Hypertension pulmonaire et anesthésie · Hypertension pulmonaire (HTP) due à une cardiopathie...
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Hypertension pulmonaire et anesthésie
Martin Michaud, MD, PhD, FRCPCAnesthésiologiste
Centre hospitalier de l’Université de Montréal&
Professeur adjoint de cliniqueFaculté de médecine
Université de Montréal
13 novembre 2014
PLAN DE LA PRÉSENTATION
Plan
• Hypertension pulmonaire (HTP)– Définition et classification– Spectre clinique – Algorithme diagnostique– Physiopathologie– Traitements
• Considérations anesthésiques• Prise en charge d’une décompensation aiguë
CIRCULATION PULMONAIRE
Généralités
Généralités
• Circulation pulmonaire– Caractère unique:
• Débit sanguin élevé• Système à basse pression• Basse résistance vasculaire
– Potentiel d’adaptation élevé:• À l’exercice: ↑ importante du débit sanguin n’a que peu
d’impact sur la pression artérielle pulmonaire– Vasodilatation
– Recrutement de vaisseaux « hibernants »
Loi de Ohm’sQ = ∆P
R
HYPERTENSION PULMONAIRE
Définition et classification
Définitions
• Pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm)– Au repos:
• Normale: 14 ± 3.3 mm Hg (limite supérieur: 20.6 mm Hg)
– Exercice:• Normale: ↑ progressive avec l’intensité de l’activité
physique – Chez les jeunes adultes
Limites supérieures de la normale jusqu’à 30-35 mm Hg
– Chez les personnes âgées Limites supérieures de la normale jusqu’à 35-47 mm Hg
Badesch BD, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009; 54, S55-S66
• HTP– Anciens critères:
• Valeurs de la PAPm au repos ou à l’effort• Resistance vasculaire pulmonaire
– Critères révisés en 2008: • Un seul critère diagnostique:
– PAPm au repos ≥ 25 mm Hg
• « Zone grise »– PAPm au repos entre 21 et 24 mm Hg
Badesch BD, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009; 54, S55-S66
Définitions
HTP – autres critères
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
Période
Amplitude
Nadir
Acrophase
Classification
• Cinq groupes cliniques:1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
2. Hypertension pulmonaire (HTP) due à une cardiopathie gauche
3. HTP due à une pneumopathie ou hypoxémie chronique
4. HTP post-embolique chronique
5. HTP secondaire à une atteinte systémique
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
Groupe 1
Adapté de Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
(Sclérodermie, LED, PAR, DM et PM)
(Cocaïne, amphétamines, anorexigènes, millepertuis)(ISRS?)
(Prévalence ≈ 12%)
(cardiopathie non corrigée: prévalence ad 30%)
(anémie falciforme: prévalence de 10-30%)
Classification
• Cinq groupes cliniques:1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
2. Hypertension pulmonaire (HTP) due à une cardiopathie gauche
3. HTP due à une pneumopathie ou hypoxémie chronique
4. HTP post-embolique chronique
5. HTP secondaire à une atteinte systémique
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
Groupes 2 et 3
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
(Prévalence de 15-20%)
(Prévalence plus élevée si hypoxémie)
Classification
• Cinq groupes cliniques:1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
2. Hypertension pulmonaire (HTP) due à une cardiopathie gauche
3. HTP due à une pneumopathie ou hypoxémie chronique
4. HTP post-embolique chronique
5. HTP secondaire à une atteinte systémique
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
Classification
• Cinq groupes cliniques:1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
2. Hypertension pulmonaire (HTP) due à une cardiopathie gauche
3. HTP due à une pneumopathie ou hypoxémie chronique
4. HTP post-embolique chronique
5. HTP secondaire à une atteinte systémique
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
Groupe 5
Simonneau G, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009;54:S43–54
HYPERTENSION PULMONAIRE
Clinique et diagnostic
Spectre clinique
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
HTP
Insuffisance cardiaque droite
Évolution progressivemais variable…
Facteur de mauvais pronostic et de mortalité
péri-opératoire
Tableau clinique
• Symptômes:– Peu spécifiques:
• Dyspnée d’effort, douleurs thoracique, hémoptysies, syncope et lipothymie…
• Signes:– Ceux d’insuffisance cardiaque droite
• Facteurs de risque ou conditions associées
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
Diagnostic
• Examens:– De 1ère ligne:
Échocardiographie
– De référence « gold standard »:
Cathétérisme cardiaque droit
Badesch BD, et al. Journal of the American College of Cardiology 2009; 54, S55-S66
Diagnostic
• Échocardiographie:– Évaluation morphologique des cavités droites
• Dilatation
• Hypertrophie
• Mouvement paradoxale du septum IV
Avec déformation du ventricule gauche « D-shape »
Présent:
o En systole et diastole si HTP
o En diastole seulement si surcharge volémique du VD
Oh KK, Seward JB and Tajik AJ. The Echo Manual. Third Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2006
Diagnostic• Échocardiographie:
– Estimation des PAP:• Systolique par la V maximale de la fuite tricuspidienne
– Équation de Bernoulli (∆ = 4 x Vmax2)
– Ajout de la pression auriculaire droite (TVC si mesurée, estimation via la VCI ou la clinique)
• Moyenne par la V maximale de la fuite pulmonaire– Équation de Bernoulli
• Diastolique par la V télé-diastole de la fuite pulmonaire– Équation de Bernoulli
– Ajout de la pression auriculaire droite
Oh KK, Seward JB and Tajik AJ. The Echo Manual. Third Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2006
Échocardiographie
• Trans-thoracique– Trois vues
• Para-sternale long axe– Avec vue du « inflow » du VD
« Tilt » inféro-médial Rotation à droite
• Para-sternale court axe– Niveau de la valve aortique
• Apicale 4 chambres
– Doppler couleur et continu
Exemple d’une vue court axe
Exemple d’une vue apicale
Échocardiographie
• Trans-oesophagienne– Mid-oesophagien
• Quatre chambres• « Inflow-outflow » du VD• Long axe
– Rotation à droite
– Trans-gastrique profond• Niveau de la valve aortique
– Doppler couleur et continu
Diagnostic
• Examens complémentaires:• Tests de fonctions respiratoires• Capacité fonctionnelle (6MW test)
– Facteur pronostique…
• Scintigraphie V/Q• Scan thoracique et angio-scan• Imagerie par résonance magnétique
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
Algorithme
Sanchez O, et al. Revue des Maladies Respiratoires 2010; 27: 141-150
HYPERTENSION PULMONAIRE
Physiopathologie
Physiopathologie
• Trois mécanismes principaux
Vasoconstriction
Remodelage vasculaire
Activation plaquettaire
Physiopathologie
Farber HW and Loscalzo J. New England Journal of Medicine 2004; 351: 1655-65
• Cibles thérapeutiques Vasodilatation
Antiplaquettaire
Anti-inflammatoire et anti-remodelage vasculaire
HYPERTENSION PULMONAIRE
Traitements
Traitements
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
• Salle d’opération• Soins intensifs• ± Étages
Aigues ou à court terme
• Étages• Clinique externe et à
domicileLong terme
Traitements à long terme
• Conventionnels– Limitation des efforts
• Contre-indication de la grossesse• Éviter les séjours en altitude
– Traitement de l’insuffisance cardiaque droite• Diurétiques• Régime hyposodé
– Oxygénothérapie (si hypoxémie)
– Anticoagulation orale (si dysfonction VD)
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
Traitements à long terme
• Avancés– Bloqueurs des canaux calciques
• Dihydropyridines (surtout)• Non-dihydropyridines (seul le diltiazem)
– Prostacycline– Inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5– Antagonistes des récepteurs de l’endothéline
• Sélectifs• Non sélectifs
Galiè N, et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493-2537
Bénéfique chez seulement 7% des patients…
Algorithme
Sanchez O, et al. Revue des Maladies Respiratoires 2010; 27: 141-150
Test de réactivité• NO inhalée
• 10-20 ppm
• Epoprostenol IV• 1-10 ng/kg/min
Réponse +• ↓ de la PAPm de 10
mm Hg p/r à la valeur basale (ou <40 mm Hg)
HYPERTENSION PULMONAIRE
Considérations anesthésiques
Considérations anesthésiques
• D’abord, suspecter la présence d’HTAP chez le patient à risque (co-morbidités, signes et symptômes)
– Demander les bilans pré-opératoires appropriés– Si chirurgie urgente: choix de l’anesthésie, monitoring invasif
et médication « spéciale » disponible
• Chez le patient avec un diagnostic d’HTP– Évolution de la maladie, sévérité (CF)– Gestion de la médication…
• Éviter les facteurs qui contribuent à ↑ les PAP• Rapidement identifier et corriger la dysfonction VD
Pritts CD and Pearl RG. Current Opinion in Anaesthesiology 2010; 23: 411-416
HYPERTENSION PULMONAIRE
Prise en charge d’une décompensation aiguë
• D’abord, éviter:– Stress et anxiété– Hypoxémie– Hypercarbie– Acidémie– Hypothermie– Pressions de ventilation ↑
• PEEP
Traitements aigus
↑ PAP
• Si dysfonction cardiaque droite:– Cibles hémodynamiques du VD
• Pré-charge: optimiser• Rythme: sinusal• Fréquence: normale• Contractilité: maintien ou ↑ avec inotrope(s)• Post-charge: éviter d’augmenter les PAP
– Cibles hémodynamiques du VD• Post-charge du VG: normale
Traitements aigus
• Diminuer les PAP pharmacologiquement:– Monoxyde d’azote inhalé– Prostacycline (Flolan®)
• Inhalée et intraveineuse
– Inhibiteur de la phosphodiesterase de type 3 (Milrinone)
• Inhalée et intraveineuse
– Nitroprusside– Nitroglycérine
Traitements aigus
Effets systémiques
↓ TA
MONOXYDE D’AZOTE
Physiologie et pharmacologie
Production et mécanismes d’action
Herrmann J, et al. European Heart Journal 2010; 31: 2834-2836
• Pharmacocinétique:– Inactivation rapide par liaison avec l’Hb (et l’albumine)
dans les capillaires pulmonaires• Formation de méthémoglobines…
• Peu d’effets systémiques
– T½: 0,1 à 5 secondes
– Excrétion urinaire sous forme de nitrates
Monoxyde d’azote
Herrmann J, et al. European Heart Journal 2010; 31: 2834-2836
• Pharmacologie– Dosage: entre 10 et 80 ppm
• Titrer de 5 ppm q 10 min
– Pharmacocinétique:• Inactivation idem à NO endogène
– T½: 15-30 secondes
– Élimination urinaire en - de 48 heures
» Nitrates urinaires 4 x la normale
Monoxyde d’azote inhalé
Ichinose F, Roberts JD and Zapol WM. Circulation 2004; 109: 3106-3111
• Effets bénéfique et sélectif sur les PAP– Première utilisation en 1991
– Littérature abondante depuis…• Population pédiatrique (surtout)
• Population adulte – HTAP (anciennement: hypertension pulmonaire primaire)
– ARDS
– « Cardiaque »
– « Pulmonaire »
Monoxyde d’azote inhalé
Krasuski RA et al. Journal of the American College of Cardiology 2000; 36: 2204-2211
Petits groupes de patients hétérogènes
• Effets sur les PAP – courbe dose-réponse
Oxyde nitrique inhalé
Krasuski RA et al. Journal of the American College of Cardiology 2000; 36: 2204-2211
« Responders »
PPH:14/18
SPH: 20/24
• Effets secondaires– Méthémoglobinémie:
• Très rare tant en utilisation aigue que chronique…
– Cytotoxicité (NO2)
– Immunosuppression
– Mutagénèse
– Effets rebonds si arrêt rapide…
Monoxyde d’azote inhalé
Théoriques
Ichinose F, Roberts JD and Zapol WM. Circulation 2004; 109: 3106-3111
PROSTACYCLINE INHALÉ
Pharmacologie
Mécanismes d’action
Chantal M, et al. Sang Thrombose Vaisseaux 1997; 9(1): 22-30
• Flolan®, prostacycline naturelle (PGI2)– Métabolite de l’acide arachidonique
• Pharmacocinétique IV:– Inactivation rapide dans les capillaires pulmonaires
par hydrolyse et dégradation enzymatique• Il n’existe aucun dosage chimique suffisamment sensible
et spécifique pour évaluer ses propriétés pharmacocinétiques chez l’humain
– T½: entre 6-10 minutes (estimation chez l’humain)
– Excrétion urinaire (82%) des métabolites inactifs
Prostacycline (Flolan®)
Monographie du produit. GlaxoSmithKline 2014
• Administration IV (via voie centrale)
– Dosage initial: 2 ng/kg/min, puis titrer à raison de 2 ng/kg/min q 15 minutes
• Administration par inhalation
– Préparation du médicament• Fiole de Flolan de 1,5 mg, diluant stérile (100mL)• Viaflex de 150 mL (concentration de 15 mcg/mL)• Ice-pack, sac protecteur (brun), tubulure micro-gouttes et
pompe volémétrique
Prostacycline (Flolan®)
Manuel de référence du CHUM, Service d’inhalothérapie. 2012
• Administration par inhalation– Installation + complexe (mais – que le NO)
• Retiré le filtre HME (Y) et en placer un dans la branche expiratoire
• Nébulisation ultrasonique installée sur la branche inspiratoire du circuit (le plus près du patient)– Remplir le nébuliseur de 3-4 mL
– ↑ débit gaz à 6 L/min 02
– Débit de perfusion: 6-12 mL/hr
– Surveillance accrue
Prostacycline (Flolan®)
Manuel de référence du CHUM, Service d’inhalothérapie. 2012
• Effets sur les PAP
Haché M et al. Journal of Thoracic and Cardiovascular surgery 2003; 125: 642-9
T1: baselineT2: post-inductionT3: post-nébulisationT4: 15 min postT5: 25 min post
• Pharmacodynamie– Vasodilatation artérielle directe
• Non-spécifique si administration IV• Sélectif au lit pulmonaire si administration par inhalation
– Diminution des PAP et des résistance vasculaire pulmonaire
– Amélioration du débit cardiaque droit
– Inhibition de l’agrégation plaquettaire• Risque théorique, surtout si administration IV
– Amélioration de l’oxygénation• Optimisation des rapports V/Q
Prostacycline
Waxman AB and Zamanian RT. The American Journal of Cardiology 2013; 111: 1A-16A
MILRINONE INHALÉE
Pharmacologie
Mécanismes d’action
http://www.cvpharmacology.com/vasodilator/PDEI.htm
• Inhibiteur de la phosphodiestérase de type 3Muscle cardiaque Muscle lisse des vaisseaux
• Pharmacocinétique IV:– Liaison aux protéines plasmatique: 70%
• Petit volume de distribution: 0,4 L/kg
– T½ élimination: 2,3 heures• + long si IRA/IRC et +++ long si dialyse (CVVH)
– Élimination rénale (80%) et hépatique (12%)• Excrétion urinaire majoritairement sous forme inchangée
• Pharmacocinétique inhalation:– Pas d’étude publiée jusqu’à maintenant
Milrinone
• Administration IV– Dose de charge: 25-75 mcg/kg sur 10-15 minutes
– Dose d’entretien: 0,375-0,750 mcg/kg/min
• Administration par inhalation– Très peu d’études…
• Dose de charge: 2,5-5 mg dans le TET– Bolus vs nébulisation ultrasonique
Milrinone
Denault A, et al. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006: 1-15
• Effets bénéfiques– Peu de littérature…
• Diminution des PAP et des résistance vasculaire pulmonaire– Diminution du syndrome de reperfusion post-CEC
• Amélioration de la fonction bi-ventriculaire– Inotropie (VD et VG)
– Diminution de la post-charge du VD
• Effets néfastes– Pas (encore) connus…, effets systémiques,
hypertension rebond?
Milrinone inhalée
• Malheureusement trop peu nombreuses…– En résumé:
• Le monoxyde d’azote inhalé et les prostacyclines inhalées sont comparables en terme d’efficacité et de sélectivité pour traiter l’HTP.– Administration + complexe pour le NO (nécessite une machine)
– Coût du NO vs Flolan® (15-20 x plus dispendieux)
• Aucune avec la milrinone inhalée…– Garder en tête l’effet inotropique… pas toujours désirable!
Études comparatives
Fattouch K, et al. Journal of Cardiovascular Medicine 2006; 7: 119-123Solina A, et al. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2000; 14: 12-17
Winterhalter M, et al. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2008; 22: 406-413Khan T, et al. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2009; 138:1417-1424
CONCLUSION
• L’HTP est une condition peu fréquente… – Mais que l’on retrouve fréquemment dans certaines
conditions médicales… à savoir!
• L’amélioration des traitements a contribué à l’augmentation de:– l’espérance de vie des patients avec HTP…
– leur chance de devoir subir une chirurgie… et une anesthésie… donc de se retrouver devant vous!
En conclusion
• L’HTP est un facteur de risque de mortalité et de complications péri-opératoires.
• L’examen diagnostique de première ligne est l’échocardiographie.
• Bien connaitre: – Les facteurs qui peuvent aggraver l’HTP
– Les moyens d’identifier une décompensation aiguë
– Les traitements d’une décompensation aiguë
En conclusion