Manifestations cliniques de la lithiaseurinaire

J.-P. Calestroupat, T. Djelouat, P. Costa

La lithiase urinaire occupe une place importante dans la pratique urologique quotidienne. Elle affecteenviron 10 % de la population française. L’histoire de la lithiase urinaire est probablement aussi vieilleque celle de l’humanité. C’est au XVIe siècle qu’Ambroise Paré, père de la chirurgie, apporte par sesrecherches et ses écrits un progrès considérable dans le traitement de la lithiase urinaire. En Europe,jusqu’à la fin du XIXe siècle, la lithiase urinaire était essentiellement vésicale. Avec l’apparition del’industrialisation du XIXe siècle, la localisation des calculs dans l’arbre urinaire, leur nature chimique,l’âge de survenue de la lithiase et la fréquence de la maladie lithiasique ont considérablement évolué.Actuellement, les calculs vésicaux sont devenus plus rares, laissant place aux localisations rénales eturétérales ; ils sont de nature oxalocalcique dans près de 86 % des cas et concernent environ deuxhommes pour une femme entre 20 et 60 ans. Le calcul urinaire est bien souvent peu ou passymptomatique. La triade classique douleur, hématurie et bactériurie représente les manifestationscliniques les plus fréquentes, mais le calcul peut également se manifester de façon aiguë lors d’une coliquenéphrétique. Dans ce cas, la fièvre, l’anurie et le caractère hyperalgique sont des signes de gravité. Laprésentation clinique est variable selon le siège du calcul. Enfin, la lithiase urinaire peut survenir dans descirconstances constitutionnelles ou acquises avec une symptomatologie particulière.© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Lithiase urinaire ; Calcul ; Colique néphrétique ; Hématurie ; Infection urinaire

Plan

¶ Épidémiologie - Définition 1

¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire non compliquée 2Latence clinique 2Douleur 2Hématurie 2Bactériurie asymptomatique 2

¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire compliquée 2Colique néphrétique 2Insuffisance rénale 4Infection 4

¶Manifestations cliniques de cas particuliers de lithiase 5Composition du calcul 5Siège du calcul 5Lithiase chez l’enfant 6Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans 6Lithiase chez l’insuffisant rénal 7Lithiase chez le transplanté rénal 7Lithiase et dérivations urinaires 7Lithiase et corps étrangers urinaires 7Lithiase et maladies digestives 8Lithiase et anomalies anatomiques 8

¶ Conclusion 8

■ Épidémiologie - DéfinitionLa lithiase urinaire est une maladie qui se traduit par des

calculs de l’appareil urinaire. Lithiase et calculs ne sont doncpas synonymes.

De multiples écrits, de l’Antiquité au Moyen-Âge, attestent dela fréquence de la lithiase. L’épidémiologie des calculs s’estmodifiée avec le temps selon l’évolution des sociétés, ledéveloppement industriel et les habitudes alimentaires.

Autrefois, jusqu’au XIXe siècle, la lithiase urinaire était uriqueet phosphatique et de siège vésical ; elle touchait l’enfant desexe masculin dans 95 % des cas [1]. Depuis 30 ans, il existe uneaugmentation constante de la maladie lithiasique oxalocalciquedans les pays industrialisés ; elle est de siège rénal et urétéral àl’origine des épisodes de colique néphrétique aiguë.

En Europe, la prévalence de la lithiase est environ de 10 à15 %, l’incidence est de 30/100 000 habitants et par an [2] ; leshommes sont plus souvent concernés que les femmes, avec unsex-ratio homme/femme entre 1,5 et 2 [2-4].

Actuellement, la lithiase touche l’adulte entre 20 et 60 anssans véritable pic de fréquence [5] ; les récidives sont fréquentesavec un taux estimé à 50 % à 5 ans et une expulsion spontanéede 65 à 70 % [2]. Le risque de récidive semble d’autant plus fortqu’il existe des antécédents familiaux de lithiase et que celle-cia débuté plus précocement [6].

Il existe des facteurs de risque environnementaux : la forma-tion de calculs est plus fréquente dans les régions arides,tropicales et montagneuses. Les manifestations cliniques dansl’hémisphère Nord sont essentiellement observées l’été, durantla saison chaude en raison d’une augmentation de la produc-tion de 1,25-dihydrocalciférol D3 et d’une fréquentedéshydratation [7].

¶ 18-104-A-30

1Urologie

Le risque de maladie lithiasique est plus élevé chez lespatients présentant un indice de masse corporelle important [8,

9]. Le rôle de l’hyperhydratation est controversé ; le bénéficed’un apport hydrique important a longtemps été reconnu dansla prévention de la maladie lithiasique ; une étude prospectiverandomisée a conclu que le risque de récidive lithiasique, en casde calcul calcique idiopathique, était moins important dans legroupe témoin qui n’avait pas de recommandation d’hydrata-tion importante [10].

En France, la colique néphrétique aiguë représente 1 à 2 %des consultations aux urgences ; 20 000 patients sont hospitali-sés ou opérés pour calcul chaque année.

■ Manifestations cliniquesde la lithiase urinaire noncompliquée

Ce sont les signes cliniques en rapport avec un calcul quin’est pas engagé dans la voie excrétrice ou qui n’est pasresponsable d’infection. Le calcul est bien souvent asymptoma-tique, il peut être responsable de douleur, d’hématurie, deleucocyturie ou de bactériurie. Il n’existe aucune corrélationentre la taille d’un calcul et son retentissement ; ainsi un calculde même taille peut entraîner une crise de colique néphrétiquenécessitant un traitement en urgence, ou aboutir à la destruc-tion du rein à bas bruit après des mois d’obstructionasymptomatique.

Latence cliniqueLa prévalence de la lithiase est de 10 à 15 %, celle des calculs

asymptomatiques, les plus fréquents, représente 7 à 8 % [11]. Lerisque pour un calcul asymptomatique de devenir symptomati-que est de 50 % à 5 ans [11] ; les facteurs de risque sont : la tailledu calcul supérieure à 6 mm et l’existence de calculs multiples,plus de deux.

L’expulsion spontanée d’un calcul accompagne généralementune colique néphrétique (pour 80 % des calculs de moins de6 mm) ; à l’inverse, il est exceptionnel qu’un calcul latents’évacue spontanément.

DouleurLa présence d’un calcul dans les voies excrétrices peut être à

l’origine de douleur, même en l’absence d’obstruction. Il s’agitsouvent de douleur atypique, sourde, peu intense, d’évolutionchronique et isolée siégeant dans l’angle costolombaire ou leflanc, correspondant à de petits calculs caliciels. Dans ce cas, ilsemble exister une obstruction a minima ou intermittenteassociée à des phénomènes inflammatoires locaux.

Les calculs rénaux, notamment pyéliques, peuvent être àl’origine de douleurs irradiées isolées, dans les organes génitauxexternes, la région ombilicale sans douleur lombaire associée.L’enclavement intermittent de ces calculs dans la jonctionpyélo-urétérale peut être à l’origine d’authentique crise decolique néphrétique.

Les calculs de l’uretère lombaire peuvent s’accompagner dedouleur irradiée isolée dans la bourse ou la grande lèvreipsilatérale. Quant à ceux de l’uretère distal, ils s’accompagnentfréquemment de signes d’irritation vésicale, notamment depollakiurie, d’autant plus marqués que le calcul est près du méaturétéral, et de douleur dans le gland.

HématurieUn calcul peut être responsable d’hématurie, microscopique

ou parfois macroscopique, par irritation mécanique de la voieexcrétrice. Cette hématurie peut être unique ou récidivante,isolée ou associée à des douleurs, à des signes urinaires oud’infection.

Il s’agit classiquement d’une hématurie d’effort survenant enfin de journée ; la présence de caillots filiformes oriente vers lehaut appareil. Mais il faut retenir que les calculs sont rarementresponsables d’hématurie macroscopique et que tout calculs’accompagnant d’une hématurie macroscopique doit fairepratiquer un bilan comprenant un uroscanner et unecystoscopie.

Bactériurie asymptomatiqueElle accompagne essentiellement les calculs caliciels pyéliques

non obstructifs. Il faut évoquer le diagnostic de lithiase lorsquel’on découvre une bactériurie résistante au traitement habituel,surtout s’il s’agit de germes inhabituels ou multirésistants.Classiquement, il s’agit de calculs coralliformes associés àProteus. L’ablation complète des calculs est indispensable car ilest illusoire de vouloir stériliser médicalement les urines d’unpatient lithiasique.

■ Manifestations cliniquesde la lithiase urinaire compliquée

Conséquence de la migration de calcul, l’obstruction de lavoie excrétrice peut être responsable de colique néphrétiqueplus ou moins compliquée, d’anurie mécanique, de destructionrénale par néphrite interstitielle et d’infection.

Les complications infectieuses des voies urinaires secondairesà la présence d’un calcul plus ou mois obstructif sont variables.Il peut s’agir d’une simple infection des urines ou bien d’unepyélonéphrite aiguë, voire d’une pyonéphrose ou d’un phleg-mon périnéphrétique [12].

Colique néphrétiqueLa colique néphrétique représente la manifestation clinique la

plus fréquente de la lithiase. Elle est responsable de 1 % à 2 %des passages dans les services d’accueil et d’urgence enFrance [13].

Il s’agit d’un syndrome douloureux lomboabdominal aigurésultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice duhaut appareil urinaire en amont d’une obstruction quelle qu’ensoit la cause.

Quatre-vingts à 90 % des coliques néphrétiques sont proba-blement en rapport avec un calcul. Dans ce cas, l’engagementdu calcul dans la voie excrétrice : infundibulum d’une tigecalicielle, jonction pyélo-urétérale, uretère et jonction urétéro-vésicale, est responsable de l’accès douloureux par obstructionaiguë de la voie excrétrice d’amont.

Physiopathologie de la colique néphrétiqueet bases du traitement

Le mécanisme de la colique néphrétique est bien connudepuis 1968, grâce aux travaux de Holmund [14] et Risholm [15].

Un calcul bloqué dans l’uretère exerce une force proportion-nelle à sa taille vis-à-vis des parois de la voie excrétrice.• Quand le calcul n’obstrue pas la lumière de l’uretère, il laisse

filtrer l’urine et la force exercée sur la paroi urétérale estconstante. Au bout de quelques heures, l’uretère subit unedistension transversale libérant le calcul qui progresse dansles voies urinaires et peut, soit se bloquer en aval, soit êtreéliminé [16].

• Quand le calcul est obstructif, l’accumulation de l’urine enamont croît, et ceci crée une hyperpression.Ainsi la douleur de la colique néphrétique traduit la mise en

hyperpression des cavités rénales et de l’uretère proximal, alorsque les segments distaux de l’uretère sont insensibles. Le seuildouloureux en fonction de l’hyperpression est variable entre lessujets [17].

L’hyperpression est le facteur le plus important pour l’appa-rition de dégâts rénaux [12]. Elle dépend de la compliance descavités excrétrices et du débit urinaire.

18-104-A-30 ¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

2 Urologie

L’augmentation brutale de pression, secondaire à l’obstructionurétérale aiguë, peut atteindre en quelques minutes les 100 cmd’eau et va ainsi stimuler la synthèse de prostaglandines (PG)par la médullaire rénale, ce qui engendre une augmentation duflux sanguin rénal et donc de la filtration glomérulaire paraugmentation des résistances préglomérulaires. Ceci crée uneffet diurétique. Cette augmentation de la diurèse accroît lapression intracavitaire. Pendant cette phase d’hyperpressioninitiale, il existe un reflux canaliculaire et une extravasationurinaire vers le tissu interstitiel et péripyélique [18].

Après cette phase survient une phase en plateau pendantlaquelle la pression reste stable à ses valeurs maximales. Cettephase dure en moyenne 4 heures [12]. Passée cette phase, lapression va progressivement diminuer pour atteindre le niveaude pression basal (20 cm d’eau) dans un délai très variable d’unmalade à l’autre (de quelques heures à plusieurs semaines) enraison d’une diminution du débit sanguin rénal et de lafiltration glomérulaire. Ainsi lors de la crise douloureuse, larestriction hydrique permettrait, en réduisant la filtrationglomérulaire, d’abaisser la pression dans la voie excrétrice etdonc les phénomènes douloureux.

La douleur de colique néphrétique est secondaire à l’hyper-pression aiguë intrapyélique causée par un calcul urétéral,éventuellement majorée par l’œdème de la muqueuse à soncontact. Dans la phase initiale de l’obstruction, deux réactionsphysiologiques entretiennent la douleur en maintenant l’hyper-pression :• la première est une augmentation du péristaltisme de la voie

excrétrice en amont de l’obstacle par le plexus sympathiqueD11-12 et L1-2. Ceci explique l’irradiation de la douleur selonle trajet de l’uretère avec un caractère paroxystique ;

• la seconde est une réaction homéostasique visant à maintenirla diurèse. Cette dernière réaction fait intervenir une sécrétionde PGE2

[19-21]. L’augmentation de la pression pyélique est unstimulus de la sécrétion des PG qui majore le flux sanguinrénal, augmente la filtration glomérulaire et finalementcontribue à maintenir ou augmenter la diurèse en amont del’obstacle ainsi que dans la voie excrétrice controlatérale.Cette sécrétion des PGE2 inhiberait les effets de la sécrétion

d’hormone antidiurétique (ADH), provoquée par la douleur. Lesanti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) semblent agir pourl’essentiel par l’intermédiaire d’une inhibition de la sécrétiondes PGE2, ce qui provoque une diminution de la filtrationglomérulaire et tend à empêcher la pression pyélique d’aug-menter. Mais il existe vraisemblablement un effet antalgiquepropre.

Interrogatoire

Il recherche les antécédents familiaux de lithiase urinaire quiexistent dans 3 à 10 % des cas (en dehors des calculs cystini-ques ou uratiques) [12] et des antécédents personnels de crisesidentiques, de lithiase, d’hématurie d’effort...

Certains facteurs environnementaux favorisant la formationde calcul doivent être recherchés : notion de voyage récent etprolongé, activité sportive, apport hydrique limité, travail enambiance surchauffée, séjour en pays chauds, immobilisationprolongée.

Les antécédents de maladies favorisant la survenue de calculsdoivent être précisés : maladies avec manifestations osseuses(hyperparathyroïdie, maladie de Paget...), maladies digestives(rectocolite hémorragique, iléites, résections iléales), maladiesurologiques (malformations, kystes rénaux, infections...).

Certains traitements peuvent être responsables de calculsmétaboliques (chimiothérapie anticancéreuse et calcul d’urate ;vitamine D, calcium, furosémide et calculs calciques ; inhibi-teurs de l’anhydrase carbonique et calcul de phosphate decalcium) [12] ou de calculs médicamenteux, c’est le cas avecl’indinavir, antiprotéase utilisée dans le cadre des trithérapiesprescrites dans la lutte contre le virus de l’immunodéficiencehumaine (VIH), ainsi [22] que d’autres molécules (triamtérène,sulfamides, nitrofurantoïne...) [23]. L’interrogatoire précise

également la date et le type de toutes les interventions urologi-ques ainsi que les habitudes alimentaires (quantité et nature desboissons, apport en produits laitiers, en protéines animales, enaliments riches en oxalate...).

Prodromes

La survenue de prodromes est rare. Il peut s’agir de minimeslombalgies unilatérales, d’une sensation de malaise général, denausées, d’insomnie, d’une hématurie d’effort minime...

Maître symptôme : la douleur

Typiquement la colique néphrétique est à début brutal,survenant souvent la nuit ou au petit matin. D’intensité trèsviolente, on qualifie typiquement la douleur de « frénétique ».

Elle siège classiquement dans la fosse lombaire et l’anglecostovertébral le long du bord inférieur de la 12e côte. Il n’existesouvent pas de corrélation entre la topographie douloureuse etla localisation du calcul [12].

Elle irradie en avant ou dans la direction abdomino-inguinale(racine de la cuisse et organes génitaux externes), mais aussi àl’hypocondre, l’ombilic et peut diffuser à tout l’abdomen. Ladouleur peut aussi irradier dans la cuisse ou le périnée.

Il n’existe pas de facteurs déclenchants ou aggravants de lacolique néphrétique [12].

Il n’existe pas de position antalgique, ce qui explique l’agita-tion du patient. La douleur peut s’installer progressivement,peut être brève, céder en quelques minutes ou quelques heures,atteindre un paroxysme, décroître et s’amplifier de nouveau.Elle peut également persister, créant un véritable état de malnéphrétique.

La disparition des crises peut être due à l’évolution naturellede la colique néphrétique mais aussi à l’expulsion spontanée ducalcul (dans 65 à 70 % des cas) [2]. Dans ce cas, la douleur cèdebrutalement et totalement et est associée à une crise polyurique.Mais la sédation de la douleur peut être due à une rupture dela voie excrétrice (rupture de fornix) par disparition de l’hyper-pression avec extravasation plus ou moins importante de l’urineà travers la paroi de la voie excrétrice. Dans ce cas, les signespéritonéaux peuvent s’accentuer et une fièvre apparaît.

Signes associés

Des manifestations digestives, nausée, vomissement, ballon-nement, arrêt du transit intestinal sont fréquemment associéesà la douleur, notamment en cas de localisation lombaire ducalcul. Le mécanisme de cette symptomatologie est une irrita-tion péritonéale avec iléus réflexe pouvant poser un problèmede diagnostic différentiel avec une pathologie digestive.

Il peut exister des signes pelviens urinaires (douleurs vésicales,douleurs mictionnelles, pollakiurie, impériosité, dysurie)témoignant de l’irritation du détrusor lorsque le calcul est dansla jonction vésico-urétérale ou dans l’urètre (dysurie), ou dessignes pelviens rectaux avec ténesme rectal.

Il peut aussi exister d’autres signes : crampes des membresinférieurs, angoisse, sensation de malaise d’origine vagale.

Signes généraux

Il n’y a pas de fièvre dans la colique néphrétique simple.L’agitation est une manifestation classique et fréquente.

Le pouls peut être accéléré ou ralenti. La tension artérielle estnormale ou basse par réflexe vagal à la douleur [24]. D’autresmanifestations réflexes à la douleur peuvent exister : frissons,refroidissement des extrémités [25].

Signes physiques

L’abdomen est souple à la palpation (absence de défense),parfois météorisé en cas d’iléus réflexe. La palpation et lapercussion du flanc sont sensibles [24]. Il existe une contracturedes muscles lombaires [12]. La fosse lombaire est douloureuse,parfois tendue et sensible à la percussion.

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30

3Urologie

Chez l’homme, le testicule est parfois rétracté et ascensionnémais non douloureux à la palpation. Les touchers pelviens sontnormaux.

Signes de gravité

La colique néphrétique est une urgence qui peut être traitéeen ambulatoire, sauf dans certains cas où l’hospitalisation avecdrainage urgent des urines en amont du calcul s’impose. De cefait, des signes de gravité de la colique néphrétique doivent êtresystématiquement recherchés.

Il s’agit de :• la fièvre : elle traduit une infection du parenchyme rénal et

des urines en amont du calcul, plus ou moins grave, pouvantaller jusqu’au choc septique avec défaillance cardiorespiratoireet troubles de la coagulation (coagulation intravasculairedisséminée) ;

• l’insuffisance rénale, voire l’anurie : elle peut traduirel’existence d’un calcul sur un rein unique anatomique oufonctionnel, ou plus exceptionnellement un obstacle bilaté-ral ; elle peut également s’expliquer par une insuffisancerénale aiguë consécutive à un état de choc sur pyélonéphriteobstructive ;

• la colique néphrétique hyperalgique (état de mal néphréti-que) : il s’agit de la persistance et/ou de la répétition descrises douloureuses malgré un traitement médical bienconduit (AINS, restriction hydrique). L’état de mal néphréti-que peut être dû à la réalisation de l’urographie ou del’urotomodensitométrie (uro-TDM) en phase douloureuse.Outre l’épuisement du patient par la douleur, le risqueévolutif de l’état de mal néphrétique est la rupture de la voieexcrétrice.Signes péritonéaux : ils peuvent témoigner d’une rupture de

fornix mais ils peuvent être dus à une affection digestivesimulant une colique néphrétique.

Diagnostic différentiel

La colique néphrétique, surtout dans ses formes atypiques,peut simuler de nombreuses affections.• Affections rénales : syndrome de la jonction pyélo-urétérale

(20 % des coliques néphrétiques), pyélonéphrite aiguë,tumeurs rénales et des voies urinaires, infarctus rénal seg-mentaire ou total au cours duquel il existe initialement untableau de colique néphrétique typique, puis une fébricule ouune hématurie viennent compléter le tableau ; la nécrosepapillaire est classique mais rare, essentiellement chez lepatient diabétique.

• Affections digestives : colique biliaire, appendicite aiguë,nécrose ischémique du côlon, occlusion digestive, colite,pancréatite aiguë, cholécystite aiguë, diverticulite, infarctusmésentérique.

• Affections génitales : torsion du cordon spermatique, torsionovarienne, grossesse extra-utérine, salpingite...

• Affections vasculaires : fissuration d’un anévrisme de l’aorteabdominale.

• Affections neurologiques : sciatalgie, névralgie lomboabdomi-nale ou iliolombaire, tabès.Dans ces cas de doute diagnostique, un scanner hélicoïdal

sans injection est indiqué en urgence pour confirmer ouinfirmer le diagnostic d’obstruction urétérale lithiasique ; dansce dernier cas, une injection de produit de contraste peut êtrepratiquée à la recherche d’une cause urologique ou non.

En pratique

Le traitement de la crise de colique néphrétique associe unerestriction hydrique (500 ml/24 h) à un AINS parentéral. Dès lasédation des douleurs, on recommande un traitement ambula-toire per os (AINS) avec une cure de diurèse (2 l/24 h). Laprescription d’antalgiques ou d’antispasmodiques est au librechoix du praticien ou indiquée en cas de contre-indication auxanti-inflammatoires.

La diurèse doit être surveillée et les urines tamisées.Les premiers examens à prescrire sont une bandelette urinaire

à la recherche d’une hématurie microscopique ou d’une infec-tion urinaire (examen cytobactériologique des urines [ECBU] sibandelette positive), la mesure du pH urinaire, une créatinémie.Concernant l’imagerie, l’examen recommandé est actuellementle scanner spiralé sans injection mais dans la pratique, l’écho-graphie rénale et un cliché d’abdomen sans préparation sont leplus souvent réalisés en première intention en raison de leurplus grande disponibilité.

L’urographie intraveineuse ou le scanner hélicoïdal injectédoit être réalisé à distance de la crise douloureuse (2 à 7 j).

Insuffisance rénale

Insuffisance rénale aiguë (anurie)

L’anurie peut être expliquée par trois mécanismes : calcul surrein unique (congénital ou fonctionnel) ou obstacle bilatéral,action réflexe d’un rein controlatéral dont la masse néphroni-que est réduite et l’anurie d’origine septique. Elle peut s’intégrerdans la symptomatologie de la colique néphrétique ou être lamanifestation isolée de la lithiase. Elle est révélatrice dans 40 %des cas [26].

La lithiase est la 2e cause d’insuffisance rénale aiguë [12]. Ils’agit souvent de calcul d’acide urique [26].

Insuffisance rénale chronique

La lithiase est la cause la plus fréquente des pyélonéphriteschroniques et représente 30 % [27] des causes d’insuffisancerénale chronique, par néphrite interstitielle. Deux pour cent despatients lithiasiques ont une insuffisance rénale chronique [2].Elle est la conséquence d’une obstruction prolongée. Soninstallation peut être silencieuse ou associée à des signesatypiques de la lithiase. Par ailleurs, il existe des lithiases àrisque d’apparition d’insuffisance rénale chronique : âge jeune(< 15 ans), calculs actifs (cystinurie), calculs infectieux destruvite, acidose tubulaire, certaines maladies digestives etprésence de facteurs aggravant la fonction rénale (infection,récidive, traitement inadapté, protéinurie...) [2].

Infection

En dehors des calculs infectieux de struvite, tout calcul peutêtre responsable ou entretenir une infection urinaire (8 % descalculs hormis ceux de struvite) [28]. Il peut s’agir d’infection desurines révélée par un ECBU. Cette infection est souvent récidi-vante. L’infection peut aussi être une pyélonéphrite aiguë quipeut exister sans obstruction de la voie excrétrice par le calcul.

Cependant, dans la pyélonéphrite lithiasique, l’obstructionest fréquente et représente un facteur de gravité. Elle est graveet met en jeu le pronostic vital en l’absence de traitement. Dansces cas, la douleur lombaire est intense ; elle est constante etn’évolue plus par crise ; l’état général s’altère et la fièvre estclassiquement oscillante. À l’examen, la fosse lombaire présenteune défense ou une contracture ; elle est douloureuse à lapercussion. L’évolution peut être rapidement défavorable enl’absence de prise en charge chirurgicale en urgence, surtout surdes terrains fragilisés, avec apparition d’une défaillance cardio-respiratoire et d’une hypothermie traduisant un choc septique.Ainsi devant tout tableau de colique néphrétique fébrile, uneprise en charge médicochirurgicale s’impose en urgence.

L’évolution de la pyélonéphrite aiguë lithiasique est lasepticémie puis le choc septique, l’abcès du rein et le phlegmonpérinéphrétique, la pyonéphrose, la pyélonéphrite chronique ouxantogranulomateuse à bas bruit et la destruction rénale. Dansces cas, le traitement doit toujours être médical (antibiothérapie,réanimation) et chirurgical (drainage des urines et ablation ducalcul).

18-104-A-30 ¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

4 Urologie

■ Manifestations cliniques de casparticuliers de lithiase

Composition du calcul

Calcul d’acide urique

La lithiase urique primitive, qu’elle soit pure ou mixte (c’est-à-dire associée à une lithiase oxalocalcique), représente 5 à 10 %de l’ensemble des lithiases observées dans les pays industrialisés.En France, l’acide urique est le composant principal d’environ10 % des calculs observés chez l’homme et 5 % chez lafemme [29]. La lithiase urique est électivement une lithiase dusujet âgé ; l’âge moyen des patients est supérieur à 50 ans ;au-delà de 70 ans, près du tiers des lithiases découvertes chezl’homme sont de nature urique.

Les facteurs favorisants de la lithiase urique primitive sont lesexe masculin, l’âge, le surpoids, un apport élevé en protéinesanimales et en purines ; elle peut survenir également en casd’hyperuricémie primitive ou secondaire à un syndromemyéloprolifératif.

La lithiase urique se traduit typiquement par l’émission decalculs ou de sable de couleur orangée ou rougeâtre trèscaractéristique, avec à l’étude du sédiment urinaire des cristauxlosangiques d’acide urique ; le pH urinaire est acide.

Dans d’autres cas, elle peut être à l’origine d’une hématuriemicroscopique ou bien rester totalement asymptomatique, etaboutir à la formation de volumineux calculs obstructifs,bilatéraux, parfois révélés par une anurie [30].

Calcul cystinique (Fig. 1)

La cystinurie est une maladie héréditaire autosomale récessivequi affecte les hommes et les femmes avec une égale fréquence.La lithiase cystinique se manifeste précocement à la puberté ; onretrouve des antécédents personnels ou familiaux de calculsitératifs ; l’atteinte peut être bilatérale [31]. Deux types de calculspeuvent être observés, les calculs de cystine lisses (smooth), lesplus fréquents, résistants aux ondes de choc, et les calculs« rugueux » (rough) moins résistants [32].

Calcul d’infection

L’infection, lors d’une maladie lithiasique, est un facteur derisque de calcul et également un facteur de gravité [2].

La formation de ces calculs phospho-amoniaco-magnésiens,dits « de struvite » (Fig. 2), est favorisée par la présence d’urinealcaline causée par l’infection urinaire à germes uréasiques

(Proteus, Pseudomonas, klebsielle...) qui augmente le pH urinaireet la concentration en ions ammonium. On note le rôle deProteus mirabilis, responsable des calculs à struvite ou carbapa-tite [33]. Ce type de calcul concerne plus souvent le sexe féminin(2 fois plus fréquent chez la femme), notamment entre 20 et35 ans. On le rencontre également chez l’enfant, plus fréquem-ment le garçon, ainsi que chez les patients neurologiques ouimmobilisés. La symptomatologie est atypique : latence dansenviron 25 % des cas, lombalgies, infections urinaires récidi-vantes pouvant évoluer vers la pyonéphrose et la néphriteinterstitielle [34]. La présence de calculs comblant les cavitésrénales (calcul coralliforme) (Fig. 3A, B) peut être totalementasymptomatique et entraîner une destruction progressive duparenchyme rénal.

Siège du calcul

Calculs vésicaux (Fig. 4)

Ils concernent principalement l’homme de plus de 50 ans etsont habituellement associés à une obstruction du bas appareilurinaire. Les causes classiques de cette stase urinaire à l’originedes calculs sont : une sténose de l’urètre, une hypertrophie dela prostate, un diverticule vésical et une vessie neurologique.

Les calculs vésicaux sont des calculs d’acide urique dans prèsde 50 % des cas [35]. Ils peuvent également être associés à uneinfection urinaire plus ou moins symptomatique, formant alorsdes calculs de struvite.

En cas de symptomatologie, les signes sont intermittentsavec, au premier plan, la douleur à la miction, la dysurie avecmiction en deux temps, l’hématurie terminale ou d’effort, lapollakiurie, des impériosités. Quelquefois, il s’agit d’une simplegêne sus-pubienne qui peut être aggravée par l’exercicephysique.

La prise en charge doit nécessairement associer le traitementdu calcul et de sa cause.

Calculs prostatiques

Il s’agit de calcifications des corps amylacés prostatiques.L’incidence est inconnue ; ces calculs sont habituellementretrouvés chez des patients de plus de 50 ans [36]. L’infec-tion [37], l’irradiation pelvienne [38], la chirurgie transurétrale deprostate [39] et l’implantation d’un stent urétral [40] sont lesfacteurs de risque rapportés dans la littérature.

Ces calculs sont classiquement asymptomatiques, mais ilspeuvent néanmoins être à l’origine d’une périnéalgie avecdouleur lors de l’éjaculation ou bien d’hématurie terminale.Dans ces cas plutôt rares, il peut être proposé une ablation descalculs par résection transurétrale.Figure 1. Calculs de cystine.

Figure 2. Calculs de struvite.

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30

5Urologie

Calculs urétraux

Ils représentent moins de 2 % de l’ensemble des calculsurinaires dans le monde occidental, et touchent essentiellementl’homme [41]. Les calculs urétraux peuvent se former de novo enrapport avec une anomalie anatomique favorisant la stase, en

amont d’une sténose, d’un diverticule urétral acquis ou congé-nital, d’une urétroplastie ; ils siègent principalement dansl’urètre postérieur. Chez la femme, ils sont souvent associés à undiverticule urétral ou une urétrocèle. Mais la majorité de cescalculs correspond à des migrations de calculs de la vessie ou duhaut appareil urinaire. Ils peuvent être responsables de douleururétrale ou périnéale aiguë, de dysurie, de gouttes retardatairespostmictionnelles, voire de rétention aiguë d’urine. Lorsque lecalcul siège au niveau de l’urètre postérieur, il peut êtreresponsable de périnéalgie avec irradiation rectale, quelquefoisperceptible au toucher rectal en cas de localisation antérieure ;le calcul peut être perçu à la palpation [36].

Calculs préputiaux

Ces calculs sont présents dans les pays en développement etsurviennent chez des patients porteurs d’un phimosis avec unehygiène locale pauvre, dans un contexte socioéconomiquedéfavorisé [42]. L’examen clinique retrouve un phimosis serréavec balanoposthite. Dans les formes évoluées, des ulcérationschroniques avec adénopathies inguinales réactionnelles ont étédécrites ; dans ce cas, le diagnostic de carcinome de verge doittoujours être évoqué [43].

Lithiase et grossesse

L’incidence de la lithiase urinaire est la même chez la femmeenceinte (0,03-0,4 %) [44]. Ces calculs se manifestent générale-ment au cours du deuxième ou du troisième trimestre degrossesse, par des douleurs lombaires ou une hématurie [45-47].On évalue à 28 % le taux d’erreurs diagnostiques, dont lesprincipales causes sont la topographie atypique de la douleur etla modification des rapports anatomiques, notamment avecl’appendice et le côlon [45]. Le diagnostic d’appendicite est portépar erreur dans 10 % des cas.

Bien que la plupart des calculs migrent spontanément et secompliquent rarement, la lithiase urinaire chez la femmeenceinte est un facteur de prématurité dans 40 % des cas [47].

La lithiase chez la femme enceinte serait favorisée par :• la dilatation urétéro-pyélo-calicielle liée en début de grossesse

à la sécrétion de progestérone, et principalement à la com-pression extrinsèque de l’uretère, le plus souvent à droite enraison de la dextrorotation utérine, en fin de grossesse ;

• l’augmentation du flux plasmatique rénal et de la filtrationglomérulaire, ainsi que l’hypercalciurie liée à une hypopara-thyroïdie et une augmentation du 1,25-dihydrocalciférol D3.

Lithiase chez l’enfant

Elle est devenue rare dans les pays occidentaux. Son inci-dence exacte n’est pas connue. Elle est secondaire à une causemétabolique ou anatomique dans 45 à 90 % des cas [48]. Lesgarçons sont plus souvent concernés avec un sex-ratio à 2/1. Laclinique est pauvre et non spécifique, avec une symptomatolo-gie variable en fonction de l’âge de l’enfant. L’hématurie est aupremier plan chez les enfants de moins de 6 ans (32 %), alorsqu’après 11 ans, la douleur est le premier signe retrouvé(55 %) [49]. L’infection urinaire avec pyurie reste le contexterévélateur le plus fréquent en période néonatale. La voieexcrétrice de l’enfant est très compliante. La lithotritie extracor-porelle est le premier traitement à proposer, même en cas decalculs volumineux car les fragments s’éliminent facilement.Enfin, les calculs peuvent être découverts de façon fortuite lorsd’un bilan de malformation ; dans la majorité des cas, il s’agitde calculs rénaux.

Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans

La maladie lithiasique chez le sujet de plus de 60 ans peutêtre inaugurale. Un facteur de lithogenèse probable chez lespatients âgés est la diminution de la diurèse [50] par réduction

Figure 3. Calculs coralliformes.A. Radiographie.B. Vue peropératoire.

Figure 4. Calculs de vessie.

18-104-A-30 ¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

6 Urologie

des apports liquidiens, entraînée par la diminution de lasensation de soif. La sédentarité peut également être un facteurde lithogenèse [51], plus fréquent chez les patients âgés.

Elle semble plus grave que dans la population générale enraison de complications plus fréquentes. On constate uneinfection urinaire dans 24 % des cas et des signes de gravité(choc septique, oligurie, insuffisance rénale) associés dans 25 %des cas [52], alors que le taux de complications rapporté dans lalittérature pour la population générale est de 5 à 6 % [13]. Enfin,la lithiase urique est plus fréquente.

Lithiase chez l’insuffisant rénal

On estime que 1,5 % des insuffisances rénales chroniqueschez les patients en hémodialyse sont d’origine lithiasique ; 5 à13 % d’entre eux peuvent avoir une maladie lithiasique symp-tomatique [53]. Elle concerne cependant 51 % des insuffisantsrénaux chroniques lorsqu’un bilan radiologique est réalisésystématiquement à la recherche de calcul [54]. La majorité descalculs est oxaloprotéique ou calcique (80 %), évoquant unecause métabolique. La prescription au long cours des chélateursdu phosphore semble être à l’origine des calculs d’urate d’alu-minium et de magnésium. De ce fait, il est recommandé deréaliser un examen échographique annuel chez tous les patientsdialysés, ainsi qu’une analyse du citrate et du magnésium dansle sang et des autres électrolytes dans les urines [53]. Les hommesreprésentent 80 % des patients. L’âge moyen est de 44 ans. Lalithiase peut se manifester 3 mois à 4 ans après le début del’hémodialyse. L’élimination spontanée, lorsqu’il persiste unediurèse, est fréquente, mais la récidive s’observe dans 83 % descas [53].

Lithiase chez le transplanté rénal

Le risque de développer une lithiase chez un transplanté rénalest augmenté par rapport à la population générale [55] ; 1 à 2 %d’entre eux développent une maladie lithiasique symptomati-que. Les étiologies sont multiples : une maladie lithiasiqueinitiale qui n’a pas été diagnostiquée, l’apparition de certainstroubles métaboliques induits par les immunosuppresseurs [56],une acidose tubulaire, une hyperoxalurie, une infection récidi-vante et l’hyperparathyroïdie secondaire qui est présente chezles insuffisants rénaux chroniques après transplantation.

Par ailleurs, 15 % des patients développent une hypercalcé-mie dans l’année qui suit la transplantation, ce qui augmentele risque de lithiase [57]. Le diagnostic de lithiase urinaire estsuspecté lorsque la fonction rénale se dégrade brutalement. Lepatient ne peut pas ressentir la douleur typique de la coliquenéphrétique car le greffon est dénervé [58]. Les calculs peuventégalement être révélés par une dilatation des cavités du trans-plant, une hématurie, une infection du transplant ou parfois parune anurie. Un calcul peut compliquer une sténose urétérale ouêtre dû à la calcification d’un corps étranger (fil de suture). Ilssont généralement radio-opaques calciques [59]. En l’absence decause anatomique, la surveillance et la lithotritie extracorporellesont les traitements de première intention, mais le traitementpar voie endoscopique est également une bonne option [56].

Lithiase et dérivations urinaires

Les lithiases peuvent être découvertes dans des situations dedérivation urinaire, que ce soit après une cystectomie ou aprèsune réimplantation de l’uretère. Ces dérivations mettent encontact l’urine et l’intestin (iléon, cæcum, sigmoïde) et favori-sent la lithogenèse urinaire. Celle-ci est due à la stase urinairedans le haut appareil ou dans le segment digestif, à l’infectionurinaire chronique et aux troubles métaboliques (acidosehyperchlorémique hypokaliémique et hypercalciurie) induits parce type de dérivation [60].

Leur fréquence dépend de l’importance de la stase urinaire(dérivation continente ou pas), de la longueur et du type dusegment digestif employé [61]. Chez les patients porteurs de

dérivations urinaires continentes, l’incidence de la lithiase est de30 %. Ceci est surtout vrai pour les patients qui ont des pochesde Koch (la présence d’agrafes favorise la lithogenèse) ; elle estmoins importante en cas de dérivations de type Chartier-Kastler.

Les délais d’apparition du calcul après la dérivation sontsupérieurs à 5 ans. Il peut s’agir de calculs infectieux à struvitemais aussi de calculs calciques ou uriques.

La découverte d’un calcul peut être fortuite, lors de laréalisation d’une échographie de surveillance par exemple. Encas de symptomatologie, les signes cliniques retrouvés ne sontpas spécifiques : douleur, hématurie, infections urinairesrécidivantes.

Lithiase et corps étrangers urinaires

Les endoprothèses urinaires rénales, urétérales, prostatiquesou urétrales peuvent être le siège d’incrustations à leurs surfaces.Celles-ci dépendent des antécédents lithiasiques du patient, dela durée de la dérivation et de l’infection urinaire.

En ce qui concerne les prothèses endo-urétérales, les incrus-tations apparaissent en raison de la présence d’un biofilm à lasurface de la sonde, et s’observent dans 10 à 75 % selon ladurée du drainage [62] (Fig. 5, 6). L’étude spectroscopique auxinfrarouges des calcifications a permis de conclure que la naturede ces dépôts était principalement de l’oxalate de calcium dans45 % des cas (23 % de monohydrate). La struvite n’est retrouvéeque dans 2 % des cas [63]. La comparaison du biomatériel amontré que les stents en silicone s’incrustent moins que ceuxen polyuréthane [62]. Lorsque ces incrustations sont symptoma-tiques, la clinique se résume à un syndrome irritatif vésical avecpollakiurie et urgenturie en rapport avec une calcification de laboucle distale de l’endoprothèse. En cas d’obstruction de la

Figure 5. Sondes JJ calcifiées.A. Radiographie.B. Vue peropératoire.

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30

7Urologie

lumière de la sonde sur le haut appareil urinaire, on peuttrouver un tableau de colique néphrétique plus ou moinsfébrile, voire une anurie.

Des calculs peuvent également se former au contact d’agrafesou de clips chirurgicaux (Fig. 7), notamment chez des patientsporteurs d’une entérocystoplastie par poche de Kock (vessieneurologique ou carcinome vésical) [64]. Il a également étédécrit, après prostatectomie radicale laparoscopique, plusieurscas de migration endovésicale ou urétrale de clips avec forma-tion secondaire de calcul [65, 66].

Lithiase et maladies digestives

Les calculs vont parfois apparaître dans des situations demaladies digestives associées [67].

À l’état normal, au niveau de l’intestin grêle, le calcium estcomplexé à l’oxalate. Le calcium est réabsorbé au niveau dugrêle, alors que l’oxalate est réabsorbé au niveau du côlon.Lorsque le grêle est court avec un côlon en place, ce qui peutêtre la conséquence d’une maladie de Crohn, il y a formationde calcul d’oxalate. En revanche, lorsque le grêle est court avecune éventuelle iléostomie, dans le cadre d’une rectocoliteulcérohémorragique, on voit préférentiellement la constitutionde calcul d’acide urique [67].

Lithiase et anomalies anatomiques

Ces anomalies favorisent la stase urinaire et donc la lithoge-nèse à un endroit précis de la voie excrétrice. Dans ces cas, la

symptomatologie n’est pas spécifique et les manifestationscliniques sont les mêmes qu’en l’absence de malformation. Lamaladie de Cacchi et Ricci représente l’anomalie anatomique laplus fréquente ; elle correspond à une dilatation congénitale destubes collecteurs prépapillaires de cause inconnue. Elle estprésente chez 10 % des patients lithiasiques et touche classique-ment les deux reins mais peut être unilatérale. Le caractèremultiple et récidivant des calculs s’explique par la conjonctiondes facteurs anatomiques et métaboliques avec au premier planune hypercalciurie [68, 69]. Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale est la cause la plus fréquente d’obstacle congénital àl’écoulement des urines. Il est associé à des calculs dans environ20 % des cas [70]. La formation des calculs est favorisée par lastase urinaire mais également par des anomalies métaboliques.En effet les patients porteurs de ce syndrome présentent lesmêmes risques que les « lithiasiques » de la population géné-rale [71]. En cas d’enclavement au niveau de la jonction, lecalcul peut se manifester par une authentique colique néphré-tique aiguë nécessitant une dérivation en urgence. Dans unsecond temps, il est impératif de corriger la malformation afinde supprimer la stase urinaire.

Le rein en « fer à cheval » est un rein ectopique fusionné parles pôles inférieurs qui présente une anomalie de l’écoulementdes urines liée à l’implantation non déclive des uretères sur lebassinet en raison d’un malrotation antérieure du rein. Dans 20à 60 % des cas, ces reins s’accompagnent de calculs en raisonde la stase et des infections qui surviennent chez un tiers despatients [72]. Les anomalies calicielles, diverticules caliciels,sténoses des tiges calicielles, mégacalicose, sont plus souventlocalisées sur un seul rein. Les diverticules se situent au pôlesupérieur du rein dans 50 à 60 % des cas et communiquentgénéralement avec le calice supérieur. Dans 10 à 50 % des cas,ils contiennent des calculs qui peuvent être asymptomatiques etne justifient alors aucun traitement. L’indication thérapeutiquedoit être discutée en cas de douleur, d’hématurie ou d’infectionsurinaires à répétition [73].

Le reflux vésicorénal est rarement impliqué dans la genèsedes calculs. Le méga-uretère, l’urétérocèle sur uretère unique ousur duplicité représentent des causes rares et classiques de staseet de calculs urinaires.

Une fois que le calcul et la malformation ont été identifiés,le calcul doit être extrait avec parfois la correction de l’anomaliedans le même temps.

■ Conclusion

La maladie lithiasique est largement répandue au sein de lapopulation générale. Sa pathogénie exacte reste largementméconnue. Les manifestations cliniques sont variables, aveccomme principal symptôme la douleur. La colique néphrétiquecompliquée nécessite une hospitalisation souvent associée à ungeste chirurgical de drainage urinaire en urgence. De nombreuxfacteurs acquis ou constitutionnels peuvent favoriser la lithoge-nèse : maladies métaboliques ou digestives, dérivations urinaires,grossesse et anomalies anatomiques.

■ Références[1] Asper R. Epidemiology and socioeconomic aspects of urolithiasis. Urol

Res 1984;12:1-5.[2] Daudon M, Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Epidemiology of

urolithiasis. Prog Urol 2008;18:802-14.[3] Ekane S, Wildschultz T, Simon J, Schulman CC. Lithiase urinaire :

épidémiologie et physiopathologie. Acta Urol Belg 1997;65:1-8.[4] Donsimoni R, Hennequin C, Fellahi S, Troupel S, Moël GL, Paris M,

et al. New aspects of urolithiasis in France. GERBAP: Groupe d’Eva-luation et de recherche des Biologistes de l’Assistance Publique desHôpitaux de Paris. Eur Urol 1997;31:17-23.

[5] Daudon M. Epidemiology of nephrolithiasis in France. Ann Urol(Paris) 2005;39:209-31.

Figure 6. Extrémité de la boucle distale d’une sonde JJ calcifiée.

Figure 7. Calculs au contact d’une agrafe.

.

18-104-A-30 ¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

8 Urologie

[6] Ljunghall S. Incidence of upper urinary tract stones. Miner ElectrolyteMetab 1987;13:220-7.

[7] Pearle MS, Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology, andpathogenesis. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW,Peters CA, editors. Campbell’s Urology. Philadelphia: WB Saunders;2007. p. 1363-92.

[8] Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Speizer FE, Stampfer MJ. Bodysize and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1998;9:1645-52.

[9] Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Diabetes mellitus and the risk ofnephrolithiasis. Kidney Int 2005;68:1230-5.

[10] Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A.Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calciumnephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996;155:839-43.

[11] Glowacki LS, Beecroft ML, Cook RJ, Pahl D, Churchill DN. Thenatural history of asymptomatic urolithiasis. J Urol 1992;147:319-21.

[12] Lechevallier E, Bretheau D, Dussol B. Manifestations cliniques de lalithiase urinaire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie-Urologie, 18-104-A-30, 1995 : 6p.

[13] Touze MD, Bertini N, Ducasse JL, EllrodtA, Gattegno B, Guille F, et al.Prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans les servicesd’accueil des urgences. 8ème conférence de consensus de la société fran-cophone d’urgence médicale. Réa Urg 1999;8:532-46.

[14] Holmund D. Ureteral stones: an experimental and clinical study of themecanism of the passage and arrest of ureteral stones. Scand J UrolNephrol 1968;1(suppl1):1-80.

[15] Risholm L. Pressure and peristalsis in upper urinary tract of doc inexperimental ureteric occlusion. Acta Chir Scand 1960;118:304-10.

[16] Archimbaud JP. Bien comprendre la colique néphrétique et la traitercorrectement. Med Hyg (Geneve) 1991;4:227-9.

[17] Risholm L. Studies on renal colic and its treatment by posteriorsplanchnic block: experiments on the mecanism of renal colic. ActaChir Scand 1957;184:1-64 [suppl].

[18] Bloch WE, Bejany DE, Penalver MA. Complications of the MiamiPouch. J Urol 1992;147:1017-9.

[19] Felsen D, Loo MH, Vaughan ED Jr. The effects of ureteral obstructionon renal hemodynamics. Semin Urol 1987;5:160-6.

[20] Lanzone JA, Gulmi FA, Chou SY, Mooppan UM, Kim H. Renalhemodynamics in acute unilateral ureteral obstruction: contribution ofendothelium-derived relaxing factor. J Urol 1995;153:2055-9.

[21] Olsen UB, Magnussen MP. Eilertsen E - Prostaglandins a link betweenrenal hydro-and hemodynamics in dog. Acta Physiol Scand 1976;97:369-76.

[22] Van Glabek E, Conort P, Chartier-Kastler E, Desrez G, Boyer C,Richard F. Traitement des coliques néphrétiques compliquées chez lespatients traités par idinavir : intérêt des endoprothèses double J. ProgUrol 1999;9:470-3.

[23] Revillaud RJ, Daudon M. In: Les lithiases urinaires médicamenteuses.Séminaires d’Uro-Néphrologie-Pitié-Salpêtrière. Paris: Masson; 1986.p. 14-39.

[24] Drach GW. Urinary lithiasis: etiology, diagnosis and medical manage-ment. In: Walsh P, Retik A, Stamey TA, Vaughan ED, editors.Campbell’s Urology. Philadelphia: WB Saunders; 1992. p. 2085-156.

[25] Collet FJ. Lithiase rénale. In: Précis de pathologie interne. CollectionTestud. Paris: Doin; 1931. p. 1147-53.

[26] Jardin A, Fourcade R, Meherej S. In: Insuffısance rénale aiguë parobstacle. Séminaires d’Uro-Néphrologie. Pitié-Salpêtrière (7e série).Paris: Masson; 1981. p. 217-25.

[27] Grünfeld JL. Lithiase urinaire et néphrocalcinose. In: Pasteur Vallery-Radot, Humburger J, Lhermitte F, editors. Néphro-urologie. Masson:Paris; 1980. p. 110-7.

[28] Cox CE. Symposium on renal lithiasis: urinary tract infection and renallithiasis. Urol Clin North Am 1974;1:279-97.

[29] Jungers P, Daudon M, Conort P. Lithiase urique et autres lithiasespuriques. In: Lithiase rénale : diagnostic et traitement. Paris:Flammarion Médecine-Sciences; 1999. p. 35-47.

[30] Jungers P, Daudon M, Leduc A. Autres variétés chimiques de lithiase.In: Lithiase urinaire. Paris: Flammarion; 1989. p. 310-65.

[31] Dussol B, Berland Y. Particularités des lithiases en dehors des lithiasescalciques. Lithiase cystinique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Néphrologie-Urologie, 18-104-C-10, 1993 : 10p.

[32] Bhatta KM, Prien EL Jr, Dretler SP. Cystine calculi-rough and smooth:a new clinical distinction. J Urol 1989;142:937-40.

[33] Boschiero LB, Saggin P, Galante O, Prati GF, Dean P, Longo M, et al.Renal needle biopsy of the transplant kidney: vascular and urologiccomplications. Urol Int 1992;48:130-3.

[34] Dussol B, Lechevallier E, Berland Y. Particularités des lithiases endehors des lithiases calciques. Lithiase infectieuse. EMC (ElsevierMasson SAS, Paris), Néphrologie-Urologie, 18-104-B-10. 1993 : 4p.

[35] Douenias R, Rich M, Baldani G, Mazor D, Smith A. Predisposingfactors in bladder calculi. Review of 100 cases. Urology 1991;37:240-3.

[36] Ho KL, Segura JW. Lower urinary tract calculi. In: Wein AJ,Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, editors. Campbell’sUrology. Philadelphia: WB Saunders; 2007. p. 2663-73.

[37] Sutor DJ, Wooley SE. The crystalline composition of prostatic calculi.Br J Urol 1974;46:533-5.

[38] Jones WA, Miller EV, Sullivan LD, Chapman WH. Severe prostaticcalcification after radiation therapy for cancer. J Urol 1979;121:828-30.

[39] Aus G, Bergdahl S, Hugosson J, Lundin SE. Stone formation in theprostatic urethra after cryotherapy for prostate cancer. Urology 1997;50:615-7.

[40] Chiou RK, Chen WS, Akbaria A, Foley S, Lynch B, Taylor RJ. Long-term outcome of prostatic stent treatment for benign prostatic. Urology1996;48:589-93.

[41] Koga S,ArakakiY, Matsuoka M, Ohyama C. Urethral calculi. Br J Urol1990;65:288-9.

[42] Ellis DJ, Siegel AL, Elder JS, Duckett JW. Preputial calculus: a casereport. J Urol 1986;136:464-5.

[43] Mohapatra TP, Kumar S. Concurrent preputial calculi and penilecarcinoma a rare association. Postgrad Med J 1989;65:256-7.

[44] Saussine C, Lechevallier E, Traxer O. Urolithiasis and pregnancy. ProgUrol 2008;18:1000-4.

[45] Stothers L, Lee L. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992;148:1383-7.[46] Biyani CS, Joyce AD. Urolithiasis in pregnancy. BJU Int 2002;89:

819-23.[47] Lewis DF, Robichaux 3rd AG, Jaekle RK, Marcum NG, Stedman CM.

Urolithiasis in pregnancy. Diagnosis, management and pregnancyoutcome. J Reprod Med 2003;48:28-32.

[48] Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Urolithiasis in childhood. ProgUrol 2008;18:1005-14.

[49] Milliner DS. Pediatric renal –replacement therapy- coming of age. NEngl J Med 2004;350:2637-9.

[50] Parivar F, Low RL, Stoller ML. The influence of diet on urinary stonedisease. J Urol 1996;155:432-40.

[51] Sutor DJ, Wooley SE. Some aspects of the adult urinary stone problemin Great Britain and Northern Ireland. Br J Urol 1974;46:275-88.

[52] Neuzillet Y, Lechevallier E, Ballanger P, Ferriere JM, Saussine C,Dore B, et al. Lithiase urinaire chez le sujet âgé de plus de 60 ans. ProgUrol 2004;14:479-84.

[53] Viterbo R, Mydlo JH. Incidence and management of dialysis patientswith renal calculi. Urol Int 2002;69:306-8.

[54] Jungers P, Joly D, Barbey F, Choukroun G, Daudon M. Nephrolithiasis-induced ESRD: frequency, causes and prevention. Nephrol Ther 2005;1:301-10.

[55] Cho DK, Zackson DA, Cheigh J, Stubenbord WT, Stenzel KH. Urinarycalculi in renal transplant recipients. Transplantation 1988;45:899-902.

[56] Lechevallier E, Saussine C,Traxer O. Renal transplantation and urinarylithiasis. Prog Urol 2008;18:1024-6.

[57] de Francisco AM, Riancho JA, Amado JA, del Arco C, Macias JG,Cotorruelo JG, et al. Calcium, hyperparathyroidism, and vitamin Ametabolism after kidney transplantation. Transplant Proc 1987;19:3721-3.

[58] Akbar SA, Jafir SZ, Amendola MA, Madrazo BL, Salem R, Bis KG.Complication of renal transplantation. Radiographics 2005;25:1335-56.

[59] CaralpsA, Lloveras J, Masramon J,Andreu J, BrullesA, Gil-Vernet JM.Urinary calculi after renal transplantation. Lancet 1977;1:544.

[60] Robertson WG, Woodhouse CR. Metabolic factors in the causation ofurinary tract stones in patients with enterocystoplasties. Urol Res 2006;34:231-8.

[61] Defoor W, Minevich E, Reddy P, Sekhon D, Polsky E, Wacksman J,et al. Bladder calculi after augmentation cystoplasty: risk factors andprevention strategies. J Urol 2004;172:1964-6.

Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30

9Urologie

[62] El-Fagih SR, Shamsuddin AB, Chakrabartia A, Atassi R, Kardar AH,Osman MK, et al. Polyurethane internal ureteral stents in treatment ofstone patients: morbidity related to indwelling times. J Urol 1991;146:1487-91.

[63] Bouzidi H, Traxer O, Dore B, Amiel J, Hadjadj H, Conort P, et al.Characteristics of incrustation of ureteric stents in patients with urinarystones. Prog Urol 2008;18:230-7.

[64] Shaaban AA, Mosbah A, El Bahnasawy MS, Madbouly K,Ghoneim MA. The urethral Kock pouch: long-term functional andoncological results in men. BJU Int 2003;92:429-35.

[65] Banks EB, RamaniA, Monga M. Intravesical Weck clip migration afterlaparoscopic radical prostatectomy. Urology 2008;71:351.e3-354.e3.

[66] Long B, Bou S, Bruyere F, Lanson Y. Vesicourethral anastomoticstricture after radical prostatectomy secondary to migration of a metalclip. Prog Urol 2006;16:384-5.

[67] Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Urolithiasis and diet: the role ofthe urologist. Prog Urol 2008;18:857-62.

[68] Deliveliotis C, Sofras F, Karagiotis E, Christofis J, Kouroupakis D,Dimopoulos C. Management of lithiasis in medullary sponge kidneys.Urol Int 1996;57:185-7.

[69] Jungers P, Grünfed JP. Medullary sponge kidney. In: Schrier W,Gottschak CW, editors. Diseases of the kidney. Boston: Little-Brown;1997. p. 506-20.

[70] Clark WR, Malek RS. Ureteropelvic junction obstruction. I. Observa-tions on the classic type in adults. J Urol 1987;138:276-9.

[71] Husmann DA, Milliner DS, Segura JW. Ureteropelvic junction obs-truction with a simultaneous renal calculus: long-term follow-up.J Urol 1995;153:1399-402.

[72] Cussenot O, Desgrandchamps F, Ollier P, Teillac P, Le Duc A.Anatomical bases of percutaneous surgery for calculi in horseshoekidney. Surg Radiol Anat 1992;14:209-13.

[73] ShalavAL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS, McClennan BL, Clayman R.Long-term outcome of caliceal diverticula following percutaneousendosurgical management. J Urol 1998;160:1635-9.

J.-P. Calestroupat, Chef de clinique-assistant (jp.calestroupat@wanadoo.fr).Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.

T. Djelouat, Maître-assistant.Service d’urologie, EHS Daksi Constantine, Algérie.

P. Costa, Professeur, chef de service.Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Calestroupat J.-P., Djelouat T., Costa P. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire. EMC (ElsevierMasson SAS, Paris), Urologie, 18-104-A-30, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbresdécisionnels

Iconographiessupplémentaires

Vidéos /Animations

Documentslégaux

Informationau patient

Informationssupplémentaires

Auto-évaluations

Casclinique

18-104-A-30 ¶Manifestations cliniques de la lithiase urinaire

10 Urologie