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SOUTENANCE A CRETEIL
UNIVERSITE PARIS VAL DE MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
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ANNEE 2008 N°
THESE
POUR LE DIPLOME D’ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE Discipline : Médecine Générale
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Présenté et soutenu publiquement le . . . .
A CRETEIL (PARIS XII)
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Par Philippe BETTING
Né le 11 août 1962 à LEBLANC
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TITRE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE RETROSPECTIVE DES DECES PAR FAUSSE ROUTE DANS LA POPULATION DES SUJETS EN ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE.
DIRECTEUR DE THESE : LE CONSERVATEUR DE LA M. le Professeur Gilles D’HONNEUR BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE Signature du Cachet de la bibliothèque Directeur de thèse universitaire
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Remerciements
Nous remercions le Docteur J. CLAQUIN (Service de régulation et d’appui de l’interrégion
Ile-de-France/ Centre - Les Antilles de l’Agence de Biomédecine) pour son aide à la
réalisation de ce travail.
Je remercie le Docteur G. D’Honneur pour son avis éclairé et pour l’aide qu’il m’a apporté
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TABLE DES MATIERES REMERCIEMENTS p. 2 LISTE DES ABBREVIATIONS p. 4 I- INTRODUCTION p. 5 Objectif de l’étude p. 5 II- RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA DEGLUTITION p. 6
1- Anatomie p. 6 2- Physiologie p. 6
III- MATERIEL ET METHODES p. 14 1- Lieu de l’étude p. 15
2- Choix des critères p. 15 3- Recueil des données p. 15
IV- RESULTATS p. 16 1- Caractéristiques démographiques des sujets p. 16 2- Caractéristiques médicales des sujets p. 16 V- DISCUSSION p. 22 1- Critique de la méthode p. 22
2- Principales causes : p. 25 A- Influence de l’âge p. 25
B- Influence de l’index de masse corporel p. 27 C- Maladies psychiatriques et facteurs iatrogéniques p. 28 D- Les causes neurologiques p. 33
E- Les causes ORL p. 39 F- Influence du diabète p. 40 G- influence de l’intoxication alcoolique p. 41
VI- CONCLUSION p. 44 ANNEXE p. 45 BIBLIOGRAPHIE p. 55
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LISTE DES ABBREVIATIONS :
- Ä : Aiguë
- AD : Antidépresseur
- ATCD : Antécédent
- BZD : Benzodiazépine
- DNID : Diabète non insulinodépendant
- EME : Etat de mort encéphalique
- IMC : Index de Masse Corporelle
- IR : Inter-région
- NL : Neuroleptique
- NLPG : Neuroleptique de première génération
- NLSG : Neuroleptique de seconde génération
- PDS : Polyneuropathie distale symétrique
- PMO : Prélèvement multiorganes
- SRA : Service de régulation des appels
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I°- INTRODUCTION
La déglutition permet le passage de la salive ou du bol alimentaire de la cavité buccale vers
l’estomac. Alors que nous déglutissons et avalons 580 à 2000 fois par jour, la rapidité et
l’efficacité de ce phénomène moteur essentiellement réflexe le rendent quasiment
imperceptible chez le sujet sain. Son apparente banalité contraste avec l’extrême complexité
des mécanismes réflexes mis en œuvre.
Le pharynx est le lieu de passage commun des voies digestives et respiratoires. Cette
particularité anatomique nécessite des mécanismes de protection des voies aériennes. Leurs
inefficacités engendrent le risque de fausse route avec sa complication ultime : l’asphyxie.
La fausse route ou « choking » pour les anglo-saxons représente la complication aiguë des
troubles de la déglutition. Elle se définit par une erreur dans le trajet d’un corps étranger
généralement alimentaire entrainant son enclavement au niveau des voies aériennes sous-
glottiques.
Nous n’avons pas trouvé de données épidémiologiques propres aux décès par fausse route
alimentaire. Les informations communiquées par l’Institut de veille sanitaire se situent dans
une sous catégorie de la rubrique des « accidents de la vie courante » : les décès par
suffocation. Les accidents de la vie courante sont définis comme des traumatismes non
intentionnels qui ne sont ni des accidents de la circulation, ni des accidents du travail et
représentent près de 20000 décès par an. Les décès par suffocation incluent aussi par exemple
les strangulations par cordon vestimentaire et autres accidents de cette nature. D’après cette
source, les fausses routes alimentaires restent la cause très largement majoritaire dans cette
catégorie. Elles se situent au deuxième rang des causes de décès par accident de la vie
courante tout âge confondu (17,2%), la première cause étant les chutes. En revanche, elles
représentent la première cause de décès par accidents de la vie courante chez les enfants de
moins de 1 an. (17)
Pour l’année 2002, 2895 cas de décès ont été enregistrés. Il est important de noter que le
nombre de décès par fausse route est en progression constante avec une augmentation de 80%
depuis 1982 alors que les autres causes de décès par accident de la vie courante ne cessent de
diminuer en rapport avec l’efficacité des campagnes de prévention. Chez les plus de 65 ans
entre 1982 et 1999, le nombre de décès par asphyxie aiguë a été multiplié par 3. Cet
événement n’est donc pas une situation rare et maîtrisée.
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Il est étonnant de voir combien la richesse des articles scientifiques anglo-saxons consacrés
aux accidents asphyxiques par fausse route contraste avec la pauvreté des sources
francophones.
Une revue de la littérature nous a permis de constater que les facteurs de risque de la fausse
route alimentaire sont certes connus mais qu’ils sont traités principalement par spécialité,
médicale et souvent même dans un domaine particulier de cette dernière. C’est le cas par
exemple des publications concernant les effets délétères des neuroleptiques en psychiatrie.
L’objectif de cette étude rétrospective était de mettre en évidence dans un seul travail, les
différents facteurs de risque de la fausse route alimentaire.
Afin de pouvoir répondre à cette question, il nous est paru nécessaire de collecter des
données médicales couvrant un large panel de spécialités médicales. L’originalité de ce travail
tient dans le choix de l’exploitation des données du registre des donneurs d’organes de
l’Agence de Biomédecine : le fichier CRISTAL. Ce registre national récence l’ensemble des
dossiers des patients en état de mort encéphalique présent dans les unités de réanimation. Il
répond parfaitement au caractère multidisciplinaire recherché pour la réalisation notre étude.
Le recueil des données a été réalisé à partir des dossiers du fichier CRISTAL de l’Inter
région VII (Ile de France et Antilles) de l’Agence de la biomédecine sur une période de onze
ans, de 1996 à 2006.
Dans un premier temps, un rappel anatomique et principalement physiologique de la
déglutition a été abordé, suivi du recueil des données et de leur analyse. Dans la mesure du
possible, notre objectif consiste a été d’isoler les situations médicales ou thérapeutiques
prédisposant aux fausses-routes.
II° - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA DEGLUTITION (27, 40, 41, 44, 48, 51)
Un rappel sur l’anatomie du pharynx et la physiologie de la déglutition est nécessaire
pour mieux comprendre les mécanismes aboutissant à la fausse route alimentaire responsable
d’une asphyxie aiguë.
D’un point de vue anatomique, le pharynx est constitué par le nasopharynx, l’oropharynx et
l’hypopharynx. Les muscles constricteurs du pharynx (supérieur, moyen et inférieur) forment
sa paroi postérieure, leurs contractions assurent le temps pharyngé de la déglutition. La paroi
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antérieure est composée par la base de la langue, l’épiglotte et le larynx. L’œsophage fait suite
au pharynx par l’intermédiaire du muscle constricteur cricopharyngien.
Il est usuel d’utiliser une classification physiologique pour décrire les trois temps distincts de
la déglutition : le temps buccal, le temps pharyngé et le temps oesophagien.
A chaque temps correspond une séquence motrice stéréotypée, sous le contrôle ou non de la
volonté.
La déglutition débute dès que le bol alimentaire pénètre dans la bouche. Les aliments vont
subir la mastication et l’insalivation afin de former un bol homogène. Ce dernier va
progresser en arrière grâce à la contraction de la langue contre le palais, jusqu'à l’isthme du
gosier. Le temps buccal est une séquence sous le contrôle de la volonté.
Le passage de l’isthme du gosier par le bol alimentaire déclenche le réflexe de déglutition. Le
temps pharyngien, bien que bref, moins une seconde, est constitué d’une cascade
d’évènements totalement synchrone permettant la progression du bol alimentaire vers
l’œsophage et la mise en jeu simultanée les réflexes de protection des vois aériennes. Cette
séquence va entraîner la fermeture du nasopharynx par ascension du voile du palais, la
bascule postérieure de l’épiglotte avec fermeture de la glotte, l’ascension du larynx en haut en
avant et l’adduction des cordes vocales vont permettre de réaliser l’étanchéité des voies
aériennes. La contraction de haut en bas des muscles constricteurs du pharynx favorisera la
progression du bol alimentaire (Voir schéma 1). L’initialisation du temps pharyngé est
automatico-volontaire. En effet, une déglutition pharyngée peut être déclenchée par la seule
volonté. Le passage du bol alimentaire déclenche le réflexe de déglutition. Une fois initialisée
la séquence ne pourra être interrompue. L’altération de la séquence réflexe expose au risque
de fausse route.
Le temps oesophagien est quant à lui uniquement réflexe. Son rôle est de permettre le
passage des aliments dans l’estomac. Il débute par l’ouverture du sphincter supérieur de
l’œsophage, la progression du bol alimentaire se fait par la formation d’une onde péristaltique
parcourant l’œsophage de haut en bas à la vitesse de 2 à 4 cm/s, le temps oesophagien
nécessite donc entre 5 et 10 secondes (55). Les aliments arrivent au sphincter inférieur de
l’œsophage qui depuis le début de la déglutition se trouve relâché. Sa puissante contraction
permettra de chasser le bol alimentaire dans l’estomac.
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Le sphincter supérieur de l’œsophage par la contraction permanente du muscle
cricopharyngien est une zone de haute pression empêchant le reflux du contenu gastrique et la
pénétration d’air dans l’œsophage lors de la respiration.
Cette action résulte de la contraction tonique des fibres musculaires striées en réponse à la
stimulation des motoneurones inférieurs du nerf vague. Au moment de la déglutition, cette
stimulation cesse temporairement permettant le relâchement du sphincter. A noter que le
pharynx et la partie proximale de l’œsophage sont les seules entités anatomiques possédant
des muscles striés qui ne sont pas sous la dépendance de la volonté.
Schéma 1 : les 3 temps de la déglutition : oral, pharyngé et oesophagien
Contrôle neurologique de la déglutition
Comme tout réflexe, le réflexe de déglutition est constitué d’un arc afférent sensitif, d’un
centre intégrateur et d’un arc efférent moteur (Schéma n°2). Les particularités de ce réflexe
sont la possibilité d’une initialisation involontaire et/ou volontaire témoignant de la présence
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d’un contrôle cortical et de l’inter relation entre déglutition et respiration permettant la
protection des voies aériennes.
Les zones sensitives, voies afférentes
Les récepteurs sensitifs impliqués dans le déclenchement de la déglutition pharyngée
semblent se présenter sous forme de terminaisons libres superficielles. Ils peuvent être
sensible à la pression (mécanorécepteur), à l’étirement (stretch) ou sensible à l’osmolarité des
fluides (osmorécepteurs) (41). La stimulation de la zone réflexogène de Wassilief déclenche le
réflexe de déglutition (15). Cette zone comporte la face antérieure du voile du palais, la base de
la langue jusqu’au V lingual, les vallécules glossoépiglotiques, la margelle laryngée et la
paroi postérieure du pharynx. Les stimuli sont ensuite véhiculés par la branche maxillaire du
trijumeau (V2), le nerf glossopharyngien (IX), et le vague (X) en fonction du site de
stimulation.
Le centre intégrateur ou déglutiteur (55)
Il s’agit plus d’une entité fonctionnelle qu’anatomique, se situant au niveau du bulbe
rachidien. Elle reçoit les informations périphériques issues des paires crâniennes V, IX et X,
et des informations d’origine centrale. Sa fonction est d’élaborer un véritable programme,
permettant l’exécution des différentes séquences motrices de la déglutition.
L’organisation fonctionnelle de ce centre déglutiteur peut être répartie en trois étages.
À l’étage sensitif ou afférent, le noyau solitaire situé sous le plancher du IV ième ventricule
reçoit les stimuli véhiculés par les paires crâniennes IX et X. Le noyau gélatineux de Rolando
reçoit les fibres sensitives du V.
L’étage intégrateur, constitué d’un réseau d’interneurones permettant la programmation de la
séquence motrice, se situe dans le bulbe rachidien. Deux zones regroupant les interneurones
peuvent être individualisées. Une zone dorsale située dans le noyau solitaire et dans la
substance réticulée sous-jacente où les interneurones reçoivent les informations sensitives en
provenance des zones réflexogènes périphériques ainsi que des ordres venant du cortex
cérébral et une zone ventrale située autour du noyau ambigu où les interneurones distribuent
ce programme aux différents noyaux moteurs.
La notion de programme implique que les différentes séquences motrices, une fois initialisées
se succèdent toujours dans le même ordre. Cependant les afférences périphériques modulent
en permanence ce programme afin d’adapter la déglutition aux caractéristiques du bol
alimentaire.
10
La déglutition volontaire, étage cortical :
La région corticale efficace pour déclencher une déglutition est située à la partie inférieure de
la frontale ascendante. La stimulation de cette zone chez le mouton anesthésié déclenche le
réflexe de déglutition (8). Les informations corticales sont véhiculées par les voies géniculées
et sont relayées au niveau des interneurones de la zone dorsale bulbaire, au niveau du noyau
solitaire. Cette aire corticale est sensitivomotrice, elle reçoit des informations en provenance
des régions bucco pharyngée et laryngée. Son rôle serait d’assurer la régulation de la
déglutition en fonction des informations périphériques et d’avoir un effet facilitateur sur la
déglutition réflexe. Chez l’homme, la suppression de cette commande corticale ne supprime
pas le réflexe de déglutition. La possibilité d’utiliser cette commande corticale est importante
en réhabilitation fonctionnelle pour compenser volontairement des déficits nerveux ou
musculaire (3, 36).
De plus des influx sous-corticaux facilitent également le déclenchement du réflexe de
déglutition par des effets dopaminergiques. Les fausses routes observées chez les
parkinsoniens seraient en partie expliquée par cela.
Les voies efférentes, la réponse motrice.
L’arc efférent est constitué par les noyaux moteurs des nerfs V, VII, IX, X, XI, XII
Les nerfs crâniens, les muscles effecteurs et leur action sont regroupés dans le schéma n°3.
Inter-relation déglutition et respiration (40, 48) :
La confluence anatomique des voies respiratoire et digestive au niveau pharyngien impose
une coordination parfaite entre déglutition et respiration. Au niveau bulbaire, il existe une
inter-relation entre les centres respiratoire et déglutiteur, ce dernier inhibant le centre
respiratoire lors de chaque déglutition avec en particulier une inhibition de l’activité
inspiratoire.
La respiration cesse pendant le temps bucco pharyngé de la déglutition soit environ une
seconde. Cette inhibition respiratoire lors de la déglutition polarise le centre respiratoire pour
activer une expiration lors de la reprise ventilatoire. Ainsi une déglutition est quasiment
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toujours suivie d’une expiration permettant une protection supplémentaire des voies
aériennes. Le réflexe de déglutition peut se déclencher lors de la phase inspiratoire (environ
20% des cas), la reprise respiratoire se fera toujours en expiration interrompant le temps
inspiratoire. A contrario, sa survenue lors d’une expiration, entraînera une augmentation du
temps expiratoire. Ceci permet d’expliquer les épisodes de désaturation observés chez les
grands insuffisants respiratoires pendant le repas. L’hypoxie semble déprimer le réflexe de
déglutition expliquant la notion de priorité de la respiration sur la déglutition en cas
d’asphyxie. (9)
Pour résumer le contrôle neurologique de la déglutition, il faut retenir que les informations
sensitives véhiculées par les nerfs V, IX, X, sont analysées au niveau du centre déglutiteur
bulbaire. Leurs intégrations déclenchent une séquence motrice stéréotypée via les nerfs V,
VII, IX, X, XI et XII. La région corticale participant à la déglutition (partie inférieure de la
frontale ascendante) permet une facilitation et une modulation de la réponse motrice du
réflexe de déglutition.
La protection des voies aériennes est réalisée grâce à plusieurs mécanismes : l’arrêt de la
respiration et sa reprise en expiration, l’élévation glosso-hyoïdo-laryngée avec l’occlusion
glottique, la baisse du tonus du muscle cricopharyngien, la contraction vélique et la fermeture
rhino-pharyngée et le réflexe de toux lorsque les moyens précédents ont été dépassés.
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Schéma n°2 : contrôle neurologique de la déglutition :
RECEPTEURS SENSITIFS
CENTRE BULBAIRE Centre déglutiteur
CONTRÔLE CORTICAL (Partie inférieure de la frontale
ascendante)
V, IX, X
V, VII, X XI, XII
MUSCLES EFFECTEURS
Déglutition Volontaire
Déglutition Involontaire
DEGLUTITION
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Schéma n°3 : L’arc efférent
CENTRE DEGLUTITEUR BULBAIRE
VII IX X XI V XII
M. masticateurs : - mylohyoïdien - ant. digastrique - péristaphylin ext
M. de la face : - styloglosse - stylohyoïdien - post digastrique
M. du pharynx dont le stylopharyngien
- M. striés du voile, du pharynx, du laynx. - Onde péristaltique oesophagienne
M. de la langue : - génithyroïdien - thyroïodien
- Fermeture de la bouche - Elévation os hyoïde
Progression du bol alimentaire
- Continuité de la progression du bol alimentaire - Relâchement du cardia
- Elévation de l’os hyoïde - mouvements de la langue
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III°- MATÉRIEL ET MÉTHODES
Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur l’analyse des dossiers du
registre CRISTAL qui recense l’ensemble des dossiers des patients hospitalisés dans les
Unités de Réanimation françaises avec un diagnostic clinique d’état de mort encéphalique
(EME). Le registre CRISTAL est un fichier national géré par L’Agence de Biomédecine (ex.
établissement français de greffes) (45). Ce registre informatisé a été créé en 1996. La France
est subdivisée en sept inter-régions. Chaque inter-région (IR) possède un Service de
Régulation des Appels (SRA). Chaque SRA gère les dossiers des patients donneurs d’organes
potentiels hospitalisés dans les réanimations de son inter-région. Chaque IR est organisée en
réseaux qui regroupent géographiquement des centres hospitaliers possédant des plateaux
techniques de qualité variables. Tous ne sont pas équipés pour réanimer des sujets en coma
profond, faire le diagnostic clinique et para-clinique des sujets en mort encéphalique,
organiser les prélèvements multi-organes et transplanter des organes. Chaque réseau possède
donc une coordination médicale et paramédicale du prélèvement d’organes. La coordination
du réseau travaille en étroite collaboration avec les coordinations hospitalières composées
d’un médecin référent et d’une infirmière coordinatrice de prélèvement. En fonction de la
qualité du plateau technique de son établissement, la coordination hospitalière recense
localement les sujets en coma profond, confirme le diagnostic de l’EME, réalise l’entretien
avec la famille, fait la demande de don d’organe, transfère le patient dans le centre de
prélèvements d’organes et organise le prélèvement multi-organes ainsi que la restitution du
corps du défunt. Ainsi l’IR Ile de France (IR VII) est découpé en 5 réseaux. Sous la tutelle de
l’Agence de Biomédecine, le SRA de l’IR VII coordonne l’activité de prélèvements d’organes
sur l’Ile de France. Cette organisation implique une inter-connexion des SRA. Le fichier
CRISTAL est alimenté par les coordinations hospitalières qui recensent tous les sujets en état
de mort encéphalique cliniques et para-clinique, prélevé ou non. Chaque patient fait l’objet
d’une observation écrite, c’est le dossier donneur (voir annexe), où sont colligées des
informations suivantes : paramètres démographiques (sexe, age, poids, taille, périmètre
abdominal et thoracique, hauteur xypho-pubienne), principaux antécédents et traitements du
patient, les circonstances de survenue de l’accident cérébral, résultats des examens
paracliniques diagnostiques de l’EME, paramètres du bilan biologiques (incluant le groupe
sanguin et rhésus et les déterminants du groupe HLA), qualité ainsi que la viabilité organique
15
et l’évolution des principaux paramètres physiologiques pendant la réanimation. Le dossier
donneur est systématiquement transmis au SRA qui saisit son contenu dans le registre
informatisé CRISTAL. Ce registre est ensuite alimenté par le SRA qui le renseigne avec les
données suivantes : nombre d’organes prélevés, identité codée des destinataires (receveurs)
pour les organes prélevés, devenir des organes transplantés, état de santé du ou des receveurs
etc.
En accord avec la direction de l’Agence de biomédecine, et sous réserve d’une clause
de confidentialité, nous avons eu accès au registre CRISTAL. Nous avons interrogé la base de
données constituée des dossiers donneurs recensés par le SRA de IR VII entre 1996 et 2006.
Les 56 observations, qui font l’objet de ce travail, ont été sélectionnées parmi 3559 dossiers
donneurs. Notre première requête adressée au moteur de recherche (propre au registre
CRISTAL) concernait la cause du décès du sujet. Deux grandes classes sont distinguées en
fonction du fait que le décès est secondaire à un suicide ou non. Nous n’avons pas exploré les
dossiers des sujets en état de mort encéphalique, donneurs potentiels, dont le décès était
secondaire à une tentative de suicide de type médicamenteuse. Les autres rubriques étaient
classées selon 9 catégories de causes du décès différentes. Les causes étaient classées en :
traumatique secondaire à un accident de la voie publique (AVP), traumatique mais pas
secondaire à un AVP, vasculaire, intoxication involontaire, anoxie, méningite, tumeur, autre,
et non renseignée. Nous avons constitué une base de donnée incluant les tous les dossiers
classés : anoxie, autre et non renseigné, au cours de 11 années de 1996 à 2006. Cette base de
donnée constituée sous EXEL comprenait les données suivantes, l’année de survenue du
décès, le lieu d’hospitalisation en réanimation, un numéro codé d’identification du sujet, age,
le sexe, le groupe ABO, le groupe rhésus, les déterminants du groupage HLA A, B, et DR, le
poids, la taille, les principaux ATCD, le traitement, la cause du décès. A partir des rubriques
anoxie, autres et non renseignés 290 dossiers de sujet en état de mort encéphalique ont été
saisis dans notre base de donnée. Les dossiers catégorisés anoxie, comme cause principale du
décès, regroupaient dix étiologies différentes à l’origine de l’anoxie et secondairement du
décès : état de mal asthmatique, état de mal convulsif, noyade, pendaison, inhalation sur
fausse-route (alimentaire ou autre type de corps étranger), asphyxie aiguë par un toxique
inhalé, arrêt cardiaque, pneumopathie hypoxémiante, mort subite du nourrisson et étiologie
indéterminée. Nous avons consulté les dossiers donneurs (transmis par les coordinations
hospitalières) des 262 dossiers informatisés pour valider le diagnostic de la cause de l’anoxie.
Nous avons réalisé le même type de contrôle sur les 28 dossiers catégorisés : autre ou non
renseigné, pour la rubrique « cause principale du décès ». Les dossiers relatifs à une mort
16
subite du nourrisson et à une inhalation postopératoire ont été éliminés de notre analyse. A
l’issue de ce contrôle, une demande de renseignements complémentaires, concernant 49
dossiers (30 : anoxie et 19 : autre), a été adressée aux médecins réanimateurs ayant pris en
charge le sujet SME et à la coordination hospitalière. Le compte-rendu d’hospitalisation et la
fiche de transport SMUR ont permis de compléter les données diagnostiques manquantes. Sur
les 290 dossiers étiquetés : anoxie, autre et non renseigné, nous avons identifié 56 dossiers de
patients décédés d’une d’asphyxie aiguë secondaire à une fausse route, alimentaire le plus
souvent. L’étude épidémiologique des facteurs de risque de fausse-route porte sur l’analyse de
ces 56 dossiers.
IV°- RESULTATS
Cinquante-six dossiers de patients en état de mort encéphalique ont été analysés
rétrospectivement. L’anoxie cérébrale était secondaire à une fausse-route. La nature des corps
étrangers responsables de ces accidents asphyxiques était variable, souvent alimentaire
(morceau de viande, de fruit, de légume et noyau de lychee), parfois surprenante :
préservatif …mais le plus souvent non répertorié. Les principales données démographiques
sont résumées dans les tableaux 1 et 2. Le sexe ratio est de 0,87 (0,87 homme pour 1 femme),
l’âge moyen est de 51 ans avec des extrêmes comprises entre 2 et 72 ans. L’étude de la
l’Index de masse corporelle (IMC) (IMC = Poids/Taille2) révèle que 29% des patients
présentaient une obésité (IMC > 30 kg.m-2), 32% une surcharge pondérale (IMC comprise
entre 25 et 30 kg.m-2) et 39% un IMC normale. L’IMC moyen est de 26,75 kg.m-2 (extrêmes :
20 – 40 kg.m-2). Seuls trois patients (5,3%), deux adultes et un enfant en base âge, indemnes
de tout antécédents ont été victimes d’une fausse route asphyxique. Pour les autres patients,
trois types de pathologie dominent : psychiatriques, neurologiques et laryngées. Trente neuf
patients présentaient dans leur traitement un ou plusieurs psychotropes. Dix huit patients
étaient psychotiques (certains depuis l’enfance) institutionnalisés ou ambulatoires dans un
centre spécialisé de soins psychiatrique, 18 autres étaient traités pour une dépression. 2 sujets
étaient traités par un anxiolytique seul. Six patients avaient subits une chirurgie ou une
radiothérapie pour une néoplasie laryngée, quatre d’entre eux étaient dépressifs traités, trois
consommaient de façon régulière de l’alcool et un sujet ne présentait pas de pathologie
17
associée mise à part un tabagisme ancien. Trois des 15 patients alcooliques chroniques
souffraient d’une oesophagite sévère et 4 ne semblaient pas avoir de pathologie associée. Sept
patients étaient épileptiques, tous présentaient une pathologie concomitante (dépression n=1,
psychose n=1, association d’une psychose et d’un état dépressif n=2, d’une psychose et d’un
alcoolisme chronique n=1, alcoolisme chronique n=2). Un patient de 58 ans était parkinsonien
et dépressif, un patient était tétraplégique secondaire à un AVP. Enfin, une intoxication
alcoolique aiguë est probablement à l’origine de l’accident respiratoire chez 11 patients de
notre série, cinq d’entre eux n’avaient aucun autre facteur de risque. Les pathologies
associées étaient principalement des états dépressifs. L’alcoolémie moyenne prélevée chez 10
des 11 patients en état d’imprégnation alcoolique au moment de la fausse route alimentaire
pour le bilan SMUR ou à l’arrivée en réanimation est de 2,2 g/l (extrêmes compris entre 1 et
3,8 et un sujet non renseigné). Toutes les classes de psychotropes étaient représentées plus ou
moins associées chez nos patients (tableau 3). Les patients psychiatriques institutionnalisés ou
hospitalisés étaient le plus souvent traités par une triple association de neuroleptiques,
d’antidépresseur et de benzodiazépines. Les patients dépressifs étaient généralement traités
par une association antidépresseur et de benzodiazépines. Les patients épileptiques étaient
traités principalement par l’association d’une bithérapie antiépileptique et d’une
benzodiazépine. Les malades alcooliques chroniques étaient traités par une association de
carbamate et de benzodiazépine. Le patient parkinsonien était traité par un antidépresseur et
une benzodiazépine. Le patient tétraplégique était traité par une triple association
benzodiazépine, et deux décontracturants musculaires. Deux patients étaient diabétiques de
type 2 traités. Une intoxication alcoolique aiguë chez l’un semble à l’origine de la fausse
route (alcoolémie = 3 g/l). Trente des 56 patients présentaient un tabagisme actif lors de la
survenue de l’accident asphyxique. Dans 5% des cas étudiés (n=3), il n’existait aucun
antécédent notable associé. Pour 50% (n=28), les sujets présentaient un seul facteur de risque,
32% (n=18) en présentaient deux et 13% (n=7) possédaient trois facteurs de risque. Les
résultats par pathologies sont regroupés dans le tableau n°4, la répartition du nombre de sujets
en fonction du nombre de facteur de risque présumé dans le tableau n°5
18
Tableau n°1 - Répartition par tranche d’âge :
Répartition par tranche d’âge
Age n %
< 30 ans 5 9
31 – 40 ans 11 19,6
41 – 50 ans 13 23,2
51 – 60 ans 16 28,6
61 – 70 ans 10 17,8
> 70 ans 1 1,8
56 100
Tableau n°2 - Répartition selon l’Index de Masse Corporelle:
Répartition selon l’Index de Masse Corporel
IMC n %
IMC < 25 22 39,3
25 ≤ IMC ≤30 18 32,1
IMC > 30 16 28,6
56 100
19
Tableau n°3 - Liste des médicaments psychotropes :
Antidépresseurs Anafranyl 4 clomipramine AD imipraminique
Laroxyl 2 amitriptyline AD imipraminique
Athymil 3 miansérine AD tétracyclique
Prozac 3 fluoxétine AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
Effexor 1 venlafaxine AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
Zoloft 1 sertraline AD inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
Déroxat 2 paroxétine AD sérotoninergique pur
Séropram 4 citalopram AD sérotoninergique pur
Floxyfral 1 fluvoxamine AD sérotoninergique pur
Dépamide 1 valpromide AD normothymique
Inconnu 5
27
Neuroleptiques Haldol 6 halopéridol NL polyvalent butyrophénones
Largactil 1 chorpromazine NL phénothiazines
Tercian 2 cyaméprozamine NL sédatif phénothiazines
Melleril 1 thioridazine NL sédatif phénothiazines
Tiapridal 2 benzamide substitué NL sédatif
Loxapac 4 dibenzo-oxazépine NL polyvalent NL atypique
Risperdal 2 rispéridone NL atypique
Zyprexa 1 olanzapine NL atypique
Clopixol 1 zuclopenthixol NL sédatif Thioxanthènes
Inconnu 4
24
Benzodiazépines Rivotril 2 clonazépam Tranxène 8 clorazépate Valium 2 diazépam Xanax 3 alprazolam Lexomil 3 bromazépam Temesta 1 lorazépam Rohypnol 1 flunitrazépam
20
Hypnotiques Imovane 3 zopiclone hypnotique classe cyclopyrrolones
Théralène 4 alimémazine hypnotique anticholinergique antihistaminique
Mépronizine 4 Méprobamate Acéprométazine
carbamate associé à un antihistaminique
11
20
Tableau n°4 - Pathologies rencontrées dans l’étude :
Sujet N°
Sans ATCD
Patients sous NL
Patients sous AD
Neurologie ORL Alcool Chron.
Alcool Ä.
DNID
1 X 2 X 3 X 4 X 5 X 6 X 7 X 8 X X 9 X 10 X 11 X X X 12 X 13 X 14 X X 15 X 16 X X X 17 X 18 X 19 X X épilepsie 20 X X X épilepsie 21 X 22 X M. de Park 23 X X 24 X épilepsie X 25 X 26 X X X 27 X X 28 X 29 X 30 X 31 X 32 X X 33 X X épilepsie 34 X 35 X épilepsie X 36 X X 37 X 38 X X X 39 X X X épilepsie 40 X X 41 X X 42 X X épilepsie X 43 Xtétraplégie 44 X 45 X 46 X X 47 X 48 X 49 X X 50 X X 51 X X 52 X 53 X 54 X 55 X X X 56 X Sans
ATCD Patients sous NL
Patients sous AD
Neurologie ORL Alcool Chron.
Alcool Ä.
DNID
3 18 25 9 6 15 11 2
5,30% 32% 46,6% 16% 10,5% 26,8% 19,5% 3,5%
21
Tableau n°5 – Répartition du nombre de sujets en fonction du nombre de facteurs de risque :
Répartition selon le nombre de FDR
FDR n %
FDR = 0 3 5
FDR = 1 28 50
FDR = 2 18 32
FDR = 3 7 13
56 100
22
V) DISCUSSION L’incidence des décès par fausse route alimentaire dans notre travail est de 0,037 pour 100000
habitants (56 décès sur une période de 11 années dans un ensemble de régions comportant
13500000 habitants), alors que les sources américaines (37) témoignent d’une incidence de
0,66 pour 100000 habitants. Cette différence significative résulte de plusieurs paramètres. La
première est liée à la nature de notre base de données, en effet certains décès par fausse route
alimentaire diagnostiqués ne sont pas proposés au don d’organe pour des raisons d’âge ou de
terrain médical. La seconde raison résulte d’une sous estimation des cas de décès par fausse
alimentaire, plus particulièrement pour les patients institutionnalisés. En l’absence de témoin,
la nature brutale du décès oriente plus souvent vers une origine cardio-vasculaire comme
cause du décès. Des études épidémiologiques rétrospectives (26, 54) basées sur les résultats
d’autopsies révèlent que de très nombreux cas ne sont pas correctement diagnostiqués.
Notre étude rétrospective permet de décrire les principaux facteurs épidémiologiques des
fausses-routes asphyxiques aboutissant à un état de mort encéphalique et donc au décès des
patients. Trois antécédents principaux marquent l’histoire clinique de plus de 80% des
patients. Il s’agit des maladies psychiatriques et de leurs traitements, des pathologies
neurologiques, principalement la maladie épileptique et les tumeurs du larynx et de leur prise
en charge thérapeutique. La prise chronique de médicaments psychotropes est retrouvée chez
près de 70 % des victimes de fausses-routes alimentaires. Enfin, l’intoxication alcoolique
aiguë semble être cofacteur de l’accident respiratoire dans certains cas (n=5) et un facteur
aggravant dans d’autres cas (n=6).
1°- Critique de la méthode :
Notre travail souffre d’imperfections méthodologiques qui méritent d’être discutées. La
première est inhérente à la nature de l’enquête que nous avons menée. Notre objectif principal
était de reconnaître les facteurs de risque des fausses-routes asphyxiques dans la population
générale en France. Or, nous avons interrogé un registre national colligeant des informations
de patients décédés de fausses-routes. Certes, l’analyse d’un registre est un gage
d’exhaustivité. Néanmoins, les données qui l’alimentent concernent des patients en état de
mort encéphaliques susceptibles d’êtres prélevés. Or les critères de prélèvabilité sont
dépendants de l’âge du patient. Les patients trop âgés, ou présentant des contres- indications
au prélèvement ne sont pas recensés dans le registre CRISTAL. L’extrapolation stricte de nos
23
observations à la population générale est donc probablement discutable. En effet, toutes les
fausses-routes n’aboutissent pas, heureusement, au décès du patient. Une étude récente
réalisée en médecine d’urgence pré-hospitalière est intéressante à analyser au regard de nos
résultats. Les auteurs ont avant tout étudié le devenir des patients, victimes de fausses-routes
alimentaires prises en charge par le SMUR. Dans ce travail rétrospectif, la mortalité pré-
hospitalière est élevée proche de 30 % et la mortalité globale atteint 50 %. Dans 30 % des
interventions de l’équipe de réanimation, la fausse-route est qualifiée de bénigne par le
médecin transporteur, le patient est laissé à domicile. Les données démographiques des
patients, victimes de fausses-routes asphyxiques sont sensiblement différentes des nôtres. La
moyenne d’âge était plus élevée dans ce travail et le sexe ratio y est différent de celui que
nous avons observé. Ces différences sont certainement liées aux bases de données analysées.
Il paraît logique que le l’âge moyen des patients proposés au prélèvement soit plus faible que
l’âge moyen des patients dysphagiques dans la population générale. Les résultats apportés par
l’analyse épidémiologique des facteurs de risque de fausse-route dans cette étude sont
comparables aux nôtres. Comme dans notre étude, les maladies mentales associées à la prise
chronique de psychotropes ainsi que les antécédents de pathologie du larynx constituent les
deux facteurs de risque dominants. Néanmoins, les fausses-routes alimentaires prises en
charge par les unités mobiles hospitalières du SMUR sont plus âgées que celle de notre étude
et concernent fréquemment des patients dysphagiques porteurs de maladies neurologiques
dégénératives qui ne pouvaient pas, à l’évidence, apparaître dans le registre CRISTAL. Les
auteurs retrouvent les mêmes facteurs de risques de fausses-routes alimentaires chez des
patients décédés en pré hospitaliers après les manœuvres de réanimation et chez les patients
non médicalisés. Ce travail conforte donc nos observations. La prise chronique de
psychotropes et les antécédents néoplasiques ORL exposent les patients à la survenue de
fausses-routes dont le pronostic est redoutable.
La deuxième limite à notre travail est relativement incontournable dans les enquêtes
rétrospectives sur dossiers. Notre objectif était d’analyser les facteurs épidémiologiques des
fausses-routes asphyxiques. La validité de nos résultats impliquait que nous puissions obtenir
un nombre suffisant de dossiers étiquetés « fausse-route » et donc un haut niveau
d’exhaustivité de notre méthode de recherche dans la base de donnée mise à notre disposition
par l’Agence de la biomédecine. Le principe d’exploiter un registre est un gage
d’exhaustivité. Néanmoins le registre est alimenté par des dossiers manuscrits émanant de la
coordination hospitalière. Ces dossiers ne sont malheureusement pas toujours complètement
remplis. Les rubriques concernant les antécédents n’étaient pas toujours correctement
24
renseignées. Malgré notre demande de renseignements complémentaires adressée aux
coordinations hospitalières et aux médecins réanimateurs et du SAMU-SMUR, les détails du
traitement et certains antécédents n’ont pas été toujours retrouvés. Les médecins du SAMU -
SMUR ont, dans les conditions de leurs interventions en dehors de l’hôpital, d’autres
préoccupations que de noter avec minutie le traitement du patient, en arrêt cardiorespiratoire
le plus souvent. Les coordinatrices de prélèvement n’ont pas non plus le temps de faire une
enquête minutieuse chez le patient instable en réanimation lors du passage en état de mort
encéphalique. Enfin, les compte-rendus d’hospitalisation des patients décédés en réanimation
sont le plus souvent sommaires. Pour onze patients, nous n’avons pas eu connaissance que de
la classe des médicaments psychotropes prescrits. L’influence exacte de l’ancienneté de la
maladie, de la durée des traitements prescrits ou de leurs modifications récentes, sur le risque
de survenue de fausse-routes n’a pas pu être analysé. Certains dossiers, concernant
d’authentiques fausses-routes, ont pu êtres classés par erreurs dans d’autres rubriques
diagnostiques, et ainsi échapper à notre analyse.
Enfin, sept dossiers codés : anoxie, ont été exclus de notre analyse. C’est le cas de la mort
subite du nourrisson (n=3) et de l’inhalation post anesthésique du contenu gastrique (n=4).
Les facteurs étiologiques des inhalations au décours d’une intervention chirurgicale sont
connus. L’inhalation pulmonaire est une composante non négligeable du risque respiratoire lié
à l’anesthésie. L’implication d’une immaturité centrale des mécanismes de protection des
voies aériennes est proposée pour expliquer la mort subite du nourrisson. Un trouble objectif
de la séquence de déglutition n’est pas prouvé.
Malgré ces limites méthodologiques, 56 dossiers de fausses-routes asphyxiques étaient
exploitables. Nous avons retrouvé les principaux antécédents et traitements des patients.
L’anamnèse des conditions de survenue des fausses-routes était le plus souvent caricaturale,
ne laissant pas de doute quant au diagnostic. Nos données nous ont donc autorisé à analyser
les facteurs étiologiques des fausses-routes asphyxiques. Nous avons été surpris par le fait que
ces dossiers concernaient quasiment exclusivement des adultes. La majorité des fausses-
routes étaient d’origine alimentaire.
Comme pouvaient le laisser présager l’analyse des causes des troubles de déglutition,
trois étiologies principales se partagent principalement la responsabilité des fausses-routes.
Les maladies psychiatriques avec leur arsenal thérapeutique, les maladies neurologiques et les
lésions néoplasiques du larynx ainsi que les conséquences de leurs traitements. Elles sont
responsables de la majorité des accidents respiratoires dramatiques survenants au cours de
l’alimentation. Un cofacteur, l’alcool et principalement l’intoxication éthylique aiguë vient
25
majorer le risque associé à ces pathologies. Dans environ la moitié des cas analysés, les
patients cumulaient au moins deux facteurs de risque.
2°- Les principales causes
A- Influence de l’âge :
Dans notre étude, l’âge moyen se situe à 51 ans, les sujets de plus de 61 ans (n=11) représente
19,6% des cas étudiés. Les sujets de plus de 70 ans (n=1) ne représentent plus que 1,8%. Les
données statistiques sont pauvres, les sources de l’institut national de la santé et de la
recherche médical (Inserm) ne sont données qu’en fonction de l’âge, en dehors de tout
contexte médical associé et intègrent les décès par fausse route sous la rubrique décès par
suffocation (7, 17). Néanmoins ces décès (dont la grande majorité est imputable aux fausses
routes) représentent la deuxième cause de décès par accident de la vie courante (après les
chutes). Il semble que le taux de prévalence des troubles de la déglutition augmente avec
l’âge. Les données sont variables en rapport avec le type de population étudié : 10-30% de la
population âgée vivant à domicile. En institution, cette prévalence est de 30 et 70%. Mais les
études restent peu nombreuses. L’essentiel des connaissances relatives au vieillissement de la
fonction déglutitoire procède d’études conduites dans la tranche d’âge 60-70 ans.
L’échantillon dans notre étude est modeste. Seulement deux sujets de plus de 60 ans ne
présentaient pas d’antécédents médicaux, pour les autres, les maladies associées étaient très
majoritairement les psychoses et les dépressions sévères avec leur cortège de traitement. Il est
donc difficile de porter une conclusion formelle quant au facteur de risque lié à l’âge d’après
les résultats de ce travail.
Diverses modifications de la fonction déglutitoire ont été rapportées chez le sujet âgé en
bonne santé. Le temps préparatoire à la formation du bol alimentaire est allongé en raison
d’une diminution nette de l’insalivation par atrophie progressive des glandes salivaires. Cette
sécheresse buccale physiologique est fréquemment aggravée par des médicaments prescrits
assez largement à cet âge (diurétiques, anticholinergiques, neuroleptiques…). Une diminution
de la puissance des muscles masticateurs, une diminution de la masse linguale par diminution
des fibres musculaires et augmentation du tissu conjonctif, et un possible degré d’édentation.
26
Le seuil de détection des informations sensitives est augmenté au niveau de la langue et du
pharynx, avec pour conséquence un retard dans l’initialisation du réflexe de déglutition, le
nombre de fibres myélinisées de petit diamètre véhiculant les informations sensitives dans le
nerf laryngé supérieur diminuant avec l’âge (1). Au temps pharyngé de la déglutition, il existe
une diminution de l’amplitude et de la vitesse du péristaltisme pharyngé. L’ascension du
larynx est moins importante et retardée.
Une diminution de la compliance du SSO est retrouvée dans plusieurs études manométriques :
le tonus basal du sphincter est moins élevé et sa relaxation n’est jamais complète. La surface
d’ouverture maximale du SSO est diminuée. La conséquence de l’altération de la fonction du
SSO est la présence d’image de stase au niveau des vallécules et des sinus piriformes
observée en vidéoradioscopie chez le sujet âgé non dysphagique (47). Cette stase pouvant
favoriser l’inhalation. Les modifications physiologiques au cours du vieillissement sont
regroupées dans le tableau n°5.
Comme nous l’avons évoqué précédemment, l’état de la denture mérite d’être analysé en tant
que facteur de risque. Il existe une corrélation entre l’abaissement du nombre d’unités
fonctionnelles masticatoires, c’est-à-dire le nombre de dents opposables et l’existence de
difficulté pour la mastication et la déglutition. Les sujets porteurs de dentiers complets
amovibles ont une efficience masticatoire réduite de 30 à 75% par rapport à un sujet à
dentition intacte (mauvais ajustage des prothèses). Le risque de fausse route est multiplié par
4 chez les sujets édentés (56), d’où l’importance pour ces sujets de porter leur prothèse dentaire
lors des repas ou de l’éventuelle prise de médicaments. L’utilisation de prothèses dentaires
permettrait de réduire le risque de fausse route alimentaire.
Faute d’informations exploitables, les données concernant l’état de la denture des sujets inclus
dans l’étude n’a pu être analysé.
La déglutition est une fonction complexe qui apparaît fragilisée par le vieillissement. La
notion de facteur de risque semble pouvoir être retenu même si l’âge n’est possiblement
qu’une composante modeste. La prévalence des fausses routes augmente avec l’âge, plus
vraisemblablement en raison de la présence de pathologies associées et de leurs prises en
charge thérapeutique. L’expression clinique souvent fruste ou trompeuse des épisodes
dysphagiques chez le sujet âgé justifie au moindre doute une démarche clinique de dépistage.
27
Tableau 5 – Modifications physiologiques de la déglutition au cours du vieillissement :
Temps buccal:
- diminution de la puissance de mastication, de la mobilité linguale et de l’occlusion labiale
- diminution de la force linguale - augmentation du seuil de détection sensitif - diminution de la sécrétion salivaire par atrophie des glandes salivaires
Temps pharyngé :
- temps de latence du réflexe de déglutition augmenté - diminution de l’amplitude et de la vitesse du péristaltisme. - diminution de l’élévation du larynx - diminution de la compliance du SSO - diminution des seuils de discrimination sensitive
Temps oesophagien :
- diminution de l’amplitude de l’onde péristaltique - défaut de relaxation du SIO
Efficience globale
- augmentation du temps oral - diminution de la clairance orale et pharyngée - le réflexe de toux est diminué et se déclenche plus tardivement
B- Influence de l’Index de Masse Corporel :
L’analyse de l’index de masse corporelle (IMC) montre que 60% (n=34) des sujets de notre
étude ont un excès de poids : 32 % en surcharge pondérale (IMC compris entre 25 et 30
kg.m-2) ou une obésité pour 28% (IMC > 30 kg.m-2) (Se rapporter au tableau n°2 page 17).
L’analyse des données combinées entre la IMC et les antécédents révèle que 54% (n=18) de
ces sujets présentaient des antécédents psychiatriques et que 8 d’entre eux étaient traités par
des neuroleptiques ± associés à d’autres médicaments psychotropes.
Les effets délétères des neuroleptiques et des antidépresseurs tricycliques sur la stabilité
pondérale sont bien connus (30, 57). Tous les neuroleptiques sont susceptibles d’entraîner une
prise de poids, et dans ce domaine, les nouveaux neuroleptiques semblent plus délétères que
les anciens avec des gains de poids nettement supérieurs.
L’augmentation du poids sous neuroleptiques touche environ 50% des patients, ce qui est
retrouvé dans notre travail (8 sujets sur 15). Elle débute généralement en début de traitement.
28
Les mécanismes d’action de cette prise de poids sont divers : augmentation de l’apport
calorique, diminution de l’activité physique favorisée par la sédation induite, diminution du
métabolisme de base. De plus le comportement alimentaire souvent perturbé chez les
psychotiques vient accentuer la prise de poids.
Nous n’avons pas retrouvé dans la littérature de corrélation entre les troubles de la déglutition
et l’excès de poids. Les travaux réalisés dans le syndrome d’apnée du sommeil nous
permettent de comprendre les modifications anatomiques liées à l’obésité responsables du
phénomène obstructif à l’origine de cette pathologie. Le rétrécissement permanent du calibre
pharyngé par infiltration de tissu adipeux et la perte d’efficacité des muscles dilatateurs du
pharynx pourraient expliquer une prédisposition à la fausse route alimentaire.
Dans notre étude, 3 sujets ne présentaient aucun ATCD et si l’on exclu un enfant en bas âge,
les 2 sujets adultes présentaient une surcharge pondérale, les IMC étaient respectivement de
27,5 et 24 kg.m-2. L’échantillon étant insuffisant il ne semble pas possible de porter une
conclusion formelle sur la notion de poids comme cofacteur du risque de fausse route
alimentaire.
C- Maladies psychiatriques et facteurs iatrogéniques :
Un peu plus des 2/3 des sujets de cette étude (38/56 soit 68%) étaient traités par des
psychotropes prescrits pour une pathologie psychiatrique. Certains étaient psychotiques,
institutionnalisés depuis de nombreuses années, d’autres étaient traités en ambulatoire dans
des centres de soins spécialisés, enfin le dernier groupe est constitué de patients dépressifs
plus ou moins sévères. De nombreuses publications principalement anglo-saxones soulignent
la fréquence élevée des fausses-routes dans la population relevant de maladies psychiatriques
(2). Les données épidémiologiques révèlent qu’environ 2% des décès en milieu psychiatrique
seraient la conséquence d’une asphyxie aiguë secondaire à une fausse route. Des travaux
réalisés aux Etats-Unis confirment que le nombre de décès par fausse route est 100 fois plus
élevé chez les patients psychiatriques (10) que dans la population générale. Ces données sont
possiblement sous-estimées et seule l’analyse des causes de décès lors d’une autopsie pourrait
confirmer ces chiffres. En effet, une étude (26) révèle que sur 14 cas de décès par fausse route
29
alimentaire, 8 cas avant autopsie avaient été étiquetés infarctus du myocarde comme cause du
décès.
La frontière chez les patients psychotiques entre les troubles de la déglutition d’origine
iatrogène et les troubles du comportement alimentaire est parfois difficile à identifier. Il
convient donc de les analyser de façon indépendante.
Les anomalies du comportement alimentaire se présentent parfois sous la forme d’ingestions
compulsives d’aliments le « fast eating syndrom » des anglo-saxons ou d’autres substances
non nutritives comme le pica, la coprophagie (5), l’hyperphagie, la boulimie et autres
aboutissant parfois à une asphyxie aiguë lors d’ingestion massive. Indépendamment des
risques iatrogènes, les patients atteints de psychoses et plus particulièrement les
schizophrènes (46) ont un risque de décès par fausse route supérieur à la population générale.
La maladie schizophrénique constitue donc un facteur de risque d’asphyxie aiguë à part
entière.
Néanmoins la principale cause de dysphagie est très probablement d’origine médicamenteuse.
Les psychotropes et au premier rang les neuroleptiques ont des effets collatéraux connus
depuis de nombreuses années. Cette classe médicamenteuse incontournable en psychiatrie
possède des effets collatéraux sur la déglutition dont l’origine physiopathologique est
multiple. Leur action sédative pour certains est responsable d’une diminution de la perception
des stimuli oropharyngés avec pour conséquence un retard délétère à l’initiation du temps
pharyngé de la déglutition. Du fait de leur activité anti-dopaminergique, une action centrale
au niveau du centre déglutiteur est évoquée par de nombreux auteurs. En effet, l’importance
de la dopamine comme neuromédiateur impliqué dans l’intégration des messages afférents
provenant des récepteurs périphériques, ainsi qu’au niveau des inter-neurones programmant
les différentes séquences motrices de la déglutition a été mise en évidence par Jean (27). Cette
action centrale pourrait être en partie à l’origine des troubles de la déglutition observés chez
les sujets traités par neuroleptiques.
De plus, leur action sur la voie dopaminergique nigro-striée peut générer un syndrome
extrapyramidal responsable d’une dysphagie associant dyskinésies aiguës ou tardives,
bradykinésies oro-maxillo-faciales, avec incoordination motrice et altération de la
synchronisation musculaire lors des différentes phases de la déglutition. Des études
d’imagerie fonctionnelle combinant images métaboliques via un traceur et anatomiques
réalisées grâce au PET-scan (tomographie par émission de positrons combiner à un scanner)
ont montré que ces symptômes extrapyramidaux se manifestent lorsque le taux d’occupation
des récepteurs de type D2 striataux dépasse 80% (19). L’analyse de la déglutition en
30
vidéofluoroscopie (2, 49) chez les patients présentant un syndrome extrapyramidal induit par les
neuroleptiques permet de mettre en évidence les perturbations des différentes phases de la
déglutition. A la phase orale, des mouvements anormaux et répétitifs de la langue, une
bradykinésie ou un blocage des muscles supra-hyoïdiens vont ralentir l’initiation de la
déglutition et prolonger ainsi le temps oral. Lors de la phase pharyngée, les neuroleptiques
vont entraîner des troubles de la motilité laryngée, avec allongement du temps de transit, des
dyskinésies de l’épiglotte et une stase des aliments au niveau des vallécules et des sinus
piriformes. Cette stase favorise lors de la reprise inspiratoire le risque d’inhalation du contenu
pharyngé.
Une autre voie pour expliquer les troubles de la déglutition chez les patients traités par
neuroleptiques, est un dysfonctionnement du muscle cricopharyngien par défaut de relaxation.
Le couplage contraction tonique /décontraction de ce muscle, considéré comme le véritable
sphincter supérieur oesophagien, conditionne la qualité de la déglutition. En effet, lors de la
traversée hypopharyngée du bol alimentaire, la traction laryngée par les muscles sus-
hyoidiens, l’élévation du larynx et la bascule de l’épiglotte ne sont possibles que si elles sont
associées à une relaxation complète du muscle cricopharyngien. Sous l’effet des constricteurs
du pharynx, le bol alimentaire est propulsé vers la bouche oesophagienne. Dès lors qu’il est
passé au delà du sphincter supérieur de l’œsophage, le muscle cricopharyngien se contracte
intensément pour initier le péristaltisme oesophagien qui va propulser le bol alimentaire vers
l’estomac. Une hypertonie du muscle cricopharyngien a été décrite chez les patients soumis à
un traitement par les neuroleptiques. Lorsqu’elle survient au cours du temps pharyngé de la
déglutition, elle bloque le bol alimentaire au niveau du carrefour aérodigestif et entrave les
capacités de protection laryngée. Si une inspiration survient après une déglutition interrompue
par le spasme du muscle cricopharyngien, il est alors possible que le contenu pharyngé soit à
la fois propulsé sous l’action des constricteurs du pharynx et aspiré dans la trachée du fait de
la pression négative générée dans les voies aériennes par la contraction diaphragmatique.
Cette hypothèse physiopathologique des troubles de déglutition induits par les neuroleptiques
est séduisante. Elle permet d’expliquer la brutalité, l’intensité des signes observés et le
pronostique effroyable de l’accident asphyxique chez les patients traités par les
neuroleptiques. Une intervention chirurgicale visant à lever le spasme du muscle
cricopharyngien a été proposée dans le traitement des dysphagies induites par l’hypertonie de
ce muscle. La myotomie du muscle cricopharyngien permet d’améliorer la symptomatologie
des patients dysphagiques (38).
31
Enfin leurs effets anticholinergiques avec hyposialorrhée, sont aussi incriminés dans la
physiopathogénie des troubles de la déglutition induite par les neuroleptiques. La formation
d’un bol alimentaire de mauvaise qualité, favorise l’allongement du temps buccal et du temps
pharyngé exposant au risque de fausse route.
Tous les neuroleptiques sont susceptibles de générer ces effets indésirables. Il semble tout de
même que les neuroleptiques de seconde génération (NLSG) soient bien mieux tolérés. Les
études montrent par exemple que l’halopéridol induit un syndrome extra-pyramidal dans plus
de 30% des cas alors que la respéridone et l’amisulpride en provoquent peu. Les dyskinésies
aiguës surviennent dans les premiers jours de traitement. Elles ont une prévalence variable en
fonction du type de neuroleptique. Les butyrophénones comme l’halopéridone ou les
phénothiazines pipérazinées sont le plus souvent incriminées. Les dyskinésies oro-maxillo-
faciales tardives survenant après un traitement prolongé ont une prévalence d’environ 15%
pour les neuroleptiques de première génération. Une étude réalisée en 2004 (29) montre que ce
risque est 5 à 10 fois moindre avec les neuroleptiques de seconde génération. L’incidence est
d’environ 5% par année de traitement pendant plusieurs années avec les neuroleptiques de
première génération et augmente à près de 25% chez les sujets âgés. Cette incidence est de
l’ordre de 0,5% pour les neuroleptiques de seconde génération. Alors que les dyskinésies
aiguës répondent bien au traitement anticholinergique, les dyskinésies tardives n’ont pas de
traitement curatif, leur persistance après arrêt du traitement peut durer plusieurs mois ou
années voir persister de manière irréversible principalement chez le sujet âgé. L’apparition de
ces dyskinésies tardives est donc en rapport avec le temps d’exposition aux neuroleptiques.
On comprendra donc de l’importance du choix du neuroleptique lors de la prise en charge
thérapeutique.
Dans notre étude, 17 sujets recevaient un neuroleptique, 64% (n=11) un neuroleptiques de
première génération avec une forte représentation de l’halopéridol (n=6) et 36% (n=6) un
neuroleptique de seconde génération. Une analyse plus fine des résultats n’est pas permise du
fait des autres facteurs de risque associés. En effet, les patients psychiatriques sont très
souvent polymédicamentés, l’association neuroleptique, antidépresseur et benzodiazépine est
fréquente. Néanmoins, il semble que l’utilisation des neuroleptiques de seconde génération
pourrait réduire l’incidence des fausses routes alimentaires.
De plus, il semble que l’intensité des symptômes dysphagiques soit dose dépendante
apparaissant pour un taux sérique seuil expliquant la réversibilité à l’arrêt du traitement(6,34,50).
Une recrudescence des troubles de la déglutition a été décrite lors des modifications
(intensification) du traitement par les neuroleptiques (25). Le dysfonctionnement de la
32
déglutition associé au changement de traitement est passager et régresse après une phase
d’équilibration ou d’adaptation du schéma thérapeutique. Notre étude ne permet pas
d’évoquer directement cette cause, car à notre connaissance un seul patient était concerné par
cette modification, les données pour les autres sujets étant par ailleurs manquantes dans ce
travail rétrospectif.
Le retentissement sur la déglutition des autres classes de psychotropes, antidépresseurs et
benzodiazépines co-prescrite avec les neuroleptiques ou prescrites seules mérite d’être
discuté. Il semble que l’effet des antidépresseurs sur la déglutition puisse potentialiser un
trouble existant ou majorer une dysphagie induite par les neuroleptiques. Les antidépresseurs
tricycliques et à un moindre degré les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine possède des
effets anticholinergiques responsable d’une sécheresse buccale pouvant majorer celle induite
par les neuroleptiques pouvant rendre la descente du bol alimentaire vers l’œsophage difficile.
Notre travail ne permet pas d’affirmer que les antidépresseurs sont un facteur de risque
majeur de la fausse route alimentaire mais plutôt un cofacteur. En revanche, la classe des
benzodiazépines possède une action directe sur le réflexe de déglutition. Deux études sont
assez éloquentes, la première utilise du diazépam IV à la dose de 0,2 mg/kg dans le cadre
d’une sédation pour un geste de dentisterie (22). Elle montre que sur les 64 sujets de l’étude, 19
ont une modification du réflexe de déglutition immédiatement après l’administration du
diazépam et que pour 8 d’entre eux il existe un passage de produit de contraste dans les
bronches sur le contrôle radiographique. Le second travail analyse les effets du midazolam sur
le réflexe de déglutition dans les suites d’une anesthésie générale co-induite par le midazolam
et le propofol (11). Les résultats révèlent que cette benzodiazépine à demi-vie très courte
possède un effet dépresseur intense et rémanent sur le réflexe de déglutition pendant environ
deux heures. L’augmentation des résistances périphériques provoquée par l’effet myorelaxant
des benzodiazépines sur la tonicité des voies aériennes supérieures lors de l’inspiration,
témoigne de la sensibilité particulière des muscles dilatateurs du pharynx à cette classe
médicamenteuse. Ces muscles sont largement impliqués au temps pharyngien de la
déglutition et participent à la protection des voies aériennes. Associé à une baisse de la
vigilance, on admettra qu’ils représentent un facteur de risque réel pour les fausses-routes.
À la lecture de ces données, nous comprenons mieux la forte prédisposition des patients
psychiatriques au risque de décès par asphyxie aiguë secondaire à une fausse route
alimentaire. Les psychoses et les troubles du comportement alimentaire associés, les
traitements psychotropes et les associations médicamenteuses parfois lourdes nécessitent une
prise en charge adaptée et précautionneuse. Pour chaque cas, le souci du choix du ou des
33
produits prescris ainsi que leur posologie et le dépistage précoce de signes annonciateurs sont
les seuls garants pour espérer voir diminuer la fréquence des décès par fausse route dans cette
population.
D- Les causes neurologiques :
Dans notre travail, 9 sujets présentaient des ATCD neurologiques, 7 d’entre eux étaient
épileptiques en association à d’autres pathologies : dépression, psychose et alcoolisme
chronique. Un sujet de 58 ans présentait une maladie de Parkinson. Un patient était
tétraplégique suite à un accident de la voie publique. Il est évident que les maladies
neurologiques peuvent toutes engendrer des troubles de la déglutition. Les étiologies sont
dominées par les AVC, les traumatismes crâniens, les syndromes parkinsoniens, la SLA et la
maladie d’Alzheimer. Elles ne sont pas toutes représentées dans notre étude en raison soit
d’une faible incidence de certaines maladies, soit en raison d’un nombre de sujets trop peu
important dans notre travail. Nous aborderons les étiologies les plus fréquentes.
1°- L’épilepsie
Dans cette étude, 7 patients étaient épileptiques traités. La crise comitiale et sa perte de
conscience peuvent être à l’origine d’une inhalation. Pour aucun des sujets de notre études, la
crise comitiale ne semble pas être la cause directe de la fausse route alimentaire. Pour de
nombreux patients, l’équilibration de leur maladie nécessite le recours à l’association de
plusieurs antiépileptiques. Cette classe thérapeutique est bien connue pour ses importantes
interactions médicamenteuses. De nombreux antiépileptiques de première génération comme
la carbamazépine, le phénobarbital, la phénitoïne et la primidone sont de puissants inducteurs
enzymatiques des cytochromes P450 alors que l’acide valproïque en est un inhibiteur.
L’association de ces médicaments modifie leur pharmacocinétique parfois de façon
spectaculaire. La concentration plasmatique de phénobarbital est augmentée de 40% lors de
son association à de l’acide valproïque. Cette association était présente pour 2 de nos sujets.
Les antiépiletiques retrouvés chez les patients étaient de l’acide valproïque (n=5), du
phénobarbital (n=4), carbamazépine (n=2) avec pour certains une benzodiazépine était
associée. La présence de pathologies psychiatriques associées et leur prise en charge
34
thérapeutique (neuroleptiques n= 2, antidépresseurs n=3, hypnotiques n=3) ainsi que
l’alcoolisme chronique (n=3) constitue le profil médical des sujets épileptiques de notre étude.
Alors que les antiépileptiques inducteurs enzymatiques diminuent la concentration
plasmatique de nombreux neuroleptiques ou antidépresseurs, l’acide valproïque augmente la
concentration plasmatique du lorazépam, de la paroxétine, de l’amitryptiline (42). Deux de nos
sujets possédaient cette association. La potentialisation des effets sédatifs de ces différents
produits et l’association à l’alcool pour certains sujets sont probablement à l’origine des
fausses routes alimentaires. Dans le cadre d’association antiépileptiques, les taux
plasmatiques sont parfois délicats à anticiper. Au delà de deux molécules, seul le dosage
plasmatique combiné à la clinique peut permettre de quantifier le résultat de ces
combinaisons. Les recommandations usuelles de prescription des antiépileptiques concernant
les risques d’interactions médicamenteuses et la prise concomitante d’alcool sont dans le
cadre de notre étude largement confirmées.
Le développement de nouvelles molécules ces dix dernières années (lamotrigine, topiramate,
gabapentine…) a permis de mettre à disposition des thérapeutes une nouvelle génération de
molécules présentant beaucoup moins de risque d’interaction médicamenteuses (43). Même si
ils ne semblent pas posséder une efficacité antiépileptique supérieure, et ne sont pas dénués
d’effets secondaires, ils offrent une alternative thérapeutique intéressante en terme de
d’interaction médicamenteuse. Aucun des sujets de notre étude ne possédait ce type de
traitement.
L’épilepsie du fait du risque encouru au décours d’une crise comitiale et du fait du risque
iatrogène lié aux interactions médicamenteuses constitue bien un facteur de risque de la
fausse route alimentaire. Les nouvelles molécules pourraient trouver une indication
particulière chez les sujets les plus à risque de la fausse route alimentaire.
2°- La maladie de Parkinson :
Une place particulière doit être faite à la maladie de Parkinson du fait de sa fréquence et de la
fréquence de la dysphagie. Selon les études, les troubles de la déglutition concernent 50 à
80% des sujets (20). Cette extrême variabilité tenant probablement du choix des critères
cliniques retenus ; ancienneté, gravitée de la maladie… Ils sont parmi les plus fréquents des
troubles « axiaux » (dysarthrie, troubles de la marche et anomalies du contrôle postural) dans
35
les formes évoluées de la maladie. Dans un quart des cas, ils ont un important retentissement :
amaigrissement et fausses-routes aboutissant très fréquemment à des pneumopathies
d’inhalation.
L’akinésie bucco-linguale est la plus évidente et la mieux décrite par les patients. La
mastication est difficile, une hyposialorrhée induite par les traitements anticholinergiques
produisent un bol alimentaire de mauvaise qualité, difficile à déglutir. Sa propulsion par le
recul de la langue s’affaiblit, devient lente et incomplète, avec pour conséquence une
stagnation au niveau des vallécules et des sinus piriformes. La cavité pharyngé reste en
permanence encombrée favorisant les fausses-routes lors des inspirations.
Ces anomalies sont très fréquemment retrouvées lors des explorations fonctionnelles. A la
radioscopie et en manométrie, elles s’accompagnent au niveau oesophagien d’une
insuffisance d’ouverture du SSO, d’un ralentissement du péristaltisme, des contractions en
masse de l’œsophage, de dyskinésies oesophagiennes et des troubles de la relaxation du SIO.
Il existe donc dans la maladie de Parkinson, des anomalies à tous les temps de la déglutition. (33) Il est donc aisé de la considérer cette maladie comme un facteur de risque de la fausse-
route alimentaire. Alors que les troubles de la déglutition sont présents chez plus de la moitié
des sujets, une expression clinique n’est retrouvée que chez 25 à 50% de ces sujets. Une
exploration semble donc inévitable chez le parkinsonien diagnostiqué.
L’efficacité des traitements médicamenteux semble inconstante. Une étude (20) révèle que
50% des sujets ont une amélioration confirmée après la prise orale de lévodopa. A la phase
tardive de la maladie, seuls les moyens palliatifs (gastrostomie) sont susceptibles de diminuer
les risques de pneumopathies d’inhalation et la cachexie. Dans notre travail, un sujet présente
une maladie de Parkinson dont nous ignorons le stade faute d’information suffisante. En
association à son traitement antiparkinsonien, ce patient recevait un antidépresseur et une
benzodiazépine.
Les nouvelles techniques chirurgicales, telle que la stimulation cérébrale profonde donnent
des résultats spectaculaires dans certaines formes évoluées. Le succès d’un traitement par
neurostimilation dans la maladie de Parkinson dépend de deux facteurs : le parfait
positionnement des électrodes et la parfaite sélection des patients. Les dysfonctionnements
corrigés par la neurostimulation sont le fait pour l’essentiel des conséquences du déficit en
dopamine striatale (12). Par conséquent les sujets qui tireront un bénéfice important sont ceux
qui répondent avec succès au traitement dopaminergique. Comme nous l’avons évoqué,
l’amélioration des troubles de déglutition par la dopamine donne des résultats moyens. Cette
36
technique chirurgicale non sans risque (2% de complications graves) ne trouve donc pas dans
cette indication une place intéressante.
3°- Autres maladies neurologiques :
Nous avons abordé le cas de la maladie de Parkinson, mais la plupart des maladies
neurologiques ou musculaires peuvent présenter à un moment ou un autre de leur évolution
des troubles de la déglutition, qu’elles soient d’origine vasculaire, dégénérative ou tumorale (18). Le tableau n°6 résume les étiologies neuro-musculaires responsables de troubles de la
déglutition. On peut les classer en deux grands groupes en fonction du siège des lésions : les
lésions centrales, supranucléaires, et les lésions périphériques ou musculaires. L’atteinte de la
motricité volontaire est représentée par les lésions des voies cortico-bulbaires. Leur altération
unilatérale lors d’une hémiplégie par exemple, ne provoque que peu de troubles du fait de
l’adaptation. En revanche, le caractère bilatéral des lésions comme dans le cadre d’accidents
vasculaires à répétition, de lacunes cérébrales multiples, de traumatismes crâniens graves ou
de maladies neuro-dégénératives évoluées les troubles de la déglutition sont majeurs générant
complications et aggravation du pronostic vital.
Environ 50% (21) des AVC présentent des troubles de la déglutition à la phase aiguë. Leurs
fréquences et leurs gravités augmentent dans les AVC tronculaires et hémisphériques
bilatéraux. Chez 85% des patients, la déglutition se normalise dans les quinze jours suivant la
phase aiguë. Il est donc intéressant d’identifier les patients exposés. C’est l’objectif d’une
étude réalisée en 2000 (13). Elle montre que 55% des patients présentant un AVC à la phase
aiguë présentent une dysphagie. 40% d’entre eux présentent des signes d’inhalation lors de la
déglutition réalisée sous vidéofluoroscopie. De cette étude sont mis en évidence six signes
cliniques représentant un facteur prédictif du risque de fausse route après un AVC à la phase
aiguë : la dysphonie, la dysarthrie, modification du réflexe de déglutition, anomalie de la toux
volontaire, toux dans la minute suivant l’absorption d’eau et la modification de la voix après
la déglutition. Pour les patients présentant au moins deux de ces signes cliniques, les auteurs
préconisent le recours à des d’explorations complémentaires.
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot se caractérise par une
dégénérescence progressive des motoneurones périphériques. Le maximum des altérations se
situe au niveau de la moelle cervicale et du bulbe rachidien intéressant alors les motoneurones
37
des nerfs crâniens XII, XI, X, aboutissant à une paralysie labio-glosso-pharyngée. Dans les
maladies neurologiques, la dysphagie s’accompagne d’autres signes cliniques. Dans la SLA,
la dysphagie peut être isolée et se présenter comme le mode de révélation de la maladie dans
25% des cas. Elle est constante au cours de l’évolution de la maladie. Ce sont les formes
bulbaires qui présentent l’évolution la plus rapide.
Dans les atteintes périphériques, le tableau clinique est aussi variable en fonction des nerfs
crâniens atteints et du caractère uni ou bilatéral des lésions. Pour rappel, les paires impliquées
dans l’arc réflexe sont le IX, X, XI et XII. Une paralysie unilatérale de la langue par atteinte
du XII n’a pas d’incidence fonctionnelle sur la déglutition, alors son atteinte bilatérale rend
impossible la préparation du bol alimentaire. Une paralysie des paires IX, X et XII provoque
une paralysie de la propulsion laryngée, plus ou moins associée à une paralysie du larynx et
une absence de relâchement du SSO. Les fausses-routes y sont fréquentes et graves par défaut
de la propulsion pharyngée, défaut de protection des voies aériennes et stase résiduelle. Le
tableau est aggravé par les troubles sensitifs associés avec défaut d’initialisation du réflexe de
déglutition, perte du réflexe de toux.
Les atteintes périphériques, ce sont aussi les maladies neuro-musculaires. Dans la myasthénie,
les déficits neuromusculaires sont bilatéraux et purement moteurs sans amyotrophie à la
différence des myopathies congénitales ou acquises. Les formes révélées par des troubles de
la déglutition semblent assez fréquentes. Elles sont marquées par une atteinte vélaire et de la
propulsion pharyngée. Les troubles laryngés y sont inconstants, la variabilité des troubles
après un effort ou la prise de certains médicaments est évocatrice.
Dans la maladie d’Alzheimer, les troubles dysphagiques surviennent à un stade avancée de la
maladie lorsque la motricité est de plus en plus atteinte. A ce stade les modifications sont
multiples : absence de mastication, mauvais contrôle lingual, oubli de déglutir. De plus il
existe une augmentation du seuil et de la latence du réflexe de toux. Si l’on ajoute à ces
modifications les traitements sédatifs et antipsychotiques souvent présent chez ces patients on
comprendra qu’une attention toute particulière doit leur être portée. Une étude en 2001 (53)
dont l’objectif était de déterminer les facteurs de risque des pneumopathies d’inhalation chez
les patients souffrants de la maladie d’Alzheimer conclue à la nécessité de diminuer et
d’utiliser les doses minimales de neuroleptiques et dans la mesure du possible de les utiliser
de façon discontinue.
38
L’étendue des maladies neurologiques responsables de troubles de la déglutition est
importante. Elles constituent un facteur de risque de la fausse route alimentaire majeur.
Certaines comme les AVC et la maladie de Parkinson du fait de leur fréquence ou de
l’incidence des troubles de la fonction déglutitrice exposent plus au risque d’asphyxie. La
détection des sujets à risque est une nécessité pour diminuer la survenue de complications
graves sur des patients déjà fragiles.
Tableau n°6 – Etiologies neuro-musculaires
- Accident vasculaire cérébral - Traumatisme crânien - Tumeurs primitives et métastases - Maladie de Parkinson, paralysie supranucléaire progressive, atrophie systématisée multiple - Maladie de Wilson - Maladie de Huntington, torticolis spasmodique - Maladie d’Alzheimer et autres démences - Sclérose latérale amyotrophique - Sclérose en plaques - Syringobulbie, malformation d’Arnold Chiari - Polyradiculonévrites locales - Atteinte unilatérale multiple des nerfs crâniens :
o Tumeur de l’angle ponto-cérebelleux (V, VII, VIII ±IX) o Syndrome du trou déchiré postérieur (IX, X, XI) o Tumeur de l’espace latéro-condylien postérieur (IX, X, XI, XII) o Tumeur de l’espace sous-parotidien postérieur (IX, X, XI, XII) o Tumeur de la base du crâne (I, XII)
- Atteinte bilatérale des nerfs crâniens : o Méningite carcinomateuse, maladie de système, maladies bactériennes et virales
(poliomyélite) - Méningites aiguës et chroniques, méningo-encéphalites, encéphalites - Myasthénie, lambert-Eaton - Myopathies :
o Dystrophies musculaires : maladie de Duchenne, DM fascio-scapulo-humérale, DM des ceintures, DM oculo-pharyngée, maladie de Steinert
o Myopathies mitochondriales o Myopathies thyroïdienne
- Myosites : o Dermomyosites, polymyosite, myosites à inclusion, polymyosite à éosinophile
39
E- Les causes ORL :
Les pathologies ORL et les conséquences de leur traitement sont bien évidemment une source
importante de trouble de la déglutition, au premier rang desquelles les tumeurs.
Dans notre étude, 6 cas ont été recensés, tous avaient subi une chirurgie, 2 une radiothérapie
complémentaire. Un sujet ne présentait qu’un tabagisme ancien, 3 sujets étaient traités par un
antidépresseur et 3 patients présentaient une intoxication alcoolique chronique.
Dans le contexte, des pathologies ORL tous les mécanismes de la déglutition peuvent être
altérés. La cause de la fausse route alimentaire peut être purement mécanique par compression
ou obstacle, neurologique de type périphérique par atteinte nerveuse locorégionale,
inflammatoire ou centrale du fait de métastases cérébrales.
La notion de cancer ORL induit par un alcoolisme chronique doit être rappelée, avec la
possibilité de la participation d’une polyneuropathie alcoolique associée chez certains
patients.
Les prises en charge thérapeutique sont elles aussi pourvoyeuses de fausse route. La chirurgie
carcinologique est le plus souvent délabrante. L’étendue, la localisation des résections
muqueuses et musculaires vont déterminer le pronostic fonctionnel de la protection des voies
aériennes supérieures. Les troubles de la déglutition seront plus ou moins sévères et
accessibles à la rééducation.
De même, la radiothérapie locale génère son lot de complications. Elles peuvent être
précoces, c’est-à-dire pendant la radiothérapie comme la mucite oropharyngée. Constante au
cours des irradiations curatives, elle est douloureuse et s’accompagne parfois d’une
dysphagie. Soit tardive, passée la première année après la fin du traitement, il persiste parfois
des modifications physiologiques plus ou moins importantes, dépendantes de l’importance
des doses de rayons ayant été délivrées. La fibrose muqueuse et les neuropathies post-
radiques conséquences de la radiothérapie altèrent les phénomènes sensoriels et musculaires à
l’origine des fausses routes alimentaires.
Des traitements souvent lourds, un contexte psychologique nécessitant parfois l’utilisation
d’antidépresseur avec dans certains cas la notion d’intoxication alcoolique chronique associée
font des cancers ORL un facteur de risque de la fausse alimentaire évident. Pour en réduire
l’incidence, des règles s’imposent aux thérapeutes. Réaliser une chirurgie la moins délabrante
possible en respectant les règles de la chirurgie carcinologique, l’utilisation de techniques de
40
reconstruction (16) permettant de conserver les grandes fonctions du carrefour aérodigestif. La
radiothérapie actuelle permet de mieux cibler les zones irradiées, diminuant l’exposition des
tissus sains voisins et la quantité de rayons délivrée.
F- Influence du diabète :
Les neuropathies diabétiques sont les plus fréquentes des neuropathies observées dans les
pays industrialisés. On s’accorde à distinguer les polyneuropathies distales symétriques
(PDS), la neuropathie végétative par atteinte du système nerveux sympathique et
parasympathique et les neuropathies focales et multifocales. La plupart des études
épidémiologiques portent sur les PDS, qui sont de loin les plus fréquentes. Du faite de cette
grande disparité, la prévalence des neuropathies diabétiques va de 5% à 60%. Cette
prévalence augmente avec la durée du diabète, et la mauvaise qualité du contrôle glycémique.
Deux sujets de notre panel présentaient un diabète de type 2. Le premier était traité par une
combinaison sulfamide hypoglycémiant et metformine, le second par de la metformine seule,
l’intoxication alcoolique aiguë semble la cause de l’accident asphyxique pour ce sujet. Leur
âge était respectivement de 52 et 43 ans. Les interactions alcool médicaments
hypoglycémiants sont bien connues. La combinaison intoxication alcoolique/sulfamide
hypoglycémiant expose à l’hypoglycémie et donc au coma avec le risque d’inhalation. Dans
le cas de notre sujet, il semble que le trouble de conscience soit en rapport avec une
intoxication alcoolique majeur (alcoolémie = 3g/l).
La neuropathie occupe une place importante parmi les complications dégénératives du diabète
mais la dysphagie est un symptôme rare chez le diabétique. La neuropathie végétative par
atteinte du système ortho et parasympathique est fréquente si on la recherche
systématiquement. Elle est à l’origine des anomalies observées lors de la déglutition au
niveau de l’œsophage et de l’estomac.
Une étude réalisée avec un groupe de diabétiques dysphagiques (4) dont la moyenne d’âge est
de 63 ans montre après analyse vidéographique de leur fonction déglutitrice que 78%
présentaient un dysfonctionnement pharyngien, 55% un dysfonctionnement oesophagien et
44% combinaient les deux. Les anomalies pharyngiennes observées sont : un défaut de
mobilité épiglottique, un défaut d’occlusion laryngée avec inhalation de produit de contraste,
41
une parésie des muscles constricteurs du pharynx. Au niveau oesophagien : défaut
d’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage, un défaut de propagation et des anomalies
du péristaltisme oesophagien. Il n’a pas été montré de reflux gastro-oesophagien.
Une autre étude de 1969 associant une analyse manométrique (35) montre qu’il existe une
diminution de l’amplitude des contractions pharyngées.
De nombreuses études relatant les anomalies de fonctionnement oesophagien chez le
diabétique sont disponibles. A contrario peu de travaux ont été réalisés sur le dysfonctionnent
pharyngé chez le diabétique. Il semble aux vues de ces deux travaux qu’il existe dans la
neuropathie diabétique une diminution de la clairance alimentaire au niveau pharyngé et de
œsophage. Nous manquons d’information sur l’intensité de ces anomalies pour évaluer la
notion de facteur de risque de fausse route alimentaire chez le diabétique.
Bien que la maladie diabétique ait une forte incidence dans les pays industrialisés, la
dysphagie n’est pas un symptôme fréquent chez le diabétique. La pauvreté des études sur les
anomalies de la fonction pharyngée, la faiblesse de notre panel dans l’étude ne permettent pas
de conclure sur la notion de facteur de risque de la fausse route alimentaire de la maladie
diabétique. La notion de cofacteur semble cependant envisageable.
G- Influence de l’intoxication alcoolique :
L’alcool est la deuxième substance la plus consommée dans le monde après le café. Sa
consommation est en France en baisse depuis 40 ans. La France se place au 6ème rang des plus
gros consommateur en 2003, alors qu’elle détenait la première place en 1960. (7)
L’alcool comme « cause associée » intervient dans 45000 décès par an en 1995. Nous n’avons
pas retrouvé dans la littérature de données épidémiologiques françaises concernant les décès
par inhalation massive après intoxication alcoolique.
L’alcool comme facteur de risque des fausses routes est bien connu. Les mécanismes
possibles de décès par asphyxie secondaire à une intoxication alcoolique aiguë sont la
dépression de la régulation centrale de la coordination déglutition-respiration par action
directe de l’alcool, l’inhalation du contenu gastrique et l’asphyxie posturale par bascule de la
langue lors d’un coma.
42
Dans notre travail, un quart des sujets (n=15) présentaient un alcoolisme chronique, en
association à d’autres pathologies, principalement un état dépressif. La quantité d’alcool
ingérée et la durée de l’intoxication n’étaient pas renseignées. Le fait le plus marquant dans
nos résultats est la présence de 11 cas (19,6%) de décès par fausse route où l’intoxication
éthylique aiguë semble le facteur directement responsable ou un cofacteur déterminant. Sur
ces 11 sujets, 5 ne présentait aucun autre facteur de risque associé, 1 présentait une psychose
et un alcoolisme chronique associés traité par un neuroleptique, 4 possédaient dans leur
traitement un ou plusieurs psychotropes (Antidépresseurs, neuroleptiques et benzodiazépines)
et 1 sujet présentait un diabète. L’âge moyen de cette population est de 51 ans.
Une étude de 1993 réalisée chez des sujets jeunes (29 ± 3ans) et sains (28) révèle qu’une
alcoolémie proche d’1 g/l n’entraîne pas de modification du réflexe de déglutition, alors qu’un
état de somnolence s’installe. Le nombre de déglutitions est constant, il n’existe pas
d’augmentation du délai de réponse. À noter que dans notre étude, un des sujets avait une
alcoolémie à 1,04 g/l mais il possédait un cocktail thérapeutique comprenant un
antidépresseur et une benzodiazépine.
Une étude réalisée en 1990 (23) montre que le taux moyen d’alcoolémie responsable d’une
inhalation est plus important si les sujets sont des consommateurs réguliers d’alcool en
comparaison aux consommateurs épisodiques. Les taux respectifs étaient de 355 mg/100ml
contre 152 mg/100ml. Ces résultats montrent que la prise chronique d’alcool induit une
adaptation caractérisée par un phénomène de tolérance. Ainsi la capacité de métabolisation de
l’éthanol est plus importante chez l’éthylique chronique : 175 mg/kg /h contre 100 à 125
mg/kg/h chez le buveur occasionnel. (44)
Dans notre travail, le taux sanguin des 10 sujets (1 sujet non renseigné) en état
d’imprégnation alcoolique au moment de fausse route alimentaire était élevé, avec une
alcoolémie moyenne de 2,2 g/l et des extrêmes comprises entre 1 à 3,8 g/l, l’alcoolémie
moyenne des 5 sujets sans ATCD était de 2,1 g/l. Les 3 sujets associant un alcoolisme
chronique avaient une alcoolémie de 2,5, 2,8 et 3 g /l, tous étaient traités par un ou plusieurs
psychotropes. Nos résultats se rapprochent des données de la littérature et mettent en avant les
interactions pharmacodynamiques entre l’alcool et les psychotropes. Leur intensité paraît
corrélée à l’alcoolémie. Elles consistent le plus souvent en une augmentation d’activité du
principe actif. Les intéractions les plus fréquentes sont observées avec les psychotropes, en
particulier les BZD et les barbituriques, en raison de leurs effets similaires à ceux de l’alcool.
La conséquence principale est la majoration des effets sédatifs : troubles de la vigilance,
diminution de la concentration en cas de consommation modérée pouvant aller jusqu’au coma
43
et à la dépression respiratoire en cas de doses élevées. Les autres médicaments souvent
prescrits et dont l’alcool peut augmenter l’effet sédatif sont les antihistaminiques de première
génération (les produits plus récents ne franchissent que peu la barrière hématoencéphalique)
et les antidépresseurs tricycliques.
Dans l’intoxication alcoolique chronique, l’origine des complications neurologiques est liée à
l’action directe et prolongée sur les neurones de l’alcool et généralement à une carence
vitaminique associée principalement en thiamine (vitamine B1). L’alcoolisme chronique
comme facteur de risque des fausses routes alimentaires peut-être d’origine périphérique par
atteinte nerveuse (polyneuropathie alcoolique), musculaire (31, 32) (myopathie alcoolique) ou
d’origine centrale. Cette polyneuropathie sensitivo-motrice à prédominance distale ne touche
qu’environ 10% de cette population. Souvent insidieuse, son extension aux nerfs moteurs et
sensitifs participant à la déglutition et plus particulièrement au nerf vague (14) relève d’une
pathologie évoluée.
Dans l’encéphalopathie de Gayet Wernicke par déficit en vitamine B1, les troubles de la
déglutition sont presque toujours présents et parfois précèdent même l’installation de
l’encéphalopathie(52).
L’intoxication alcoolique aiguë ou chronique est un facteur de risque de la fausse route
alimentaire. L’interaction alcool-psychotropes se révèle être un cocktail dangereux.
Actuellement une population semble de plus en plus exposée : les adolescents. Si leur
consommation globale d’alcool ne progresse pas depuis 10 ans et qu’il ne sont pas exposés
aux complications de l’alcoolisme chronique, les cas d’ivresse sont en augmentation dans tous
les pays européens, chez des adolescents de plus en plus jeunes. Le coma éthylique et le
risque d’asphyxie par inhalation représente le risque encouru par cette population.
44
VI°- CONCLUSION
En constante progression depuis de nombreuses années, les décès par fausse route alimentaire
se situe actuellement au deuxième rang des décès par accident de la vie courante.
Contrairement à l’enfant pour lequel la fausse route alimentaire est le plus souvent
accidentelle, chez l’adulte ce drame est plus rarement une fatalité.
Ce travail permet de déterminer les nombreux états pathologiques représentant un facteur de
risque ou un cofacteur de la fausse route alimentaire dans des domaines très divers de la
pratique médicale. La connaissance des situations médicales à risque et la reconnaissance des
sujets exposés doivent rester présent à l’esprit des thérapeutes. Les résultats de notre travail
montrent que les fausses routes asphyxiques sont rares en l’absence de facteurs prédisposants.
Les principaux facteurs de risque sont représentés par les psychotropes, les maladies
neurologiques et les cancers ORL et leur prise en charge thérapeutique. Leur association ainsi
que la présence de cofacteurs, principalement l’alcool augmente de façon très importante le
risque de fausse route asphyxique. Nous devons donc systématiquement les rechercher ainsi
que les signes cliniques parfois annonciateurs et agir en conséquence. La prise en charge de
ces patients tant du point de vue évaluation que thérapeutique ne peut être que
pluridisciplinaire. L’action doit être avant tout préventive par le dépistage des sujets exposés,
leur évaluation et la mise en place d’une action thérapeutique adaptée à chaque cas. Le choix
et l’adaptation posologique des médicaments utilisés, la rééducation et parfois une indication
chirurgicale à visée curative ou palliative pourront être proposées. Cette véritable urgence
vitale pour laquelle la rapidité d’intervention conditionne le pronostic final, nécessite une
connaissance de la prise en charge de l’épisode aiguë par les personnels de santé et la
connaissance d’un geste élémentaire de secourisme par le citoyen en général et les familles
concernées en particulier: la manœuvre de Heimlich (24). Dans le cadre du brevet national de
premier secours, cette technique est bien évidemment abordée, mais la démarche de formation
reste volontaire. A l’heure ou l’on sensibilise la population à la prise en charge de l’arrêt
cardio-circulatoire avec la mise à disposition de défibrillateurs automatiques, pourquoi ne pas
envisager une formation de quelques heures aux collégiens ou lycéens sur des gestes simples
avec au programme l’apprentissage de la manœuvre de Heimlich. Ce n’est qu’au prix d’une
sensibilisation des différents acteurs que nous pouvons espérer voir une diminution du
nombre de décès par fausse route.
45
ANNEXES
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
BIBLIOGRAPHIE
56
1- AVIV JE, MARTIN JH, JONES ME, WEE TA, DIAMOND B, KEENS MS et al. Age-
related changes in pharyngeal and supraglottic sensation. Ann. Oto-Rhino-Laryngo. 1994 :
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SOUTENANCE A CRETEIL
ANNEE : 2008
NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : BETTING PHILIPPE
DIRECTEUR DE THESE : Pr. GILLES D’HONNEUR
TITRE DE LA THESE :
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE RETROSPECTIVE DES DECES PAR FAUSSE ROUTE DANS LA POPULATION DES SUJETS EN ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE.
RESUME :
L’objectif de notre travail est de mettre en évidence les facteurs de risque de la fausse route alimentaire. 56
dossiers de sujets donneurs d’organes décédés d’une asphyxie aiguë par fausse route ont été étudiés à partir de
la base de données de l’Agence de Biomédecine sur une période de 11 ans de 1996 à 2006. Les résultats de
cette étude épidémiologique montrent la forte prédominance des causes d’origine médicamenteuse, avec au
premier rang desquelles se trouvent les psychotropes ; 69,5% des sujets en possédaient un ou plusieurs dans leur
traitement. Les pathologies neurologiques principalement les suites aiguës d’AVC, la maladie de Parkinson et la
carcinologie ORL jouent elles aussi un rôle déterminant. Le nombre de décès chez des patients indemnes de
tout antécédents médicaux n’est que de 3 soit 5,3% dans notre étude. L’intoxication alcoolique aiguë comme
cofacteur responsable de l’épisode de fausse route est retrouvée dans 19,5% des cas. Force est de constater que
la fausse route chez l’adulte est rarement une fatalité. Une meilleure connaissance de ces facteurs de risque et
les moyens à mettre en œuvre dans la prévention sont les meilleurs garants pour voir un jour les chiffres de
décès par fausse route alimentaire diminuer.
MOTS-CLES :
- Troubles de la déglutition - Obstruction des voies aériennes - Facteur de risque - Psychoanaleptiques – Effets indésirables - Intoxication alcoolique aiguë
ADRESSE DE L’U.F.R. : 8 Rue du Général SARRAIL 94010 CRETEIL CEDEX