Hémorragies digestives

Septembre 2004

Hémorragies digestives sans HTP

Hémorragies hautes sans HTP

• 80 à 90% des HD• Arrêt spontané: 75 à 90%, Mortalité: 5 à

10%• Récidive hémorragique

– UD: 15 à 30%– UG: 25 à 50%

• Facteurs de risque associés:– ATCD hgiques; AINS, Aspirine: 30 à 50%

Causes

• Ulcères GD (30-50%)• Gastrites (8-15%)• Syndrome de Mallory Weiss (15%)• Oesophagite peptique (5-15%)• Ectasies vasculaires (5%)• Autres causes (5%):

– T oesophagiennes et gastriques, vascularite (Purp R)

– Wirsungorragies, Hémobilies, hématomes duod– Fistules aorto- duod ou entre prothèse aort et duod

Gastrites

• Non liées au stress:– 10 à 20% des HD– Arrêt spontané : 80%; 50% si HD sévère– Lésions pétéchiales ou purpuriques, érosions

superficielles, ulcérations nécrotiques– Multiples antrales, pangastriques– Favorisées par AINS

• Liées au stress

HD liées au stress

• Gastrites surtout fundus gastrique, associées à UGD surtout fundiques et pfs multiples

• Oesophagite ulcérée: 50% > 48 h si ventilation (Wolfe Gy 2000)

• Association H Pylori discutée– gravité liée si malade ventilé (van der Woort

Intensive Care Med 2001)

HD liées au stress

• Hémorragie non significative: 15 à 50% avec mortalité de 10%

• Hémorragie significative : 4% avec mortalité de 50% (Cook NEJM 1994)

• Facteurs associés HD sévère– ventilation > 48 h– et/ou coagulopathie (Cook NEJM 1999)– si ventilation: I Rn (Cook Crit Care Med 1999)

HD liées au stress

• Traitement préventif très discuté, ne doit concerner que les malades à risque d ’hémorragies sévères

• Traitement préventif: pas de diminution significative de la mortalité

• anti-H2 (ranitidine) , IPP, sucralfate?• Pas de différence pneumopathie

inhalation

Evaluation de la gravité

• Quantité de sang extériorisé• Signes cliniques d ’hypovolémie:

– HypoT ortho, PAS Nle + Tachy– PAS < 90 mmHg : perte 25 à 50%; choc > 50%

• Signes biologiques– hématocrite < 30% => Hgie grave

• Rythme transfusions : meilleur critère– Minime < 0,5l, Moyenne 0,5 à 1,5l, Grave > 1,5l

Score de RockallScore

Variable

Age (an) <60

Choc non

Comorbidité

Diagnostic

Stigmate HDrécente (SHR)

0

non

rien,MV,SHR

non

1

60-79

pouls>100TAS>100

Autres Dg

2>80

pouls>100TAS<100coeur, comorbmajeureCancer TD

I à IIb

3

rein,foie,Kc

Critères de gravité

• Rockall (Gut 96)• Score prédictif de récidive hémorragique

(<3 bon pc; >8 mortalité importante)• Récidive et mortalité quasi nulle si:

– Age < 60 ans; si de choc = 0– Comorbidité = 0; si endo d ’Hgie récente = 0

• Facteur de comorbidité: I Rénale ++• Récidive hémorragique: mortalité x 2

Classification de Forrest modifiée

Forrest modifi é Risque spontané RH%

I : sgt actif (I a jet,I b nappe)

55 (17-100)

I I a : vx visible non h 43 ( 0-81)

I I b : caillot adhérent 22 (14-36)

I I c : points noirs f dulc

10 (0-13à

I I I : f ond fi brineux 5 (0-10)

Prise en charge

• Voies veineuses• Bilan

– NFS, BB, tests hépatiques, Groupe Rh, Quick

• Evaluation de la gravité du saignement:– Minime ou modéré: pouls, PA nx; Hb>10;<60 ans

sans comorbidité => surveillance/h; endoscopie – Sévère: >60 ans, pouls>100, PA<10; Hb<10;

comorbidité => surveillance +++; endoscopie dès hémodynamique stable

Transfusions

• Après serum salé ou colloïdes (dextran, gélatines)

• Recommandations transfusionnelles:– 10g/dl: syndrome coronarien aigu– 8-9g/dl: cardiopathie ischémique, âge,

post-op chir cœur ou vx, sepsis sévère– 7g/dl: autres cas ep post-hémorragie

Traitements

• Médicamenteux:– antiH2– IPP– Autres

• Non chirurgicaux– hémostase endoscopique– radiologie interventionnelle

• Chirurgicaux

Traitements médicamenteux

• Anti H2– méta-analyse (Collins NEJM 85 ): réduction

30% RH et chir UG– Famotidine ( Walt Lancet 92): NS

• IPP– Oméprazole po (Khuroo NEJM 97), IV

(Daneshmed BMJ 92, Lau NEJM00)

• Somatostatine, octréotide: NS

Traitements médicamenteux

• IPP: oméprazole IV (Lau NEJM00)

• traitement endo efficace puis IV bolus 80 mg omp (n=120) ou placebo (n=120) puis IV 8mg/h / 72 h puis 20 mg/j po / 8 sem (ttt HP si +)

• Récidive hémorragique: 7% omp vs 23% pl

• Mortalité à 30 j: 4% omp vs 10% pl (NS)

Traitements médicamenteux

• UGD et HP– Si éradication: pas de récidive hgique– Si non éradication: 10% récidive– Contrôler éradication HP par biopsies

• UGD et AINS– Prévention: IPP

Traitements endoscopiques

• Indications: UGD avec saignement actif (Ia et Ib) ou avec vaisseau visible non hgique

• Diminution significative récidive hgique ( 10 à 30%) et chirurgie (10%)

• Diminution mortalité : 5 à 10%

Traitements endoscopiques

• Sclérose:– précoce; impossible: 10%; Adre, polidoc, alcool– récidive hgique: 10 à 35% vs 40 à 75%– chirurgie: 5 à 20% vs 20 à 50%

• Coagulation: – argon, bipolaire; réduction S rec et chir

• Clips• Fibroscopie de contrôle: controversée

Traitements: autres

• Embolisation:– si échec hémostase endo chez malade à

haut risque opératoire– embolisation artère duodénale

• Chirurgie:– si HD active non contrôlée ou récidive– suture, vagotomie, gastrectomie– précoce (Dousset GCB 95)

CAT devant HD hauteHD

FOGD+/- urgence

réa si nécessaire

autres causes

Hgie active

UGD

Hgie non active Hgie non active

Hémostase endo

CAT devant HD haute

Hgie active

UGD

Hgie non active

Hémostase endo

SuccèsEchec

TTT med / HP

Hospit courte

2ième hémostase

Echec

Chirurgie non différée

Hémorragies digestives et HTP

Question 1

Comment traiter une hémorragie aiguë par rupture de varices oesophagiennes?

Introduction: HD et HTP• VOG: 50% des malades cirrhotiques• Hémorragie: 30% dans les 2 ans post-

diagnostic• Evolution de l ’hémorragie:

– Arrêt spontané: 50% et récidive hémorragie: 40% (50% 1ere semaine)

• Mortalité:– 10% dans les 24 à 48 hr– 30% à 6 semaines

Prise en charge commune• Hospitalisation dans une structure

avec USI et plateau endoscopie• Voies veineuses périphériques• Restauration de la volémie:

– hématocrite entre 25 et 30%– stabilité hémodynamique: PAM à 80mmHg

• Prévention de l ’encéphalopathie hépatique?

• Améliorer l ’hémostase?

Prévention de l ’infection bactérienne

• Rechercher une infection bactérienne• Facteur pronostic majeur mortalité à 7

jrs• Antibioprophylaxie améliore la survie à

court terme (Bernard et al 1999)• Antibioprophylaxie orale pendant 7 jrs:

– norfloxacine: 800 mg/j (Soriano et al 1992)

Traitements vasoactifs

• Quels traitements?– Terlipressine– Somatostatine ou Octreotide ou Vapreotide

• Quand et pendant combien de temps?– Le plus tôt possible– 2 à 5 jours

TTT endo vs endo + pharmaco

Mieux endo seule Mieux endo + pharmaco

Besson 1995

Sung 1995

Signorelli 1997

Avgerinos 1997

Zuberi 2000

Cales 2001

Banares Hepatology 2002;35:609

Pooled RR

Endoscopie

• Après avoir débuté TTT vaso-actif:– malade stable: peut être différée après 6

heures– Hémorragie non contrôlée: dès que

conditions de sécurité remplies

• Préparation: – Erythromycine: 250 mg IVL, 30 à 60mn

avant endoscopie– Lavage gastrique non recommandé

HD non active

HD non active

LVO+

ttt vasoactif Ttt vasoactif

RécidiveSuccès

HD active

HD

Traitement vasoactif

VO: H active

LVO > LVO

Octréotide:25g/h

Somatostatine:250g/h

Glypressine:1 à 2 mg/4h

(sauf CI)

5 jo

urs

Hémorragie réfractaire Hémorragie par rupture de VO

Traitementpharmacologique 70-85 %+ endoscopique

Échec Succès (persistance ou récidive précoce)

Échec = Hémorragie variqueuse réfractaire

Succès

Intensification(2e traitementendoscopique)

10-20 %

Hémorragie réfractaire

Echec LVO

( LVO/SVO/Colle )

Echec

Child B/C: TIPS Child A: TIPS/Chir

Ttt v

aso

actif

Son

de d

eta

mp

onn

em

ent

Transplantation

TIPS : quels résultats ?en urgence: hémorragie réfractaire

  Auteurs Nbre Contrôle

Mortalité patients hémorragique

____________________________________________________ LaBerge 32 97Helton 23 56Rössle 10 30Le Moine 4 75Jalan 19 100 42Sanyal 30 100 40Jabbour 25 96 44Banares 56 95 28Gerbes 11 91 27Chau 112 98 37

Williams 42 95 29Barange 32 90 25Azoulay 58 90 29Bizollon 58 96 25Brensing 16 50Domagk 55 36

TIPS : quels résultats ?  

Des résultats globalement bons :

survie 65 à 75 % à 4-6 semaines

Mais, en l’absence d’essai contrôlé randomisé, plusieurs facteurs pourraient faire surestimer le bénéfice du TIPS :

• Malades récusés car trop graves ou décédés

• Traitement médical pas toujours optimal

• Indications larges

• Niveau d’expertise du centre

Hémorragie réfractaire

• Si hémorragie abondante :– sonde de tamponnement

• Si Child C + 2 défaillances d ’organes graves: – discuter poursuite traitement

• Autres situations:– TIPS

Il est recommandé de commencer le plus tôt possible une substance vaso-active (terlipressine, somatostatine ou ses analogues) lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est cliniquement probable. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours.L’endoscopie est indispensable pour affirmer l’origine du saignement. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical :

- Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies.

-        Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heurepour effectuer le geste dans de meilleures conditions.

Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique :

-En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose.

-Si l’hémorragie est arrêtée lors de l’endoscopie, l’utilité d’un geste thérapeutique endoscopique immédiat n’a pas été démontrée. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée. La ligature est alors la technique de choix.

Echec des traitements endoscopiques et pharmacologiquesEn cas de persistance ou de récidive précoce de l’hémorragie (20 à 30% des cas), une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si malgré tout l’hémorragie persiste ou récidive précocement, il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire (5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes). Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement peut être mise en place avant la réalisation d’un traitement plus radical. A ce stade un malade Child C qui présente au moins deux défaillances d’organes graves fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu.

Conclusion

• UGD hémorragiques– Evaluation de la gravité– Geste endoscopique en fonction de l’activité– Penser à HP

• HTP– Toujours grave– Geste endoscopique en fonction de la gravité– Prévenir la récidive