un nez en pied de marmite une polychondrite atrophiante. Une ulcration buccale voque la maladie de Behet (aphtose), un lupus ou une maladie de Crohn. La xrostomie et ses consquences dentaires (atteinte des gencives, caries, perte des dents) voquent en premier lieu le syndrome de Gougerot-Sjgren.

    II.2.8 Polyarthrite avec anomalies uronphrologiques

    Une urtrite voque soit le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter soit une gonococcie. Une balanite circine est parfois rencontre lors du rhumatisme psoriasique ou lors des autres spondylarthropathies. Des lithiases radiotransparentes peuvent se rencontrer en cas dhyperuricmie. Une nphropathie doit tre recherche systmatiquement par la bandelette urinaire) : tubulo-interstitielle (goutte, sarcodose ou maladie de Gougerot-Sjgren) ou glomrulaire (lors des connectivites, des vascularites et de la maladie lupique).

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    II.2.9 Polyarthrite avec signes axiaux

    La prsence dune lombalgie inflammatoire ou de fessalgie doit faire voquer une spondylarthropathie. On recherchera alors dautres signes de spondylarthropathie.

    II.3 EXPLORATIONS COMPLMENTAIRES

    Aprs linterrogatoire et lexamen clinique, on peut dans la plupart des cas voquer le diagnostic de polyarthrite rhumatode dbutante si la polyarthrite est bilatrale, symtrique et nue. Cependant, certaines explorations complmentaires sont utiles.

    II.3.1 Explorations radiologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode dbutante

    On doit raliser : des radiographies des mains et poignets de face et des pieds (trois quarts et face) ; une radiographie de thorax (face et profil).Ces examens sont raliss dans le but dliminer dautres diagnostics (recherche dadnopathies sur la radiographie de thorax pouvant faire voquer une sarcodose, liser de chondrocalcinose, etc.), de rechercher la prsence drosions caractristiques des articulations des mains et des pieds (elles sont exceptionnelles la phase de dbut, leur prsence tant alors de mauvais pronostic) et de servir de rfrence pour la surveillance volutive ultrieure. La radiographie standard est le plus souvent normale. Lutilisation de lchographie des mains ou des pieds et de lIRM se dveloppe actuellement dans le but de confirmer (ou de montrer prcocement) lexistence dune synovite, de confirmer ou dinfirmer lexistence drosions articulaires et de dfinir le sige prcis de latteinte articulaire.

    II.3.2 Explorations biologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode dbutante

    II.3.2.1 Biologie usuelle

    Il faut effectuer : numration-formule sanguine, VS, CRP, bilan hpatocellulaire (ASAT, ALAT, -GT, phosphatases alcalines), cratinmie, bandelette urinaire la recherche dune protinurie ou dune hmaturie.

    II.3.2.2 Examen du liquide synovial

    Tout panchement intra-articulaire accessible doit tre ponctionn pour une analyse bactriologique, cytologique et pour la recherche de microcristaux. La ponction soulage la douleur et lanalyse oriente le diagnostic. Il sagit, au cours de la polyarthrite rhumatode,

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    dun liquide inflammatoire non spcifique, riche en cellules, majorit de polynuclaires neutrophiles. Parfois, la formule est prdominance lymphocytaire. Le dosage du complment ou des autoanticorps dans le liquide articulaire nest pas utile en pratique quotidienne.

    III AUTOANTICORPS

    III.1 FACTEUR RHUMATODE

    Le facteur rhumatode (FR) est une immunoglobuline, de type IgM le plus souvent, ayant une activit anticorps dirige contre les immunoglobulines G humaines ou animales. Il tait classiquement recherch par la raction de Waaler-Rose (globules rouges de mouton sensibiliss par du srum de lapin anti-globules rouges de mouton, la raction se faisant contre les immunoglobulines anti-globules rouges) ou le test au latex (particules de polyester recouvertes dimmunoglobulines humaines, seuil de positivit : 1/80 de dilution). Actuellement, la dtection du FR par nphlomtrie laser (technique automatisable exprime en units) ou par la technique ELISA est plus rpandue et plus sensible (seuil : 20 UI/ml). Au dbut de la polyarthrite rhumatode, la recherche de FR est positive dans 50 60 % des cas environ. La prsence dun taux significatif de facteur rhumatode ds le dbut de la maladie est un lment de mauvais pronostic. Mais la prsence de facteur rhumatode est loin dtre synonyme de polyarthrite rhumatode : le FR nest ni indispensable ni suffisant pour affirmer le diagnostic. Sa spcificit est de 75 85 % et sa sensibilit de 70 80 % (tableau 16.2). Le FR na pas de rle direct dans le dveloppement de la synovite rhumatode comme latteste le dveloppement de polyarthrites trs rosives chez des patients nayant pas de facteur rhumatode. linverse, le facteur rhumatode est impliqu dans certaines complications extra-articulaires, en particulier dans la vascularite o il se dpose dans la paroi des vaisseaux et forme des complexes immuns de taille intermdiaire activant le complment et induisant linflammation vasculaire.

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    Tableau 16.2. Prvalence des FR IgM dans diffrentes affections

    III.2 ANTICORPS ANTI-PEPTIDES CITRULLINS

    Les anticorps anti-peptides citrullins (ou anti-CCP ou, selon la dnomination internationale, ACPA) sont des anticorps de dveloppement rcent. Ils sont trs intressants pour le diagnostic prcoce des polyarthrites rhumatodes. Lorsque ce dosage est positif, il permet de prdire avec une spcificit suprieure 95 % le diagnostic de polyarthrite rhumatode mais il peut cependant tre retrouv positif dans dautres maladies inflammatoires (par exemple dans 5 % des syndromes de Gougerot-Sjgren). De plus, la prsence d'anti-CCP ou ACPA est prdictive d'une maladie persistante et rosive.Les anticorps anti-kratine ou anti-filagrine sont des anticorps de type IgG dirigs contre la filagrine, protine qui joue un rle dans lassemblage des filaments intermdiaires des kratinocytes. On les trouve chez 6 40 % des polyarthrites rhumatodes ngatives pour le facteur rhumatode.On sait maintenant que ces anticorps reconnaissent des peptides citrullins, dont la fibrine modifie prsente dans larticulation rhumatode.

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    III.3 ANTICORPS ANTINUCLAIRES

    On les retrouve dans environ 15 30 % des cas et titre gnralement assez faible (de type anti-SSA et anti-SSB parfois). Les anticorps anti-ADN natif ne sont pas retrouvs au cours de la polyarthrite rhumatode ; leur prsence doit faire voquer le diagnostic de lupus rythmateux dissmin (LED).

    IV VOLUTION D'UNE POLYARTHRITE RHUMATODE

    La polyarthrite rhumatode, une fois installe, tend saggraver et stendre. Cette extension se fait le plus souvent loccasion de pousses volutives au cours desquelles les articulations, jusqualors indemnes, sont atteintes. Ces pousses sont classiquement entrecoupes daccalmies relatives, voire de rmissions vraies.Mais, il faut souligner que les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des deux premires annes. Le handicap va saggraver de faon progressive tout au long de lvolution de la polyarthrite rhumatode non traite : 50 % des malades ont un handicap fonctionnel important 10 ans dvolution, ncessitant larrt de leur activit professionnelle.Cependant, la maladie est trs htrogne, avec des formes svres demble, pouvant comporter des manifestations viscrales engageant le pronostic vital et pouvant engendrer des destructions articulaires rapides, source dun handicap majeur (elles reprsenteraient 10 20 % des polyarthrites rhumatodes). loppos, il existe des polyarthrites bnignes entranant peu ou pas de gne fonctionnelle et peu ou pas de lsions radiographiques et de dformations (polyarthrites rhumatodes peu tendues ne touchant que quelques articulations, souvent les mtacarpophalangiennes). La majorit des formes sont en fait des formes de svrit intermdiaire.

    IV.1 MANIFESTATIONS ARTICULAIRES LA PHASE D'TAT

    IV.1.1 Aspect clinique

    Latteinte des mains est la plus caractristique, souvent inaugurale (figures 16.1 16.4). Les dformations les plus caractristiques sont : la dviation cubitale des doigts en coup de vent ; la dformation en col de cygne (touchant essentiellement les deuxime et troisime rayons) ; la dformation en boutonnire , frquente, retrouve chez environ 50 % des patients ; la dformation en maillet ou en marteau ; latteinte du pouce, particulirement frquente et invalidante, prenant laspect classique de pouce en Z , lie une arthrite mtacarpophalangienne. Latteinte des poignets est caractrise par une atteinte prcoce de larticulation

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    radiocubitale infrieure, de luxation de la stylode cubitale (aspect en touche de piano ) et darthrite radiocarpienne entranant galement une aggravation du coup de vent . Latteinte des pieds est trs invalidante et survient dans 90 % des cas. Il sagit le plus souvent dune atteinte mtatarsophalangienne, aboutissant rapidement un avant-pied plat puis rond, avec luxation plantaire des mtatarsiens. Il sy associe un pied plat valgus. Les dformations du pied peuvent tre trs svres avec risque dhyperkratose, de durillons plantaires, de fistule avec risque infectieux. Latteinte des paules est frquente et souvent mconnue ; les coudes sont touchs dans 40 % des cas, aboutissant rapidement une attitude vicieuse en flessum. La coxite rhumatode doit tre systmatiquement recherche ; elle est prsente chez environ 15 % des patients et grve particulirement le pronostic fonctionnel. Latteinte du rachis cervical est caractrise par une atteinte rosive de la charnire cervico-occipitale avec arthrite occipitoatlodienne et atlodoaxodienne (diastasis C1, C2), avec risque dimpression basilaire. Cette lsion, surtout si elle est instable, peut entraner une compression mdullaire cervicale haute. Toute manifestation douloureuse cervicale ou atypique au niveau des membres suprieurs chez un patient souffrant dune polyarthrite rhumatode doit faire redouter cette atteinte et faire pratiquer une radiographie du rachis cervical de face, bouche ouverte et de profil avec clichs dynamiques, ou, au mieux actuellement, une Imagerie par Rsonance Magntique pour rechercher une compression mdullaire. Au cours de la polyarthrite rhumatode, toutes les articulations synoviales peuvent tre touches (par exemple, arthrite temporomandibulaire, etc.). Les autres atteintes sont reprsentes par les tnosynovites, qui sont pratiquement constantes la phase dtat de la polyarthrite rhumatode. Elles sigent essentiellement la main et vont favoriser les dformations, et peuvent galement se compliquer de rupture tendineuse.

    Figure 16.1 : Arthrite des articulations mtacarpophalangiennes inaugurale d'une polyarthrite rhumatode

    Collection J. Sibilia Strasbourg.

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    Figure 16.2 : Polyarthrite oedmateuse du sujet g

    Collection J. Sibilia Strasbourg.

    Figure 16.3 : Polyarthrite rhumatode volue

    Collection J. Sibilia Strasbourg.

    Figure 16.4 : Polyarthrite rhumatode associe des nodules rhumatodes des doigts

    Collection J. Sibilia Strasbourg.

    IV.1.2 Aspects radiographiques

    IV.1.2.1 Intrt diagnostique

    Les signes caractristiques de la polyarthrite rhumatode apparaissent souvent aprs 6 mois 1an dvolution. La radiographie normale ne permet donc pas dcarter le diagnostic, surtout au stade prcoce. Il faut donc systmatiquement et rgulirement pratiquer des radiographies des mains et poignets, des radiographies des pieds de face et trois quarts, compltes si ncessaire de la radiographie des articulations douloureuses. Les signes lmentaires caractristiques (figure 16.5) sont : lapparition drosions priarticulaires au niveau des zones de rflexion de la synoviale, puis lapparition de godes intraosseuses juxta-articulaires ; secondairement, lapparition dun pincement articulaire traduisant la destruction

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    cartilagineuse ; une augmentation de la transparence radiologique piphysaire (la classique ostoporose en bande piphysaire), signe prcoce mais subjectif. Ces lsions sont, de faon caractristique, observes initialement aux pieds (tout particulirement la cinquime tte mtatarsienne), aux mains et aux poignets. Lassociation rosion-gode (qui tendent saggraver rapidement au dbut de la maladie) et pincement articulaire fait tout le pronostic de la polyarthrite, traduisant la destruction articulaire.

    IV.1.2.2 Intrt pronostique

    Lvolution radiographique est relativement linaire mais progresse trs rapidement pendant les deux ou trois premires annes. Lexploration radiographique standard doit tre effectue au diagnostic puis de faon rgulire : il sagit dun lment pronostique et de suivi volutif.

    Figure 16.5 : Polyarthrite rhumatode. Aspects radiographiques - A

    rosions rhumatodes caractristiques des doigts traduisant lagressivit de la synovite rhumatode.

    Figure 16.5 : Polyarthrite rhumatode. Aspects radiographiques - B

    Atteintes rhumatodes du carpe et des doigts.

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    Figure 16.5 : Polyarthrite rhumatode. Aspects radiographiques - C

    Atteintes rhumatodes des avant-pieds.

    Figure 16.5 : Polyarthrite rhumatode. Aspects radiographiques - D

    Atteinte rhumatode de lpaule avec une importante encoche synoviale du bord suprieur de la tte

    humrale.

    IV.2 MANIFESTATIONS EXTRA-ARTICULAIRES LA PHASE D'TAT : LA MALADIE RHUMATODE

    Les manifestations extra-articulaires de la polyarthrite rhumatode traduisent le caractre systmique de la maladie rhumatode.

    IV.2.1 Altration de l'tat gnral

    Elle est observe chez 20 25 % des patients, surtout lors des pousses volutives, avec une fbricule, une asthnie parfois trs marque et un amaigrissement.

    IV.2.2 Nodosits sous-cutanes ou nodules rhumatodes

    Rares au dbut de la maladie, ils sont retrouvs chez 10 20 % des patients. Il sagit de nodules fermes, mobiles et indolores, sigeant au niveau des crtes cubitales, des tendons extenseurs des doigts et galement au niveau du tendon dAchille (voir figure 16.4). On les retrouve parfois au sein dun hygroma au coude. En histologie, on trouve une ncrose fibrinode centrale, entoure dhistiocytes en palissades puis dune couronne priphrique de cellules lymphoplasmocytaires. Ces nodules ne sont pas pathognomoniques de la polyarthrite rhumatode et sont rencontrs dans certaines autres connectivites (mais o ils sont cependant exceptionnels). Les localisations viscrales sont trs rares mais classiques (le nodule rhumatode pulmonaire, des cordes vocales, des valves cardiaques, etc.). La nodulite

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    rhumatode est une forme particulire caractrise par lefflorescence de nodules rhumatodes au niveau des mains associe de volumineusesgodes intrapiphysaires des mains ou des pieds. Cette efflorescence de nodule est parfois observe sous traitement par mthotrexate.

    IV.2.3 Adnopathies

    Retrouves dans 20 30 % des cas, elles sont superficielles, mobiles, en gnral infracentimtriques.

    IV.2.4 Vascularite rhumatode

    La vascularite rhumatode est rare et concerne moins de 1 % des cas, essentiellement au cours des polyarthrites anciennes . Il sagit de lsions cutanes associant un purpura vasculaire, des ncroses digitales figure 16.6) ou des orteils (pouvant prendre laspect de micro-infarctus), dulcres profonds lemporte-pice dapparition brutale, de livedo rticulaire. En histologie, il sagit dune vascularite leucocytoclasique ou dune angite ncrosante sans microanvrisme (plus rare). Il peut exister une neuropathie priphrique traduisant une vascularite svre et devant tre traite en urgence.

    Figure 16.6 : Lsions ncrotiques pri-unguales isoles chez une patiente atteinte de polyarthrite rhumatode

    Collection diapothque COFER.

    IV.2.5 Syndrome sec

    Il est prsent dans 20 25 % des cas. Il se traduit par une xrophtalmie, une xrostomie (les anticorps anti-SSA et anti-SSB ont une frquence de lordre de 5 % au cours de la polyarthrite rhumatode).

    IV.2.6 Atteinte cardiaque

    Latteinte des trois tuniques est possible, dont le pricarde (pricardite, le plus souvent exclusivement chographique sans traduction clinique) ; latteinte du myocarde serait plus frquente mais le plus souvent sans traduction clinique.

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    IV.2.7 Atteinte rnale

    Lapparition de signes rnaux au cours de la maladie rhumatode doit faire redouter une amylose AA, ou le plus souvent une atteinte iatrogne avec une glomrulonphrite interstitielle ou une glomrulonphrite extramembraneuse. Une atteinte propre lie la polyarthrite rhumatode est beaucoup plus rare.

    IV.2.8 Atteinte pulmonaire

    Des infections pleuropulmonaires sont frquentes sur ce terrain immunodprim par la maladie, par le traitement de fond et la corticothrapie. La pleursie rhumatode, la fibrose pulmonaire interstitielle diffuse, le nodule rhumatode pulmonaire sont rares, parfois rvlateurs. Les bronchectasies semblent beaucoup plus frquentes au cours de la polyarthrite rhumatode. De volumineux nodules des deux champs pulmonaires confluents taient observs chez des patients silicoss, sous le terme de syndrome de Caplan (rare depuis la fermeture des mines de charbon).

    IV.2.9 Atteinte occulaire

    La sclrite et lpisclrite sont rares, concernant de 1 5 % des patients, mais de mauvais pronostic (risque de sclromalacie perforante).

    IV.2.10 Manifestations hmatologiques

    Lanmie est frquente et corrle le plus souvent lintensit du syndrome inflammatoire. Le syndrome de Felty associ la polyarthrite rhumatode comprend une splnomgalie isole et une leuconeutropnie. Il survient au cours dune polyarthrite rhumatode ancienne, rosive, nodulaire, fortement sropositive avec prsence de facteurs antinuclaires. Il sagit dun syndrome au pronostic dfavorable en raison du risque dinfection grave et rcidivante lie la leuconeutropnie. La lymphocytose larges lymphocytes granulomateux ou pseudosyndrome de Felty est caractrise par une prolifration mdullaire et sanguine de lymphocytes T, de type monoclonal, associe une neutropnie, une splnomgalie, une thrombopnie, une hpatomgalie et des infections rcidivantes. Son pronostic est habituellement plus favorable.

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    IV.2.11 Amylose et polyarthrite rhumatode (amylose de type secondaire AA)

    Cliniquement lamylose se traduit par une atteinte rnale avec, au dbut, une protinurie, puis, secondairement, un syndrome nphrotique puis une insuffisance rnale progressive. On peut galement observer des tumfactions indolores de lpaule.

    IV.3 VOLUTION ET MORTALIT AU COURS DE LA POLYARTHRITE RHUMATODE

    La diminution de lesprance de vie de la polyarthrite rhumatode par rapport la population gnrale de mme ge varie en moyenne de 5 10 ans (essentiellement pour les formes svres). Il sagit donc non pas dune maladie bnigne mais dune maladie grave, handicapante et conduisant un dcs prmatur.

    IV.3.1 Facteurs pronostiques au cours de la polyarthrite rhumatode

    Les facteurs pronostiques de svrit de la maladie doivent tre recherchs : un dbut aigu polyarticulaire ; lexistence datteinte extra-articulaire ; lapparition prcoce drosions radiologiques ; lexistence dun syndrome inflammatoire lev (en particulier la CRP) ; la prcocit de lapparition du facteur rhumatode et surtout son titre lev et la prsence danti-CCP ; lexistence dun terrain gntique particulier caractris par la prsence de lantigne HLA DR 0401-0404-04-05 ; une mauvaise rponse au traitement de fond (persistance de synovite 3 mois sous traitement) ; un statut socioconomique dfavoris.Les rmissions cliniques surviennent surtout au dbut de la maladie et peuvent durer de quelques mois plusieurs annes (on considre selon les tudes quenviron 10 15 % des patients entrent en rmission). Cependant, en dpit de cette gurison apparente , une nouvelle pousse est toujours redouter. LHAS considre par ailleurs que la polyarthrite rhumatode est svre si lindice de qualit de vie HAQ est suprieur 0.5, sil existe des lsions structurales ou des manifestations systmiques.

    IV.3.2 Causes de mortalit de la polyarthrite rhumatode

    Peuvent tre cites : Les causes cardiovasculaires; Les causes infectieuses; Les affections noplasiques, avec une frquence augmente des lymphomes malins non hodgkiniens;

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    Les causes iatrognes (mortalit secondaire aux complications des AINS ou de la corticothrapie ou des traitements de fond); Les causes spcifiques, en particulier la vascularite rhumatode, lamylose AA, les atteintes neurologiques avec latteinte C1-C2.

    V SUIVI ET SURVEILLANCE D'UN MALADE ATTEINT D'UNE POLYARTHRITE RHUMATODE

    La surveillance dun malade atteint dune polyarthrite rhumatode repose sur la collaboration troite entre, au minimum, le rhumatologue et le mdecin gnraliste du patient. Il est maintenant dmontr qu'un suivi troit et une adaptation rapide du traitement en cas de persistance de l'activit de la maladie amliorent le pronostic du malade . Une valuation rgulire par le rhumatologue est ncessaire (tous les mois lors dune polyarthrite rhumatode dbutante et tous les 6 mois 1 an pour une polyarthrite rhumatode contrle ou en rmission). Elle permet dadapter de faon optimale et rapide le traitement mais aussi de surveiller la tolrance des principales thrapeutiques utilises (se rapporter la toxicit de chaque molcule utilise dans le traitement de fond). Lvaluation doit tre fonde sur les lments cliniques dactivit de la maladie quil convient, autant que possible, de quantifier par lutilisation dchelles numriques ou dchelles visuelles analogiques (EVA) : lvaluation de lopinion globale du malade sur son tat gnral, sur lvolution de sa polyarthrite ; lasthnie ; le caractre inflammatoire des douleurs (prsence de rveils nocturnes, dure du drouillage matinal quantifie en minutes) ; le nombre darticulations douloureuses soit spontanment, soit la pression ; le nombre darticulations fluxionnaires (ou synovites) ; lvaluation du retentissement fonctionnel ; la recherche de manifestations extra-articulaires (examen clinique, TA, etc.).Certains scores composites dactivit de la maladie reprennent ces critres dvaluation et sont utiliss en recherche clinique mais aussi en pratique courante (DAS 28, SDAI). En France, lindice DAS (Disease Activity Score) est trs utilis par les rhumatologues ; il prend en compte le nombre darticulations douloureuses, le nombre darticulations gonfles, lapprciation globale du malade sur lvolution de sa polyarthrite et la vitesse de sdimentation.Le suivi rgulier comprend de plus le recueil des rsultats dexamens complmentaires : lvaluation du syndrome inflammatoire (VS, CRP et taux dhmoglobine) ; les radiographies standards des mains, poignets et pieds et leur comparaison avec les

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    radiographies initiales (volutivit dans le temps des lsions radiologiques). Lexploration radiographique standard doit tre faite au diagnostic puis de faon rgulire (tous les 6 mois la premire anne puis tous les ans pendant 3 ans puis tous les 2 4 ans).

    VI TRAITEMENT DE LA POLYARTHRITE RHUMATODE : PRINCIPE GNRAUX

    La polyarthrite rhumatode ncessite une prise en charge pluridisciplinaire qui peut faire intervenir, outre le mdecin gnraliste et le rhumatologue, le chirurgien orthopdiste, le psychologue, lassistante sociale, lergothrapeute, le kinsithrapeute, le mdecin de rducation fonctionnelle.

    VI.1 INFORMATION ET DUCATION DU PATIENT

    Linformation puis lducation du patient sont fondamentales et ncessaires tous les stades de la maladie.

    VI.2 TRAITEMENTS MDICAMENTEUX

    Le traitement de la polyarthrite rhumatode a trois objectifs principaux : soulager les douleurs, stopper lvolution de la maladie, afin de prvenir le handicap.

    VI.2.1 Soulager les douleurs : le traitement symptomatique

    VI.2.1.1 Repos

    Il est prconis uniquement en cas de pousse inflammatoire de la maladie.

    VI.2.1.2 Antalgiques de niveau I ou les associations de niveau II

    Le recours aux antalgiques morphiniques est exceptionnel au cours de la polyarthrite rhumatode.

    VI.2.1.3 AINS

    La toxicit digestive, mais galement rnale, de tous les Anti Inflammatoire Non Strodien justifie une surveillance troite sur le plan clinique et biologique (mesure de la tension artrielle, contrle de la fonction rnale).

    VI.2.1.4 Anti-inflammatoires strodiens ou corticodes

    La corticothrapie ne doit tre utilise quen alternative ou en complment des autres traitements et en cas de polyarthrite rhumatode active invalidante, insuffisamment

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    soulage par les anti-inflammatoires. On recourt habituellement une posologie infrieure 10 mg par jour dquivalent prednisone, de lordre de 5 7 mg.De fortes doses de cortisone, dnommes bolus cortisoniques (variant entre 500 mg et 1 g de mthylprednisolone par jour, 1 3 jours de suite), peuvent tre utilises en cas de pousses svres, de faon symptomatique et transitoire pour casser une pousse volutive . Les ponctions vacuatrices-infiltrations de drivs cortisoniques ont un effet local important pour complter le traitement gnral.

    VI.2.1.5 Orthses d'ergothrapie

    La ralisation dorthses posturales limitant la dformation articulaire, en particulier aux mains, doit tre discute. Il sagit dorthses dites de repos que le patient doit porter la nuit. Une ducation dergothrapie doit tre dlivre chaque patient ; il doit apprendre protger ses articulations de tout phnomne dltre au dbut de la maladie. Sil existe des dformations, lergothrapeute peut confectionner des aides techniques (voir chapitre 2).La prescription dorthses plantaires doit tre discute en fonction du stade volutif de la maladie (orthses prventives des dformations, puis correctrices lors quil existe des dformations rductibles du pied ; si les dformations sont fixes, ont discutera lintrt dune orthse en matriau souple, adapt aux appuis : orthses dites palliatives ).

    VI.2.1.6 Physiothrapie et rducation

    Elles permettent de rduire les phnomnes inflammatoires locaux (physiothrapie, applications de glace sur les grosses articulations). La rducation doit tre douce et prudente lors des phases inflammatoires, linverse, lors des phases daccalmie, il faut insister sur une kinsithrapie active de manire redonner un tonus musculaire et une force musculaire suffisante (voir chapitre 2).

    VI.2.2 Rduire l'activit de la maladie

    Le deuxime objectif du traitement de la polyarthrite consiste rduire lvolution de la maladie. Il impose la rduction voire la disparition des pousses (frquence, dure, intensit), et vise larrt de la progression des rosions et des destructions radiologiques.

    VI.2.2.1 Traitements de fond de la polyarthrite rhumatode

    Les traitements de fond sont efficaces sur les signes cliniques et biologiques de la maladie et permettent de stopper la progression radiologique. Leur but essentiel est de rduire la frquence, la dure, lintensit des pousses et de rduire globalement lactivit du rhumatisme au mieux jusqu lobtention dune rmission clinique. Lefficacit dun traitement et surtout son impact favorable sur la progression radiologique justifient un recours prcoce cette prescription. Le traitement de fond sera prescrit pendant toute la

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    priode o il apparat efficace et bien tolr. Il faut noter que les traitements de fond ne sont pleinement efficaces quaprs plusieurs semaines.

    VI.2.2.2 Choix du traitement de fond

    Le choix et ladaptation des traitements de fond doivent tre faits par le rhumatologue qui se fonde sur : lestimation de la svrit potentielle de la maladie ; le rapport bnfice/risque compte tenu de lvolutivit de la maladie ; la rapidit daction : les biothrapies dont les anti-TNF, le lflunomide (Arava), le mthotrexate (Novatrex) ont une action rapide ; la dmonstration dun effet sur la rduction de la progression des signes radiologiques (les anti-TNF, lflunomide, mthotrexate et sulfasalazine) ; lexistence ventuelle de comorbidits associes. Actuellement, le traitement de fond le plus frquemment prescrit lors dune polyarthrite rhumatode dbutante est le mthotrexate, traitement de fond de premire intention, puis le lflunomide qui possde, comme le mthotrexate, une action rapide avec une efficacit clinique et radiologique significative et un bon taux de maintien thrapeutique. Les anti-TNF infliximab (Remicade), tanercept (Enbrel), adalinumab (Humira), certolizumab pegol (Cimzia) sont proposs actuellement dans les polyarthrites svres, rfractaires (chec des autres traitements de fond) mais galement, pour certains, en premire intention, en fonction des facteurs pronostiques.Dautres traitements plus rcents sont utiliss, comme le rituximab (Mabthera) (anticorps anti-CD20 agissant sur les lymphocytes B), labatacept (Orencia) (CTLA4-Ig inhibant la voie de la costimulation des lymphocytes T) ou le tocilizumab (Roactemra) (anticorps monoclonal antircepteur de lIL-6).Dautres molcules sont en dveloppement : anti-TNF, anti-IL-6, anti-IL-17, anti-kinase, etc.Le Plaquenil (hydroxychloroquine) est prescrit par certaines quipes aux polyarthrites rhumatodes potentiellement bnignes ou lorsquil existe un doute diagnostique entre une polyarthrite rhumatode et un autre rhumatisme (en particulier un lupus).Certaines quipes utilisent la combinaison de plusieurs traitements de fond, en particulier pour les polyarthrites rhumatodes potentiellement svres avant le recours aux anti-TNF..La stratgie du traitement de fond en fonction de lvaluation de la svrit de la polyarthrite est rapporte dans la figure 16.7. La toxicit et les effets adverses les plus frquents des traitements de fond sont rapports dans le tableau 16.3 (voir cas clinique n12).

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    Figure 16.7 : Stratgie thrapeutique (traitement de fond) en fonction de lvaluation de la svrit de la polyarthrite rhumatode dbutante

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    Recommandation de la Haute Autorit de Sant, septembre 2007 (http://www.has-sante.fr).

    Tableau 16.3. Principaux immunomodulateurs utiliss dans les affections rhumatismales de ladulte : effets indsirables et surveillance.

    + / ++ : Frquence des effets indsirables. MTX, mthotrexate.

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    VI.2.2.3 Traitements locaux

    Les infiltrations locales sont particulirement utiles lorsquune ou deux articulations restent actives et inflammatoires malgr un traitement gnral globalement efficace : les infiltrations cortisoniques : de prfrence un corticode retard, tout particulirement pour les grosses articulations ; les synoviorthses isotopiques : proposes lorsque larticulation reste inflammatoire malgr une ou plusieurs infiltrations cortisoniques.

    VI.3 TRAITEMENT NON MDICAMENTEUX

    VI.3.1 Rducation

    Lors des phases inflammatoires, la physiothrapie antalgique, en particulier par le froid (vessie de glace), est indique, ainsi que la prvention des attitudes vicieuses (attelle de repos). distance des pousses, le renforcement musculaire se fait en technique isomtrique (conomie articulaire) : il vise rcuprer les amplitudes articulaires. Le maintien du mouvement est bnfique.Dans la polyarthrite rhumatode volue, une attention particulire sera accorde aux prventions des dformations et ladaptation du geste, des ustensiles et du domicile par lergothrapie.

    VI.3.2 Traitement chirurgical

    Il vise surtout soulager les malades. Cependant, un stade prcoce, il permet par ailleurs de prvenir les destructions articulaires (synovectomie). Il peut faire appel plusieurs techniques : la synovectomie arthroscopique ou chirurgicale est indique en cas de synovite persistante malgr le traitement mdical gnral et local ; larthroplastie (le plus souvent totale) permet dapporter lindolence et de rendre la fonction une articulation dtruite, telle que la hanche, le genou ou lpaule ; larthrodse arthroscopique ou chirurgicale permet dapporter lindolence et la stabilit une articulation dtruite lorsquune arthroplastie est difficilement ralisable (poignet, cheville, arrire-pied).

    VI.3.3 Aide psychosociale

    Une prise en charge psychosociale doit tre propose au malade. De mme, les associations de malades peuvent jouer un rle bnfique important.

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    ENC :SPECIFIQUE :I Polyarthrite rhumatode : pidmiologie et physiopathologieI.1 Phase d'initiationI.2 Phase de recrutement et inflammationI.3 Rle des cytokinesI.4 Rle des lymphocytes BI.5 Rle des polynuclaires neutrophilesI.6 Angiogense PannusI.7 Phase de rparation

    II Polyarthrite rhumatode dbutante : un diagnostic prcoce "Urgent"II.1 Diffrentes manifestations de la polyarthrite rhumatode dbutanteII.1.1 Polyarthrite bilatrale, symtrique et nue II.1.2 Polyarthrite aigu fbrileII.1.3 Autres manifestations

    II.2 Diagnostic diffrentielII.2.1 FivreII.2.2 Polyarthrite avec anomalies cardiologiquesII.2.3 Polyarthrite avec signes cutansII.2.4 Polyarthrite avec signes digestifsII.2.5 Polyarthrite avec anomalies ophtalmologiquesII.2.6 Polyarthrite avec anomalies neurologiquesII.2.7 Polyarthrite avec anomalies ORLII.2.8 Polyarthrite avec anomalies uronphrologiquesII.2.9 Polyarthrite avec signes axiaux

    II.3 Explorations complmentairesII.3.1 Explorations radiologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode dbutanteII.3.2 Explorations biologiques devant une suspicion de polyarthrite rhumatode dbutanteII.3.2.1 Biologie usuelleII.3.2.2 Examen du liquide synovial

    III AutoanticorpsIII.1 Facteur rhumatodeIII.2 Anticorps anti-peptides citrullinsIII.3 Anticorps antinuclaires

    IV volution d'une polyarthrite rhumatodeIV.1 Manifestations articulaires la phase d'tatIV.1.1 Aspect cliniqueIV.1.2 Aspects radiographiques IV.1.2.1 Intrt diagnostiqueIV.1.2.2 Intrt pronostique

    IV.2 Manifestations extra-articulaires la phase d'tat : la maladie rhumatodeIV.2.1 Altration de l'tat gnralIV.2.2 Nodosits sous-cutanes ou nodules rhumatodesIV.2.3 AdnopathiesIV.2.4 Vascularite rhumatodeIV.2.5 Syndrome secIV.2.6 Atteinte cardiaqueIV.2.7 Atteinte rnaleIV.2.8 Atteinte pulmonaireIV.2.9 Atteinte occulaireIV.2.10 Manifestations hmatologiquesIV.2.11 Amylose et polyarthrite rhumatode (amylose de type secondaire AA)

    IV.3 volution et mortalit au cours de la polyarthrite rhumatodeIV.3.1 Facteurs pronostiques au cours de la polyarthrite rhumatodeIV.3.2 Causes de mortalit de la polyarthrite rhumatode

    V Suivi et surveillance d'un malade atteint d'une polyarthrite rhumatodeVI Traitement de la polyarthrite rhumatode : principe gnrauxVI.1 Information et ducation du patientVI.2 Traitements mdicamenteuxVI.2.1 Soulager les douleurs : le traitement symptomatiqueVI.2.1.1 ReposVI.2.1.2 Antalgiques de niveau I ou les associations de niveau IIVI.2.1.3 AINSVI.2.1.4 Anti-inflammatoires strodiens ou corticodesVI.2.1.5 Orthses d'ergothrapieVI.2.1.6 Physiothrapie et rducation

    VI.2.2 Rduire l'activit de la maladieVI.2.2.1 Traitements de fond de la polyarthrite rhumatodeVI.2.2.2 Choix du traitement de fondVI.2.2.3 Traitements locaux

    VI.3 Traitement non mdicamenteuxVI.3.1 RducationVI.3.2 Traitement chirurgicalVI.3.3 Aide psychosociale