LES PATHOLOGIES DIGESTIVES ET HEPATO … ·...

Mémo pathologies, Réa digestive, Ekatérina Pace, V. 2015. 1

LES PATHOLOGIES DIGESTIVES ET

HEPATO-BILIAIRES

Réanimation digestive et hépato-‐biliaire


Table des matières I) Anatomie/ Physiologie : 4

1) Foie et système biliaire : 4 a) Le foie 5 b) La vésicule biliaire 6

2) Le pancréas 6 3) Le tube digestif 7

a) L’œsophage 8 b) L’estomac 8 c) L’intestin 8 d) Le côlon 8 e) Microbisme intestinal 8

II) Les pathologies hépatiques : 9 1) Hépatites 9

a) Subaiguës ou chroniques 9 1. Hépatites virales 9 2. Hépatites médicamenteuses 11

b) Hépatites fulminantes 11 2) Cirrhose 12 3) Non alcoolic stéato hépatitis ou NASH 13 4) Carcinome hépato-‐cellulaire 13 5) Hypertension portale 14 6) Varices œsophagiennes 14 7) Ascite 15 8) Encéphalopathie hépatique 16 9) Syndromes 17

a) Insuffisance hépato-‐cellulaire 17 b) Syndrome hépato-‐rénal 17 c) Syndrome hépato-‐pulmonaire 18 d) Syndrome porto-‐pulmonaire 18

10) Transplantations hépatiques 19

III) Les pathologies biliaires : 21 1) Lithiase biliaire et colique hépatique 21 2) Cholestase 22 3) Cholécystite 22 4) Angiocholite 23 5) Cholangite sclérosante 24 6) Cholangiocarcinome 25 7) Ictère 25


IV) Les pathologies pancréatiques : 26 1) Pancréatite aiguës 26 2) Pancréatite chroniques 28 3) Cancer du pancréas 28

V) Les pathologies digestives : 29

1) Hémorragies digestives 29 2) Péritonite 30 3) Syndrome occlusif 31 4) Colectomie 32 5) Gastrectomie 33 6) Oesophagectomie 34 7) Splénectomie 34

VI) Les pathologies de réanimations : 35

1) Les états de chocs 35 2) Syndrome de détresse respiratoire aiguë ou SDRA 37

VII) Les examens spécifiques : 38

1) Ponction biopsie hépatique ou PBH 38 2) Cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique ou CPRE 39 3) TIPS, transjugular portosystemic shunt 40 4) Dosage anti HLA ou DSA 41

VIII) Annexes : lexique des abréviations 42

Annexes : tableau des hépatites 43


I) Anatomie/ Physiologie :

1) Foie et système biliaire :


a) Le foie :

*Anatomie : -‐ Organe très vascularisé, de 1,5 kg en moyenne, traversé par 1,4 litre de sang en moyenne à chaque minute. -‐ Deux lobes : droit (2/3) et gauche (1/3), subdivisés en 8 segments. -‐Il est composé de cellules hépatiques : les hépatocytes. *Vascularisation : -‐ La zone de pénétration des vaisseaux et des nerfs à l'intérieur du foie, s'appelle la hile hépatique. -‐Irrigation par l’artère hépatique pour la voie biliaire et la veine porte pour le parenchyme. -‐Drainage par les veines sus-‐hépatiques se jetant dans la veine cave inférieure. *Rôles : -‐Métabolisme des glucides et lipides : Les glucides sont transformés en glycogènes et stockés dans les hépatocytes. Le foie retransforme ce glycogène en glucose puis le libère dans la circulation sanguine. Si les réserves de glycogène sont épuisées, les hépatocytes synthétisent du glucose à partir d’acides aminés : C’est la néoglucogénèse. Les lipides parvenant au foie sont transformés en triglycérides et stockés dans les hépatocytes. En réponse aux besoins énergétiques du corps, les triglycérides sont divisés en acides gras et utilisés. -‐Synthèse des protéines plasmatiques: A partir des protéines et des acides aminés issus de la digestion, les hépatocytes synthétisent la majorité des protéines sanguines : -‐L’albumine : protéine de poids moléculaire élevé nécessaire à la répartition des liquides entre les différentes structures (vaisseaux, tissus...) et à la fixation des hormones, des acides gras et de la bilirubine. -‐ Les globines : hémoglobine, immunoglobulines. -‐ Les facteurs de coagulation -‐Détoxification : Certaines substances qui arrivent au foie sont toxiques pour l’organisme, le rôle du foie est de les dégrader en produits non toxiques. Ces derniers seront éliminés dans les selles ou les urines selon s’ils sont lipo ou hydrosolubles. L’ammoniaque produite par le côlon a une forte toxicité neurologique. Elle est dégradée par les hépatocytes en urée puis éliminée dans les urines. La décomposition de l’hémoglobine, dans la rate, produit de la bilirubine libre toxique et potentiellement nocive. Elle est transformée en bilirubine conjuguée lorsqu’elle parvient au foie. Puis elle est déversée dans la bile et est responsable de sa couleur jaune. Elle est évacuée par les selles d’où leur couleur marron. L’alcool ingéré parvient aussi pour l’essentiel jusqu’au foie. L’éthanol a un effet toxique sur les hépatocytes et diminue la production des lipoprotéines entraînant la stéatose hépatique. Les substances actives des médicaments absorbés sont éliminées par le foie et les reins. Cependant, on note l’hépatotoxicité de certains médicaments comme essentiellement le paracétamol (nocif si > 10g/j, moins sur foie cirrhotique). -‐Production de la bile : Les hépatocytes sécrètent de la bile en continu. Celle-‐ci est stockée dans la vésicule biliaire via le canal cystique, et transportée par le canal cholédoque pour atteindre le duodénum et commencer la digestion.


b) La vésicule biliaire

* Anatomie : La voie biliaire principale : voie biliaire intra-‐hépatique et voie biliaire extra-‐hépatique (cholédoque). Les voies biliaires annexes : vésicule biliaire et canal cystique. *Rôles : La vésicule biliaire stocke et concentre la bile produite par le foie en attendant que celle-‐ci soit nécessaire à la digestion. La bile est composée de mucus, de pigments biliaires, de sels biliaires, de cholestérol et de sels minéraux (calcium).

2) Le Pancréas :

*Rôles :

Le pancréas est une glande qui produit des hormones (endocrine) et des sucs digestifs (exocrine) et qui fait partie du tube digestif auquel il est relié par ses canaux excréteurs. Les cellules pancréatiques sécrètent le suc pancréatique qui contient des enzymes indispensables à la digestion : l’amylase découpe les molécules d’amidon, la lipase est indispensable à la digestion des triglycérides. D’autres cellules, les îlots pancréatiques, sécrètent des hormones : l’insuline (régulation de la glycémie), le glucagon (dégradation du glycogène et néoglycogénèse) et la somatostatine (hormone inhibant de nombreuses fonctions de la digestion), qui sont déversées dans la circulation sanguine.


3) Le tube digestif :


a) L’œsophage : Organe musculaire qui propulse le bol alimentaire de la bouche à l’estomac. Le sphincter inférieur de l’œsophage prévient le reflux gastro-‐oesophagien.

b) L’estomac : *Fonction motrice : assurée par le tonus et le péristaltisme et permet la vidange gastrique. *Fonction sécrétoire : production de 3 à 4 litres de sucs gastriques acides permettant la dégradation du bol alimentaire.

c) L’intestin grêle :

Il est divisé en 3 parties qui se suivent sans frontière vraie : le duodénum immédiatement après l’estomac, puis le jéjunum le poursuit en formant un angle brutal, l’angle duodéno-‐jéjunal (Treitz), enfin, l’intestin se poursuit par l’iléon et se termine dans le caecum. -‐Digestion et absorption des glucides, des protides et des lipides. -‐Absorption des vitamines, du calcium, et du fer. -‐ Permet les mouvements de l’eau et des électrolytes dans le tube digestif.

d) Le côlon : -‐Réabsorption de l’eau et des électrolytes aboutissant à la formation des selles stockées puis évacuées à partir de l’ampoule rectale via le canal anal. -‐Défécation par contractions musculaires.

e) Microbisme intestinal : La flore bactérienne dans le côlon est très riche. Elle joue un rôle important dans la défense contre les infections intestinales puisqu’elle s’oppose à l’envahissement du tube digestif par des bactéries pathogènes étrangères ou opportunistes.


II) Les pathologies hépatiques :

1) Hépatites :

Inflammation aigüe du foie d’origine toxique, virale, hypoxique ou immuno-‐allergique.

A) Hépatite subaigüe ou chronique :

a) Hépatites virales (cf. annexe tableau des hépatites) • Causes :

Il existe deux grands types d'hépatites virales (nb de cas en France) : -‐celles à transmission oro-‐fécale : l'hépatite A (environ 20 000 cas/an) et l'hépatite E (<2%) -‐celles à transmission parentérale et sexuelle : l'hépatite B (80 à 100000 cas/an), l'hépatite C (5000 à 8000 cas/an), l'hépatite Delta (5000 à 7000 cas). NB : Les hépatites B et C induisent un risque professionnel important pour les professionnels de santé. • Signes : On parle d'hépatite virale aiguë lorsque la maladie se développe au moment de la contraction du virus : les taux sanguins de transaminases peuvent être très élevés (10 N, 10 x la normale). Les éléments de sévérité et de gravité d'une hépatite sont :

-‐ la baisse du taux de facteurs de coagulation et du taux de prothrombine en dessous de 50 %' -‐ l’apparition d'une encéphalopathie au cours d'une hépatite aiguë. Ce dernier point définit ce que

l'on appelle l'hépatite fulminante dont la mortalité est élevée (supérieure à 50 %). • Evolution : On parle d'hépatite virale chronique lorsqu'une personne est porteuse du virus et que la maladie se manifeste chez elle de façon chronique. Les risques d’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépato-‐cellulaire (CHC) sont non négligeables. Pour l'hépatite B, évolution sous forme chronique dans 1 cas sur 10. Pour l’hépatite C, 8 personnes sur 10 développent la forme chronique. •Hépatite B (VHB) : Définition : Maladie du foie causée par une infection chronique par le VHB pouvant entraîner à la fois une infection hépatique aiguë et une infection chronique. Le virus de l’hépatite B est un virus transmis par le sang et les liquides biologiques essentiellement. Il est possible de prévenir l’hépatite B avec le vaccin sûr et efficace dont on dispose actuellement.


Diagnostic : Infection aiguë : présence de l’antigène HBs et de l’immunoglobine M (IgM). Pendant la phase initiale de l’infection, les patients sont également positifs pour l’antigène HBe (marqueur de fortes intensités de la réplication du virus). Sa présence indique que le sang et les liquides corporels de l’individu infecté sont fortement contagieux. Infection chronique : persistance de l’antigène HBs (principal marqueur du risque de développer une affection chronique du foie et, ultérieurement, un carcinome hépatocellulaire (CHC)), avec ou sans présence concomitante de l’antigène HBe pendant au moins 6 mois. Traitement : -‐ antiviraux oraux (viréad, baraclude): suppriment la réplication mais ne guérissent pas. -‐injections d’interférons -‐transplantation hépatique chez les cirrhotiques +/-‐ CHC (prophylaxie par ivhebex*, viréad, baraclude) et les hépatites B aigües primaires ou réactivées. *immunoglobuline humaine anti hépatite B, prévention de récidive de l’hépatite B chez le transplanté.

•Hépatite C ( VHC) : Définition : Maladie du foie causée par une infection chronique par le VHC pouvant entraîner à la fois une infection hépatique aiguë et une infection chronique, dont la gravité est variable, pouvant aller d’une forme bénigne qui dure quelques semaines à une maladie grave qui s’installe à vie. Le virus de l’hépatite C est un virus transmis par le sang et les liquides biologiques essentiellement. La période d’incubation pour l’hépatite C va de 2 semaines à 6 mois. Signes: -‐ asymptomatique : 80% après l’infection initiale. -‐ symptomatologie aiguë : fièvre, fatigue, baisse d’appétit, nausées et vomissements, douleurs abdominales, coloration sombre des urines, coloration grisâtre des selles, douleurs articulaires et/ou ictère. Diagnostic : -‐Dépistage des anticorps de l’hépatite C par un test sérologique. -‐ Si le test est positif : test d’amplification des acides nucléiques pour détecter l’ARN du VHC (confirme l’infection chronique, estime le risque de contagion et suivi l’efficacité du traitement). -‐ Après dépistage : biopsie ou fibrotest pour déterminer l’importance des lésions hépatiques (fibrose et cirrhose). Traitement : -‐ interféron et ribavirine, efficaces contre certains génotypes du VHC -‐ nouveaux traitements antiviraux : sofosbivir, daclastatine (160 000€). Ceux-‐ci limitent nettement la progression vers la forme chronique. -‐transplantation hépatique chez le cirrhotique +/-‐ CHC avec risque de réactivation virale.


b) Hépatites médicamenteuses :

Epidémiologie : Fréquentes et potentiellement graves quand le diagnostic de toxicité médicamenteuse est méconnu. Signes cliniques : très variables et vont de simples anomalies des tests biologiques à l'ictère. Très polymorphes : les hépatites médicamenteuses peuvent mimer toutes les maladies du foie et des voies biliaires. Médicaments les plus souvent responsables : paracétamol, certains antibiotiques, des anti-‐inflammatoires, des neuroleptiques, des médicaments du SIDA, … Evolution: Le plus souvent l'hépatite guérit sans séquelle quand le médicament est arrêté. Cependant l'atteinte peut être grave, notamment si le médicament hépatotoxique est continué après l'apparition d'un ictère. L'évolution peut se faire vers l'insuffisance hépatique et le décès si une transplantation hépatique n'est pas réalisable.

B) Hépatites fulminantes :

Définition : L'hépatite aiguë grave ou fulminante est la conséquence d’une nécrose massive des hépatocytes sur un foie préalablement indemne de toute maladie sous-‐jacente. La conséquence directe de cette destruction est l'impossibilité pour le foie d'assurer sa fonction de synthèse et de détoxification. Causes : Les virus de l'hépatite A et de l'hépatite B sont les causes les plus fréquentes d'hépatites fulminantes, talonnées par les médicaments (paracétamol++) et les toxiques (champignons). Signes : Le tableau clinico-‐biologique est celui d'une insuffisance hépatique sévère (défaut de synthèse de facteurs de la coagulation) associée à des troubles neurologiques (encéphalopathie hépatique, coma). Complication : L'évolution se fait rarement vers l'amélioration spontanée (avec ou non une phase d'aggravation), le plus souvent elle évolue vers l'aggravation irréversible, pouvant entraîner le décès du patient (par œdème cérébral). Le seul traitement, à ce stade, est la transplantation hépatique. Traitement : Lorsque la décision de transplantation hépatique est prise, le patient est inscrit en super-‐urgence (1ère position) sur une liste nationale gérée par l'Agence de Biomédecine (ABM) qui attribue un greffon au patient selon des critères de gravité. Dans la majorité des cas, la transplantation hépatique nécessite une compatibilité de groupe ABO. En France, le délai moyen d'attente d'un greffon hépatique est de 24 heures. Durant cette période d'attente, la prise en charge du patient consiste à prévenir et/ou traiter les complications liées à l'insuffisance hépatique (trouble du métabolisme glucidique, hypertension intracrânienne, dysfonctions cardio-‐pulmonaires, infections..). Celle-‐ci peut nécessiter une technologie hautement spécialisée. Il est rare mais possible que le patient subisse une hépatectomie totale. Il reste en réanimation sans foie en attendant le greffon.


2) Cirrhoses :

a) Définition : -‐Conséquence d’une potentielle agression hépatique chronique. -‐Atteinte diffuse du parenchyme hépatique associant une fibrose, une nécrose hépatocytaire et des nodules de régénération aboutissant à une destruction de l’architecture normale du foie.

b) Causes : -‐Cirrhose alcoolique -‐Cirrhose sur hépatites virales B, C et E -‐Cirrhose biliaire primitive ou secondaire susceptible d’infections (angiocholites cf.p.21). -‐Cirrhose NASH (métabolique) : stéatose non alcoolique (cf.p.11) -‐Cirrhose sur hépatite chronique auto-‐immune -‐Hémochromatose : secondaire à une accumulation de fer dans le foie -‐Maladie de Wilson : accumulation de cuivre dans le foie, le cerveau et la cornée d’origine génétique. -‐ Cirrhose sur insuffisance cardiaque chronique

c) Signes Cliniques : -‐Hépatomégalie ou atrophie hépatique avec hypertension portale (HTP (cf. p.12): splénomégalie, circulation veineuse collatérale abdominale, ascite, oedèmes des membres inférieurs). -‐Signes d’insuffisance hépato-‐cellulaire (cf.p.15)

d) Complications : -‐décompensation oedémato-‐ascitique -‐Hémorragies digestives : souvent par rupture de varices oesophagiennes (cf. p.12 et 27) -‐Encéphalopathie hépatique (cf. p.14) -‐Carcinome hépato-‐cellulaire (cf.p.11 ) -‐Complications hématologiques : anémie, thrombopénie, hyperleucocytose -‐Complications rénales : insuffisance rénale fonctionnelle par syndrome hépato-‐rénal (cf. p.15) -‐ Complications cardiaques et pulmonaires (syndrome hépato et porto pulmonaire cf. p.16) -‐Hernie ombilicale.


3) Non Alcoolic Steato Hepatitis ou NASH:

a) Définition:

Stéatose hépatique métabolique (« foie gras ») caractérisée par : -‐des anomalies du bilan hépatique -‐un tableau histologique de stéatose et d'hépatite (avec ou sans fibrose) -‐la survenue chez un patient sans autre maladie hépatique et sans maladie alcoolique du foie bien que la cirrhose OH y soit souvent associée.

b) Cause et facteurs de risque :

-‐ résistance à l'insuline : chez les patients en surpoids, l'organisme met une grande quantité d'insuline en circulation afin de diminuer le taux de sucre dans le sang donnant lieu à un diabète de type 2. L'hyper-‐insulinémie perturbe le métabolisme des acides gras intra-‐hépatiques : stéatose.

-‐ surpoids (Indice de masse corporelle > à 25 kg/m2) -‐ hyperglycémie à jeun (> à 6,1mmol/l) -‐ hypertriglycéridémie (> à 1,7mmol/l) -‐ adiposité centrale (tour de taille > à 88 pour les femmes et > à 102 cm pour les hommes) -‐ HDL-‐cholestérol bas

c) Traitement : Limiter les facteurs de risque, transplantation si cirrhose +/-‐ CHC 4) Carcinome hépato cellulaire ou CHC :

a) Définition :

Cancer primitif du foie qui se rencontre essentiellement au cours de l’évolution d’une cirrhose. Il est exceptionnel sur un foie antérieurement sain.

b) Diagnostic :

Douleurs de l’hypochondre droit et/ ou altération de l’état général confirmé par échographie et dosage de l’alpha foeto protéine.

c) Traitement : Fonction de la taille, du nombre et de la localisation des tumeurs : résection chirurgicale par segmentectomie ou hépatectomie, transplantation hépatique, radiofréquence ou chimio-‐embolisation.


5) L’Hypertension portale (HTP) :

a) Définition :

C’est la conséquence d’une stase sanguine dans le système porte suite à un obstacle au retour veineux portal vers et à travers le foie, vers les veines sus hépatiques et pour finir dans la veine cave inférieure puis dans l’artère pulmonaire. L’obstacle peut siéger au niveau du foie, sur les veines sus-‐hépatiques, ou dans le foie (HTP intra-‐hépatique, 90% en rapport avec une cirrhose).

b) Signes cliniques : -‐ Varices oesophagiennes, jusqu’à l’hémorragie digestive par rupture, hémorroïdes, ou gastrite -‐ Ascite, inconstante -‐ Splénomégalie -‐ Circulation veineuse collatérale abdominale

c) Traitement : -‐ Monoxyde d’azote (NO) : par vasodilatation du lit vasculaire pulmonaire -‐ Béta-‐bloquants -‐ TIPS (risque d’encéphalopathie hépatique) -‐ Anastomose porto-‐cave (risque d’encéphalopathie hépatique)

6) Varices oesophagiennes :

a) Définition : Dérivations porto-‐systémiques provoquant une dilatation des veines présentent dans la paroi de l’œsophage et sont la conséquence de l’hypertension portale.

b) Signes: Asymptomatiques jusqu’à leur rupture : -‐ hématémèse -‐méléna (ou mélaena) -‐choc hypovolémique par hémorragie.

c) Traitement : •Curatif : -‐ Transfusion -‐ Ligature ou sclérose sous fibroscopie -‐ Sonde de Blackmore : ballonets gonflables à visée compressive (si VO sous cardiale) -‐ Dernier recours : anastomose chirurgicale porto-‐cave ou TIPS en urgence (cf. p.38)

•Préventif :

-‐ Béta bloquants pour diminuer le débit sanguin.


7) L’ascite : a) Définition :

-‐Epanchement liquidien intra-‐péritonéal accompagné d’une prise de poids, d’un abdomen distendu +/-‐ extériorisation d’une hernie ombilicale souvent indolore mais pouvant générer un inconfort et une dyspnée si son volume est important. -‐Sa quantité peut atteindre 8 à 10 litres. -‐L’ascite est parfois associée à des oedèmes des membres inférieurs et parfois d’un épanchement pleural (hydrothorax). b) Causes: -‐Cirrhose : l’ascite du cirrhotique est liée à la fois à des anomalies du fonctionnement rénal par rétention hydro-‐sodée et à l’hypertension portale par augmentation de pression dans la circulation hépatique. -‐ Insuffisance cardiaque -‐ Insuffisance rénale -‐ Hypoprotidémie -‐ Carcinose péritonéale

c) Complications :

-‐ Infection du liquide d’ascite (évacuation + antibiotiques) -‐ Détresse respiratoire par gêne diaphragmatique (évacuation + oxygénothérapie) -‐ Hernies ombilicales par faiblesse de la paroi musculaire abdominale. -‐ Syndrome de compartiment avec répercussions ventilatoire, hémodynamique et/ou rénal.

d) Traitement :

-‐ ponction exploratrice et évacuatrice associée à une compensation par albumine pour prévenir l’hypovolémie : il existe un risque d’hypotension, d’hémorragie, d’encéphalopathie hépatique et d’aggravation du syndrome hépato-‐rénal (cf.p.15). -‐Traitement des complications -‐régime sans sel et diurétiques (ascite du cirrhotique) en traitement de fond. -‐ En cas d’ascite réfractaire : pose d’une dérivation entre le système porte et le système veineux systémique par TIPS (transjugular Intrahépatic Portosystemic Shunt cf. p.38) ou anastomose porto-‐cave.


8) Encéphalopathie hépatique :

a) Définition : Syndrome neuropsychiatrique complexe qui survient le plus souvent dans un contexte de dysfonction hépatique aiguë ou chronique. Elle est liée essentiellement à l’hyperproduction de substances diverses dont l’ammoniac non transformé en urée par le foie défaillant et court-‐circuité par les anastomoses porto-‐caves. Il faut rechercher un facteur déclenchant, le plus souvent : l’hémorragie digestive, régime trop riche en protides, sepsis, déshydratation, infection d’ascite ou médicaments.

b) Signes: Il existe plusieurs stades d’encéphalopathie hépatique allant d’un simple ralentissement idéo-‐moteur jusqu’à un état de coma (encéphalopathie grade 0 à 4).

Grade I : Troubles du comportement, confusion Grade II : Astérixis, ou « flapping tremor » (chute brutale et de brève durée du tonus des muscles extenseurs de la main. Ceci produit un mouvement rythmique comparable à un battement d'aile lors du maintien des attitudes). Grade III : Somnolence Grade IV : Coma

Le dosage de l’ammoniémie artérielle et l’électroencéphalogramme (EEG) peuvent aider au diagnostic.

c) Traitement : -‐Traitement du facteur déclenchant : éviter la stagnation de sang dans le tube digestif, corriger une insuffisance rénale, traiter une infection ou une suspicion d’infection, corriger des anomalies électrolytiques, prescrire un régime hypoprotidique transitoire. -‐ Lactulose (Duphalac®) : favorise l’évacuation de l’ammoniac. -‐ Néomycine®: antibiotique non absorbable inhibant l’absorption de l’ammoniac. -‐ Les mesures diététiques sont importantes à respecter : recherche d’un équilibre entre l’état de dénutrition des patients cirrhotiques et le risque lié au régime hyperprotéique. -‐ Les supports hépatiques extracorporels (système de dialyse à l’albumine : MARS®) pourraient également avoir un intérêt en cas d’encéphalopathie réfractaire au traitement médical. -‐ Enfin, la transplantation hépatique peut être indiquée en cas d’encéphalopathie hépatique chronique réfractaire.

d) Accompagnement et surveillance : Le patient encéphalopathe est souvent confus, désorienté, agité et opposant aux soins, indépendamment de sa volonté. La communication et l’information au patient est essentielle ainsi que l’évaluation neurologique/3h. Si le patient se met en danger (dispositifs médicaux arrachés type SNG, VVP, KT, SU), prévenir le médecin pour la mise en place de contentions mécaniques. Parfois des anxiolitiques peuvent être prescrits mais il faut être encore plus vigilent à l’état de conscience. Enfin, les familles doivent être informées de « l’état second » de leur proche, et de l’intérêt des contentions s’il y en a.


9) Syndromes

a) Insuffisance hépato-‐cellulaire : C’est un défaut de fonctionnement normal du foie causé essentiellement par les hépatites cytolytiques aigües et les cirrhoses et se manifestant sur le plan clinique par : • asthénie ;

• ictère ; • manifestations cutanéo-‐muqueuses : angiomes stellaires • anomalies des ongles (blancs, striés, sans lunule), fragilité gingivale ; • manifestations endocriniennes : gynécomastie et impuissance chez l'homme, atrophie mammaire,

aménorrhée et stérilité chez la femme ; • manifestations hémorragiques : ecchymoses, saignements gingivaux, épistaxis ; • encéphalopathie hépatique.

Et ayant pour conséquences biologiques : • Baisse des taux de facteurs de la coagulation, notamment le facteur V • Chute du taux de prothrombine (TP) non corrigé par l'administration parentérale de vitamine K

(Test de Kohler) • Hypoprotidémie, hypoalbuminémie • Hypoglycémie lors d'insuffisance hépato-‐cellulaire majeure • Baisse urée plasmatique • Hyperbilirubinémie b) Syndrome hépato-‐rénal

·∙Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle survenant le plus souvent dans l'évolution d'une cirrhose hépatique sévère avec ascite. ·∙ Cette insuffisance rénale est la conséquence d'une baisse du débit de filtration glomérulaire secondaire à la libération de substances vasodilatatrices dans le cadre de la cirrhose. ·∙La réabsorption hydrosodée intense qui caractérise la cirrhose à ce stade, entraine une augmentation de la demande métabolique qui s’associe à l'hypoperfusion rénale. Cela précipite rapidement le rein vers l'ischémie. ·∙ Le SHR est un événement très grave dont la médiane de survie, en l'absence de traitement adapté, est inférieure à deux semaines. Sa prise en charge doit se faire dans un milieu de réanimation. ·∙ Le traitement médical a pour objectif d'améliorer la fonction rénale avant la transplantation hépatique qui est le seul recours thérapeutique efficace à ce stade de la maladie. ·∙ Le plus efficace consiste en un remplissage vasculaire par l'albumine associé à des substances vasoconstrictrices (terlipressine voire noradrénaline). ·∙ Des mesures préventives peuvent être adoptées : prudence dans l’utilisation des médicaments néphrotoxiques (AINS, aminosides et produits de contraste iodés), compensation adaptée lors d’une évacuation d'ascite, antibioprophylaxie lors de tout épisode d'hémorragie digestive et antibiothérapie adaptée en cas d’infection.


c) Syndrome hépato-‐ pulmonaire : -‐ C’est une hypoxémie : une dilatation vasculaire entraîne un hyperdébit pulmonaire créant un effet

shunt intra-‐pulmonaire. -‐ Il touche 15% des cirrhotiques, et conduit à 40% de mortalité à 3 mois.

-‐ Clinique : ·∙ HTAP modérée sans augmentation des résistances vasculaires pulmonaires ·∙ Dyspnée d’effort puis de repos -‐ Diagnostic :

·∙ ETT (écho trans thoracique)/ETO (écho trans oesophagienne) : dilatations vasculaires intra-‐ pulmonaires ·∙ Echographie transthoracique à microbulles (les microbulles se retrouvent en 3 à 6 cycles cardiaques dans l’oreillette gauche montrant un lit vasculaire anormalement dilaté).

-‐ Traitement : ·∙O2 ·∙Transplantation hépatique.

d) Syndrome porto-‐pulmonaire :

-‐ Il s’agit d’une augmentation importante des résistances artérielles pulmonaires irréversible. -‐ Il s’accompagne d’une insuffisance ventriculaire droite qui augmente la pression de l’oreillette droite. -‐ C’est une contre-‐indication à la transplantation hépatique.

-‐ Traitements : ·∙ Monoxyde d’azote (NO) ·∙ Revatio® (vasodilatateur) « viagra » ·∙ ECMO

PHYSIO PATHO


10) Transplantation Hépatique ou TH:

a) Transplantation hépatique orthotopique THO : La plus réalisée en France est la transplantation d'un foie entier qui provient d'un donneur décédé (donneur en mort encéphalique). C'est une transplantation hépatique orthotopique, ce qui veut dire que le greffon est implanté, après l'ablation du foie natif, en lieu et place du foie malade.

b) Transplantation Hépatique Domino :

Certains patients nécessitent une transplantation hépatique pour une maladie neurologique liée au foie : neuropathie amyloïde. L’amylose est une maladie héréditaire (primitive) ou acquise (secondaire) définie par la présence de dépôts d’une protéine anormale dite amyloïde dont la forme est diffuse car elle touche divers organes dont le foie (hépatomégalie et cholestase). Cette maladie ne se déclare qu'après plusieurs décennies. Leur foie, même s'il a été responsable de l'apparition de la maladie neurologique, est tout à fait fonctionnel et peut-‐être utilisé chez un autre patient qui a besoin rapidement d'un foie fonctionnel. Chez ce second patient, la neuropathie amyloïde, si elle apparaît, mettra aussi plusieurs années à devenir active. Ce type de transplantation hépatique est appelée "transplantation hépatique domino". Ces stratégies sont utilisées avec l'accord du patient donneur vivant et du receveur : ils sont informés longuement au cours d'un entretien des avantages et des inconvénients de cette technique. Dans l'hypothèse où la maladie neurologique deviendrait active chez le patient receveur, une nouvelle transplantation hépatique serait réalisée.

c) Transplantation hépatique partielle ou SPLIT :

Un foie entier, prélevé chez un donneur en mort encéphalique ou dans le cadre d'un programme domino, s'il est suffisamment volumineux, peut être divisé en 2 pour être donné à deux receveurs. On parle de transplantation « split », du mot anglais qui signifie diviser ou répartir. Dans l'immense majorité des cas, ce « split » est fait pour permettre une transplantation hépatique chez un enfant et un adulte. Exceptionnellement, il est possible de partager un foie pour transplanter 2 adultes de petites tailles.

d) Autres transplantations :

-‐ Transplantation partielle à donneur vivant : prélèvement d’une partie du foie chez un membre de la famille.

-‐ mise en place d'un greffon (entier ou partiel) en conservant tout le foie ou une partie du foie natif. L'objectif

à terme est de retirer le foie greffé si le foie natif guérit, afin d'arrêter les traitements immunosuppresseurs (très rare).

e) Indications de la TH : -‐ Cirrhose alcoolique -‐ Hépatites virales -‐ Hépatites aigües sévères ou fulminante quelle que soit l’étiologie -‐ Cholangite sclérosante -‐ Cirrhose auto-‐immune -‐ Carcinome hépato-‐cellulaire


f) Surveillances post-‐opératoire spécifiques :

-‐ Recherche de signes de rejet :

·∙ Perturbation du bilan hépato-‐cellulaire (cholestase++),

·∙ Encéphalopathie, ·∙ Ictère, ·∙ Ecchymoses et une tendance aux saignements. Il existe également des présentations non spécifiques comme des malaises, une anorexie, des douleurs musculaires, une fièvre et une légère augmentation du nombre de globules blancs. Le rejet aigu (immunité cellulaire : LT ou humorale LB) est la plus fréquente et la principale cible des agents immunosuppresseurs. Le rejet aigu est généralement observé dans les jours ou semaines qui suivent la transplantation. Il est souvent réversible par augmentation des doses d’anti-‐rejets. Il peut être vérifié par la ponction biopsie hépatique et par le dosage des anticorps antiHLA (ou DSA : anticorps dirigés contre le donneur). N.B : Le rejet chronique (immunité humorale (LB)) est la présence de tout signe et symptôme de rejet, un an après la transplantation. La cause du rejet chronique est encore inconnue, cependant un rejet aigu augmente le risque de survenue d’un rejet chronique. Le rejet du foie peut survenir à tout moment après la greffe, c'est pourquoi les valeurs des enzymes hépatiques doivent être contrôlées régulièrement. Il peut être réversible s’il est détecté précocement et en augmentant la posologie des immunosuppresseurs. -‐ Dosage des immunosuppresseurs : Le patient greffé recevra à heures fixes (9h / 21h) et à distance des repas (1h), des traitements immunosuppresseurs associés à une immunosuppression par corticoïdes. Dans la phase aigüe, un dosage de la résiduelle de la substance active des anti-‐calcineurines (tacrolimus ou ciclosporine) sera effectué chaque matin juste avant la prise de 9h. La posologie du soir même et du lendemain dépendra de cette résiduelle. Objectifs : -‐Eviter le sur et le sous dosage en post-‐opératoire immédiat et adapté la posologie à la situation (insuffisance rénale, infections…). -‐Varie en fonction du terrain : 5 à 15 µg/l jusqu’à 3 mois. -‐ Attention à la mobilisation des patients : mobilisation prudente et non précipitée. -‐ Infections post-‐transplantation : un risque élevé

·∙Acquises : -‐ Bactériennes et fongiques le 1er mois -‐ Virales : CMV (prophylaxie par rovalcyte®), EBV -‐Myco-‐parasitaires : Aspergillose, candidose ·∙ Transmises par le greffon : rare mais toutes sont possibles (bactérienne, virale, fongique, parasitaire). Importance de la bactériologie et de la mycologie du liquide de conservation.


III) Les pathologies Biliaires :

1) Lithiase biliaire et colique hépatique :

a) Définition :

Lithiase biliaire se définit par la présence de calculs dans les voies biliaires. La plupart des calculs biliaires se forment dans la vésicule biliaire et sont constitués de cholestérol.

Les facteurs favorisants sont principalement l'âge, le sexe féminin et l'obésité. Cette pathologie est très fréquente puisqu'à 70 ans plus de 25 % des femmes et 15 % des hommes ont une lithiase vésiculaire. b) Signes:

La plupart des patients sont et restent asymptomatiques. Les seuls symptômes en dehors des complications, sont des crises douloureuses couramment appelées «coliques hépatiques»: -‐ douleur brutale par mise en tension de la paroi vésiculaire, souvent intense, permanente, siégeant

dans 2/3 des cas dans l’épigastre ou dans 1/3 des cas dans l’hypochondre droit. -‐ inhibition de l’inspiration forcée et irradie vers l’épaule droite ou la fosse lombaire droite. -‐ d’une durée n’excédant pas 2 à 4h. Au-‐delà de 6 h elle doit faire évoquer une complication. Elles surviennent quand les calculs tentent de sortir de la vésicule biliaire.

c) Complications :

-‐ Cholecystite (cf.p.20) -‐ Angiocholite (cf.p.21) -‐ Pancréatite biliaire (cf.p.24)

d) Traitement :

-‐ Aucun si asymptomatique -‐ Cholecystectomie si coliques hépatiques.


2) Cholestase : Le syndrome de cholestase est lié à l’accumulation des déchets biliaires dans le sang soit par stagnation de la bile sur un obstacle des voies biliaires, soit par un arrêt de sécrétion de la bile par les hépatocytes. Il est responsable d’une diminution des facteurs vitamino-‐K dépendants. Biologiquement : -‐ ↗ GGT -‐ ↗PAL -‐ ↗ bilirubine conjuguée -‐ ↘ TP avec Facteur V normal (↘ des facteurs vitamino-‐K dépendants).

3) Cholecystite :

a) Définition : Inflammation de la vésicule biliaire liée le plus souvent à une pathologie lithiasique.

b) Etiologies : -‐ Lithiases biliaires +++ -‐ Plus rarement alithiasique : « cholecystite de réanimation » (<10%) : hyperpression vésiculaire par

stagnation des liquides biliaires causée par l’altération du drainage de la vésicule par les traitements lourds de réanimation chez les malades avec multiples défaillances viscérales).

c) Clinique :

-‐ Douleur de l’hypochondre droit ou épigastrique avec +/-‐ vomissements ; -‐ T° > 38° C -‐ Asthénie, anorexie -‐ Nausées, vomissements.

d) Traitement : -‐ A jeun -‐ SNG en aspiration si vomissements répétés -‐ VVP : antalgiques et antibiotiques adaptés aux germes -‐ Chirurgical par cholecystectomie en urgence si complications ou programmée.


4) Angiocholite :

a) Définition : Infection bactérienne de la bile de la voie biliaire principale intra ou extra hépatique, qui se produit par voie rétrograde à partir des germes intestinaux. Elle ne survient que lorsqu’il existe un obstacle sur la voie biliaire principale (ou cholédoque).

b) Signes:

L’angiocholite se définit cliniquement par la succession rapide dans le temps, en moins de 48 heures : ·∙ d’une douleur, évocatrice quand il s’agit d’une colique hépatique, mais elle peut être atypique. ·∙ d’une fièvre, évocatrice quand elle est de type bactériémique (frissons, pic fébrile à 39-‐40°C puis sueurs). ·∙ puis d’un ictère, de type cholestatique. Parfois, lorsque l’obstacle est incomplet, l’ictère est absent. C’est la "triade de Charcot" : douleur + fièvre + ictère Celle-‐ci s’accompagne d’urines foncées, de selles décolorées et d’un prurit. Sur le plan biologique, on retrouve : ·∙ CRP augmentée ·∙ hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ·∙ cholestase : ↗PAL, ↗GGT ·∙ cytolyse : ↗ transaminases (ALAT, ASAT) traduisant la destruction des hépatocytes. ·∙ hyperbilirubinémie à différents degrés.

c) Complications : -‐ Choc septique et défaillance multi viscérale, -‐ Pancréatite biliaire.

d) Traitement : -‐ Antibiothérapie intensive pendant 10 jours -‐ Drainage des voies biliaires par cholangiographie pancréatique rétrograde par voie endoscopique

(CPRE cf. p.37) -‐ Traitement symptomatique.


5) Cholangite sclérosante :

a) Définition : Les cholangites sclérosantes sont caractérisées par une atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires intra et/ou extra hépatiques. Lorsqu’un mécanisme causal de lésion biliaire est bien identifié, la cholangite sclérosante est dite secondaire. En son absence, la cholangite sclérosante est dite primitive mais elle est alors souvent associée à des maladies extra-‐hépatiques auto-‐immunes, essentiellement les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI).

b) Etiologies : ·∙ Obstruction biliaire prolongée : lithiases… ·∙ Angiocholite ·∙ Déficit immunitaire ·∙ Ischémies : post TH par exemple.

c) Signes :

·∙ Symptomatologie «biliaire» (angiocholite, ictère, douleurs de l’hypocondre droit ou prurit); ·∙ Anomalies des tests hépatiques chez des malades asymptomatiques avec ou sans MICI.

d) Traitement :

-‐ Immunosuppresseurs (ciclosporine, méthotrexate) -‐ Ursolvan + D pénicillamine -‐ Transplantation hépatique

e) Complication : -‐ Cholangiocarcinome (cf.p.23) -‐ Cancers : CHC, cancer du côlon -‐ Prurit -‐ Angiocholite (cf.p.21) -‐ Hémorragie digestive (la cholangite sclérosante entraîne une atteinte hépatique) cf.p.27


6)Cholangiocarcinome

a) Définition :

Tumeur développée à partir de l'épithélium tapissant les voies biliaires. Il peut entraîner une obstruction des voies biliaires, et provoquer l'apparition d'une cholestase.

b) Signes :

-‐ Bilan Hépato Cellulaire perturbé -‐ Ictère -‐ Prurit -‐ Douleurs abdominales -‐ Selles décolorées, urines fonçées -‐ Altération de l’état général : asthénie, perte de poids, anorexie -‐ Fièvre

c) Traitement

-‐ Drainage biliaire par CPRE ou par voie transcutanée -‐ Exérèse chirurgicale ou hépatectomie si tumeur intra-‐hépatique -‐ Chimiothérapie ou radiothérapie post-‐opératoire -‐ Transplantation hépatique (encore controversée)

7) Ictère :

a) Définition : C’est une coloration jaune ou jaunâtre de la peau et du blanc de l'oeil due à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang (bilirubinémie). La bilirubine est délivrée dans le sang sous sa forme "libre", puis elle est transformée par le foie en "bilirubine conjuguée" pour pouvoir être filtrée par le rein. Chez le sujet normal, le taux sanguin de bilirubine totale est presque exclusivement représenté par la bilirubine libre, dont la principale source est le produit de la dégradation des globules rouges du sang. L'augmentation du taux de bilirubine, qui entraîne l'ictère, peut venir de la bilirubine non-‐conjuguée (libre), de la bilirubine conjuguée, ou des deux fractions. b) Causes :

Ictère à bilirubine libre : Les ictères à bilirubine non conjuguée sont surtout liés à une augmentation de l’hémolyse par destruction des pigments de bilirubine intra vasculaire ou à la diminution de la conjugaison de la bile au niveau du foie par atteinte hépatique. Ictère à bilirubine conjuguée : La cholestase, c'est à dire la diminution ou arrêt de la sécrétion de la bile, est l'origine la plus fréquente des ictères à bilirubine conjuguée.


IV) Les pathologies pancréatiques : 1) Pancréatite Aigüe :

a) Définition :

Inflammation aigüe du pancréas liée à l’autodigestion de la glande par la trypsine et la lipase pancréatiques. On distingue la pancréatite oedémateuse d’évolution favorable le plus souvent, et la pancréatite nécrosante souvent grave.

b) Causes principales :

-‐ Lithiase biliaire (40%) cf.p.19 -‐ Alcool (40%)

c) Signes : -‐ Douleur pancréatique : violente, épigastrique, profonde et transfixiante à irradiation dorsale et parfois

aux hypochondres. -‐ Nausées et vomissements -‐ Ralentissement du transit -‐ Fébricule ou fièvre -‐ Ictère : si origine lithiasique -‐ Tachypnée, tachycardie, hypotension +/-‐ état de choc d) Examens :

-‐ Lipasémie = 3 N soit 3 x la normale -‐ ↗Amylasémie, ↗amylasurie -‐ ↗Transaminases -‐ ASP : iléus réflexe -‐ Echographie abdominale : recherche de lithiase -‐ TDM abdominal : gravité et extension des lésions par score de Balthazar (1er TDM le plus précocement

possible puis fréquence des scanners selon l’évolution clinique et biologique du patient). Ce score permet d’identifier des coulées de nécroses qui sont des coulées inflammatoires extra-‐pancréatiques pouvant atteindre les organes voisins et les léser.


Les critères pronostics reposent sur le score de Ranson (données biologiques) et la classification de Balthazar (données scannographiques).

e) Complications :

•Précoces (dans les 10 jours) : -‐ Hémodynamiques : hypovolémie et hémorragie -‐ Insuffisance respiratoire -‐ Insuffisance rénale et anomalies métaboliques sévères. •Secondaires (dans le 1er mois) : -‐ Surinfection de nécrose avec mortalité importante -‐ Hémorragies -‐ Perforation ou nécrose d’un organe creux •Tardives (après le 1er mois) : Fistule/ kyste pancréatique

f) Traitement :

•Réanimation : -‐ Prise en charge de la douleur -‐ Correction de la volémie -‐ Repos du pancréas par le jeûne et aspiration gastrique si vomissements répétés : reprise de

l’alimentation orale si patient asymptomatique depuis au moins 48h. -‐ Prévention de la dénutrition par nutrition entérale ou parentérale. -‐ Traitement des complications respiratoires et rénales éventuelles. -‐ •Traitement des pancréatites biliaires : -‐ Evacuation des calculs de la voie biliaire principale par sphinctérotomie endoscopique, le plus tôt

possible si angiocholite, ictère ou pancréatite grave. -‐ Cholécystectomie quelques semaines plus tard.


2) Pancréatique chronique :

a) Définition : La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire chronique du pancréas. Elle se caractérise par la formation de calcifications dans le corps pancréatique. Dans 90% des cas, elle est la conséquence de l’alcoolisme chronique. La douleur pancréatique est le 1er symptôme avec nausées et vomissement, et amaigrissement car le malade évite de manger pendant les crises douloureuses.

b) Evolution : L’évolution dépend de la poursuite ou de l’arrêt de l’intoxication alcoolique.

c) Complications : -‐ Insuffisance pancréatique : apparition d’un diabète ou d’une malabsorption des lipides (stéatorrhée). -‐ Pseudokystes du pancréas : compression des organes voisins (la paroi du kyste comporte un

épithélium canalaire pancréatique ou tumoral à la différence de celle du pseudokyste, limitée par un tissu fibro-‐inflammatoire).

d) Traitements :

•Médical : sevrage de l’alcool , traitement du diabète et de la malabsorption. •Chirurgical : anastomose wirsungo-‐jéjunale ou intervention d’exérèse, duodéno-‐pancréatectomie céphalique (DPC) ou splénopancréactectomie. 3) Cancer du pancréas :

a) Définition :

Il s’agit d’un adénocarcinome. Les tumeurs endocrines sont beaucoup plus rare.

b) Signes : Ils sont fonction de la localisation et de l’extension du cancer, il ne se manifeste souvent qu’au stade d’envahissement des organes voisins : -‐ Ictère : par compression du cholédoque -‐ Douleur : type pancréatique à irradiation postérieure liée à l’envahissement des structures nerveuses

de voisinage. -‐ Amaigrissement : hors de proportion avec l’anorexie. -‐ Autres : dyspepsie, fatigue, diabète, dépression… peuvent être les premières manifestations.

c) Traitement : Lorsque l’exérèse chirurgicale est possible on réalise soit : -‐ Une DPC : duodéno pancréactectomie céphalique, si tumeur de la tête du pancréas. -‐ Une splénopancréatectomie caudale, si tumeur de la queue du pancréas. -‐ La chimiothérapie peut être proposée ainsi que la mise en place d’une prothèse biliaire.


V) Les pathologies digestives : 1) Hémorragies digestives :

a) Hémorragies digestives hautes : •Définition : Hématémèse : vomissement de sang rouge par voie haute. •Causes : -‐ rupture de VO chez le cirrhotique

-‐ulcère gastrique ou duodénal -‐ Mallory-‐weiss (efforts de vomissements répétés)

•Clinique : -‐Noter l’abondance de l’hémorragie. -‐ Possible signes de gravité : hypotension, tachycardie, pâleur, polypnée, marbrures, agitation. •Prise en charge : -‐ Surveillance du risque de choc hémorragique -‐ Groupe et RAI à jour + bilan complet -‐ Hémocue /3h puis espacé -‐ A jeun -‐ Oxygénothérapie -‐ Transfusion de culots globulaires -‐ Equilibre hydroélectrolytiques voir remplissage vasculaire si choc. -‐ Après équilibre hémodynamique du patient : FIBROSCOPIE oro-‐ gastrique.

·∙ traitement ulcère et Mallory-‐Weiss :

-‐ Sclérothérapie ou photo coagulation au laser par fibroscopie. -‐ Si échec ou récidive : chirurgie par suture d’ulcère ou radiologique par embolisation. -‐ Après hémostase, traitement médical par oméprazole IVSE. ·∙traitement des varices oesophagiennes : sous couverture antibiotique ! -‐ Ligatures élastiques ou sclérothérapie par fibroscopie -‐ Associées à un traitement médical :

·∙ vasopressine ou terlipressine (vasoconstricteur) ·∙ antibiotiques

-‐ Si échec ou récidive : -‐ chirurgie par anastomose porto-‐cave -‐Pose de TIPS (cf.p.38) -‐ Tamponnement par sonde de Blackmore.


b) Hémorragie digestive basse : •Définition : Rectorragies (émission de sang rouge) et/ ou méléna (sang noir digéré). •Causes : -‐ Toute hémorragie digestive haute -‐ Diverticuloses

-‐ Angiodysplasie -‐ Rectocolite

•Clinique : -‐Noter l’abondance de l’hémorragie. -‐ Possible signes de gravité : hypotension, tachycardie, pâleur, polypnée, marbrures, agitation. •Prise en charge : -‐ Surveillance du risque de choc hémorragique -‐ Groupe et RAI à jour + bilan complet -‐ Hémocue/3h puis espacé -‐ A jeun -‐ Oxygénothérapie -‐ Transfusion de culots globulaires -‐ Equilibre hydroélectrolytiques voir remplissage vasculaire si choc. -‐ Après stabilité hémodynamique du patient : 1) FIBRO/ 2) COLOSCOPIE (après lavement évacuateur). L’objectif endoscopique étant d’atteindre l’hémostase. 2) Péritonite :

a) Définition :

Inflammation aigüe de la séreuse péritonéale suite à la perforation d’un organe creux, ou à la diffusion d’une infection d’un organe intra-‐péritonéal.

b) Clinique : Douleurs abdominales avec fièvre élevée, vomissements et iléus paralytique. Evolution vers le choc septique en l’absence de prise en charge rapide. c) Diagnostic différentiel : -‐ Infection spontanée du liquide d’ascite.

d) Traitement : -‐ Patient à jeun, SNG en aspiration. -‐ O2 , antalgiques et antibiotiques -‐ Hydratation et équilibre électrolytique -‐ Traitement étiologique, chirurgical le plus souvent avec lavage péritonéal.


3) Syndrome occlusif :

a) Définition :

Interruption du transit intestinal au niveau du grêle ou du côlon, d’origine mécanique ou fonctionnelle (disparition du péristaltisme).

b) Etiologies :

-‐ Obstruction : cancer du côlon, iléus biliaire, fécalome, corps étranger. -‐ Strangulation ou volvulus : brides, éventration ou hernie étranglées, volvulus du côlon droit. -‐ Inflammatoire (fonctionnelle) : appendicite, pancréatite, péritonite aigües.

c) Manifestations cliniques :

-‐ Douleurs abdominales : intermittentes (obstruction), continues (strangulation) -‐ Vomissements : précoces (grêle), tardifs (côlon) -‐ Arrêt des gaz et matières : précoce (côlon), tardif (grêle) -‐ Météorisme abdominal.

d) Traitement :

•Symptomatique :

-‐ A jeun -‐ SNG en aspiration douce continue -‐ Equilibre hydro-‐électrolytique -‐ Traitements antalgiques et antispasmodiques.

•Etiologique :

-‐Médical : évacuation d’un fécalome -‐ Chirurgical : tumorectomie, adhésiolyse si bride, résection de la boucle si volvulus…

e) Signes de gravités : -‐ Déshydratation : oligurie, hypotension, tachycardie, soif, pli cutané, poids. -‐ Fièvre


4) Colectomies:

a) Indications :

Cancers colorectaux et pathologies coliques non maligne ( les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), maladie de Crohn (MC) et rectocolite ulcérohémorragique (RCH) ; la polypose adénomateuse familiale (PAF) ; les polypes coliques non résécables en endoscopie ; la diverticulite compliquée ou non ; d’autres pathologies beaucoup plus rares (inertie colique, tuberculose iléocæcale)).

b) Colectomie droite : -‐ Ablation du colon droit par laparotomie ou coelioscopie. -‐ L’intestin iléon est rabouté sur le colon transverse. -‐ Le risque majeur de la colectomie droite est la fistule anastomotique, cette fistule peut entraîner une

péritonite post opératoire. -‐ Les risques d’abcès de paroi (abcès de cicatrice) et d’abcès intra péritonéal (abcès à l’intérieur de

l’abdomen) sont également possibles. -‐ Le patient a une sonde gastrique le premier jour après l'opération (ou parfois plus en fonction des

conditions de dissection). -‐ Retard de reprise du transit : patient ballonné, et inconfortable sur le plan digestif. Il n'a pas d'appétit.

Des vomissements peuvent survenir et être responsables d'une hospitalisation prolongée. -‐ Occlusion du grêle : Elle est due au mauvais positionnement de l'intestin grêle au contact de la zone

opérée. Elle se traduit par des douleurs intenses et des vomissements le plus souvent sans fièvre. Le médecin sera amené à prescrire un scanner abdominal à la recherche de signes de souffrance de l'intestin grêle.

-‐ Pas de régime alimentaire particulier. c) Colectomie gauche :

-‐ Ablation du côlon gauche par laparoscopie ou coelioscopie. -‐ Risque majeur de fistules anastomotiques pouvant nécessiter une dérivation pour protéger la suture. -‐ La dérivation, non systématique, est donc un anus artificiel qui peut être réalisé soit :

• sur l’intestin grêle (au niveau de l’iléon), on parle alors donc d’iléostomie (selles liquides et irritantes), • soit au niveau du colon d’amont restant et on parle de colostomie (selles moulées).

-‐ Si l’anus est temporaire, il sera refermé quand cette cicatrisation sera obtenue. Un délai de 2 à 3 mois est généralement préconisé.

-‐ Il existe un risque d’abcès de paroi et d’abcès intra-‐péritonéal. -‐ Un régime pauvre en fibres est préconisé dans le mois suivant l’intervention. -‐ L’opération de HARTMANN : intervention pratiquée après colectomie gauche quand le

rétablissement de continuité par anastomose colo-‐rectale apparaît risqué. Elle consiste à suturer le segment inférieur du côlon ou le rectum. La partie haute sélectionnée du côlon est abouchée à la peau.

NB : Dans les premiers jours suivants l’intervention, il est impératif de placer une poche de stomie transparente(pas de drainaplast) afin de surveiller l’état du bourgeon : hernie, ulcérations, nécroses… Tout problème doit être signalé à l’équipe médico-‐chirugicale.


5) Gastrectomies :

a) Définition :

Exérèse d'une partie plus ou moins importante de l'estomac allant de la gastrectomie partielle à la gastrectomie totale et nécessitant un rétablissement de la continuité digestive par anastomose gastro-‐duodénale ou gastro-‐jéjunale.

b) Indications : -‐ Cancers de l’estomac -‐ Ulcère gastro-‐duodénal résistant aux traitements médicamenteux -‐ Ulcères perforés.

c) Surveillance spécifique : -‐ Ablation de la SNG à J5 pour les gastrectomies totales +/-‐ TOGD pour apprécier la cicatrisation des

sutures : La SNG est très précieuse, surveiller la fixation +++. -‐ Reprise de l'alimentation après ablation SNG sur prescription médicale. Alimentation fractionnée

début par boissons. -‐ Surveillance accrue des drainages, de la douleur et de la température pour prévenir les fistules.

d) Complications : -‐ Fistules digestives -‐ Abcès post-‐opératoire -‐ Péritonite aigüe


6) Oesophagectomie :

a) Généralités :

-‐ Traitement de référence pour les cancers œsophagiens localisés du tiers inférieur ou moyen . -‐ L'intervention consiste en l'exérèse de l'œsophage tumoral et l'ascension d'un transplant digestif gastrique que

l'on positionne dans le lit œsophagien ou dans le médiastin antérieur. -‐ Cette chirurgie présente un important retentissement pulmonaire. -‐ Retentissement cardio-‐vasculaire par l'atteinte transitoire des nerfs vagues et la prédominance de l'activité

sympathique expliquent la fréquence des tachycardies sinusales et des arythmies supraventriculaires postopératoires. b) Surveillance post op (réanimation) :

-‐ SNG en aspiration douce continue++. -‐ Douleurs abdomino-‐thoraciques majeures et prolongées prise en charge souvent par analgésie péridurale

thoracique et PCA de morphine. -‐ Mobilisation et kiné respiratoire précoces préviennent les complications pulmonaires. -‐ La nutrition postopératoire est importante et fait recours à la nutrition parentérale.

7) Splénectomie :

a) Définition :

Une splénectomie est une ablation chirurgicale de la rate suite à une blessure traumatique ou une maladie. Elle peut être pratiquée dans certains cas de leucémie ou d'anémie hémolytique. C’est une intervention hémorragique du fait de la forte vascularisation de l’organe.

b) Indications : -‐Maladies qui entraînent des globules rouges anormaux risquant d’être hémolysés. L'ablation de la rate évite que ceux-‐ci soient détruits ( thalassémies, certaines anémies, les purpuras thrombopéniques). -‐La rupture de la rate par traumatisme est une indication majeure. -‐Maladies cancéreuses du pancréas ou la maladie de Hodgkin peuvent nécessiter l'ablation de la rate. c) Suites post-‐op

Le risque après une splénectomie, est celui des infections. En effet, la rate filtre le sang et elle permet d'éliminer tous les antigènes en provenance d'agents infectieux. Lorsqu'on n'a plus de rate, cette fonction n'est plus assurée et le risque d'infection est beaucoup plus important. Le foie peut prendre le relais, mais avec beaucoup moins d'efficacité.


VI) Les pathologies de Réanimation : 1) Les états de choc :

L’état de choc se caractérise par une insuffisance circulatoire aigüe, responsable d’une hypoperfusion cellulaire aiguë et durable. L’apport d’oxygène aux cellules n’est plus adapté à leurs besoins : il y a une souffrance cellulaire. Il existe plusieurs types de chocs : -‐ hypovolémique : baisse du volume sanguin circulant. -‐ septique : baisse de l’extraction de l’oxygène. -‐ cardiogénique : baisse du débit cardiaque. -‐ anaphylactique : baisse du tonus vasculaire. Les 2 premiers étant les plus fréquemment rencontrés dans notre service.

a) Choc hypovolémique :

•Définition : Insuffisance de délivrance d’oxygène aux tissus par diminution du volume de sang circulant. •Etiologies : Hypovolémie vraie (hémorragie, fuites plasmatiques ou pertes liquidiennes abondantes) Hypovolémie relative (par vasodilatation liée au sepsis…) •Clinique : -‐ Hypotension Pas < 90 mmHg pendant plus de 30 mn, tachycardie, -‐ Vasoconstriction périphérique : cyanose, marbrures, extrémités froides. -‐ Sueurs, polypnée, -‐ Oligo-‐anurie, -‐ Troubles neurologiques : agitation , obnubilation , coma. -‐ Recherche de la cause : hémorragie extériorisée, TR, aspiration digestive exploratrice… •Prise en charge : (sur prescription) : -‐ Elle repose dans un 1er temps sur un remplissage vasculaire : NaCl 0,9%, macromolécules, PSL… -‐ Surélévation des membres inférieurs. -‐ Et sur l’oxygénation : masque haute concentration 10 à 15 l/mn, ou paramètres ventilatoires

mécaniques adaptés. -‐ La mise en place d’amines vasopressives est souvent associée. -‐ Puis traitement étiologique le plus rapide possible. -‐ En parallèle : un bilan sanguin complet (NFS, IONO, Ca, Ph, Mg, BHC, tropo, CK, TP, Fg, GDS) avec

groupe et RAI doit être envoyé au labo.


b) Le choc septique :

•Définition : -‐ Sepsis avec défaillance organique associé à une hypotension persistante malgré un remplissage bien

conduit, avec ou non des signes d’hypoperfusion. -‐ Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection, souvent fièvre et hyperleucocytose. •Etiologie : Infection bactérienne. •Clinique : -‐ Fièvre > 38° ou < 36°, frissons : hémocultures sur tous les points de ponction, PDP si intubé, ECBU. -‐ Tachycardie, Pas < 90 mmHg -‐ Vasoconstriction périphérique : marbrures, cyonose, extrémités froides -‐ Sueurs, -‐ Oligo-‐anurie -‐ Agitation, anxiété, troubles de la vigilence voire coma. -‐ Retentissement viscéral : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale aigüe, SDRA, thrombopénie. -‐ Recherche d’une porte d’entrée : cutanée, pulmonaire, abdominale, sondes, cathéters, cicatrices

chirurgicales. •Prise en charge (sur prescription) : -‐ Bilan sanguin et bactériologique complets (qui seront complétés par l’imagerie). -‐ Oxygénation ++ -‐ Remplissage vasculaire -‐ Amines vasopressives -‐ Antibiothérapie probabiliste le plus précocement possible.


2) Syndrome de détresse respiratoire aigü ou SDRA :

a) Définition : -‐ Détresse respiratoire aigüe avec une hypoxie sévère et résistante à l’oxygénothérapie seule et

présentant des images bilatérales et diffuses d’oedème pulmonaire à la radiographie. -‐ Cet œdème ne doit pas être la conséquence d’une défaillance cardiaque gauche. -‐ On peut considérer le SDRA comme un œdème pulmonaire lésionnel secondaire à un processus

inflammatoire. Ce processus inflammatoire peut avoir une origine pulmonaire ou extra pulmonaire. -‐ Le rapport PaO2(pression artérielle en O2)/FiO2 (fraction inspirée en O2) dit P/F, quantifie l’anomalie

de l’échange gazeux (SDRA définit par P/F <200 mmHg).

b) Physiopathologie : -‐ Phase exsudative : altération de la perméabilité des alvéoles (pneumopathies, sepsis) entraînant des

atélectasies diffuses. -‐ Phase proliférative: inflammation et fibrose alvéolaire. -‐ Phase de fibrose : extension de la fibrose alvéolaire et destruction du parenchyme pulmonaire.

c) Conséquences :

-‐ Anomalie alvéolaire : réduction importante du volume gazeux pulmonaire liée au comblement

alvéolaire par exsudats (cellules et produits de l'inflammation) et perte du volume gazeux résiduel par altération du surfactant. Coexistence d'alvéoles denses non ventilées, d'alvéoles mal ventilées et d'alvéoles normales.

-‐ Anomalie capillaire : trouble de la perméabilité, thrombose. -‐ Conséquences des deux anomalies lésionnelles:

·∙ Baisse compliance pulmonaire ·∙ Altération des échanges gazeux : hypoxémie ·∙ HTAP : risque défaillance cardiaque droite et augmentation eau pulmonaire d) Traitement

·∙ Stratégie Ventilatoire : BABY LUNG(poumon de bébé, ventilation protectrice) avec une sédation « parfaite ». -‐ Petit Vt (6 à 8 ml/ kg) pour éviter le volotraumatisme, -‐ PEEP entre 6 et 15 cmH2O pour éviter le dérecrutement par atélectasies, -‐ Pression plateau < 30 cmH2O pour éviter le barotraumatisme. ·∙ Manœuvres adjuvantes : -‐ Monoxyde d’azote (NO) : vasodilatation des territoires aérés par ↘ de l’effet shunt, ↘ de la pression

artérielle pulmonaire, ↘ des résistances alvéolaires et donc ↗ du P/F -‐ Vectarion®(almitrine) : associé au NO, vasoconstriction des zones non ventilées -‐ Corticoïdes pour diminuer l’inflammation alvéolo-‐capillaire -‐ Décubitus ventral (6 à 8h/ j) : recrutement des zones atélectasiées par drainage des sécrétions

postérieures et baisse des résistances à l’expansion pulmonaire -‐ Curarisation pour permettre une ventilation « parfaite » -‐ ECMO si SDRA réfractaire afin de suppléer temporairement la fonction ventilatoire


VII) Les examens spécifiques : 1) Ponction biopsie hépatique ou PBH :

a) Définition : La PBH est un examen essentiel pour le diagnostic des maladies hépatiques ou des anomalies biologiques post-‐transplantation. Elle consiste à prélever à l'aide d'une aiguille un fragment de foie afin de l'analyser au microscope. Cependant c’est un examen invasif avec un risque de complications notamment hémorragiques. Il existe un abord transcutané, et un abord transjugulaire.

b) Biopsie transjugulaire : -‐ Méthode permettant de prélever un fragment de foie à travers une veine centrale jusqu’à l’intérieur

du foie sans traverser la paroi abdominale et la capsule du foie ce qui permet de diminuer le risque hémorragique.

-‐ L'examen prend environ 15 minutes. Il n'est pas douloureux. -‐ Elle s’effectue sous contrôle radiologique.

c) Biopsie percutanée :

-‐ La ponction hépatique est pratiquée par un trajet dans le foie avec une aiguille introduite directement dans l’abdomen jusqu’au foie permettant de prélever par aspiration un échantillon de celui-‐ci.

-‐ Le geste se fait après repérage échographique. -‐ La biopsie percutanée est un examen très rapide : il prend moins de 5 minutes. Cependant, il peut être

un peu douloureux : une anesthésie locale et une analgésie préventive est nécessaire. -‐ Avant la biopsie, il faut interrompre les traitements anticoagulants ou antiagrégant plaquettaires

(aspirine).

Contre-‐indications : -‐présence de troubles de coagulation : un nombre de plaquettes diminué, une baisse des facteurs de coagulation, des antécédents hémorragiques …

-‐des anomalies des voies biliaires -‐la présence d’ascite

d) Surveillance et complications :

-‐ Après la PBH, le patient doit rester à jeun pendant 2 heures, et allongé pendant 6 heures. Une

surveillance de la tension artérielle et de l’absence d’hémorragie est effectuée régulièrement. -‐ Des douleurs sont observées après la PBH dans environ 30% des cas au niveau du foie ou irradiant

vers l’épaule droite. Ces douleurs sont calmées par l’injection de paracétamol. -‐ Il existe un risque hémorragique (le foie est très vascularisé). -‐ Ces complications, si elles surviennent, ont lieu dans les premières heures suivant la PBH.


2) Cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique : CPRE :

a) Indications :

Utile pour déterminer l’origine de troubles hépatiques comme l'apparition d'un ictère (jaunisse), de douleurs abdominales, de fièvre avec la perturbation du bilan hépatique. Cet examen peut montrer des calculs, un rétrécissement tumoral ou inflammatoire, ou d’autres maladies plus rares des voies biliaires ou pancréatiques. Enfin, il peut permettre de traiter certaines de ces maladies en alternative ou en association avec la chirurgie.

b) Principe : -‐ L’examen utilise un endoscope qui est glissé par la bouche jusque dans le duodénum. -‐ Le cathétérisme diagnostique consiste à introduire dans la papille à partir du duodénum un cathéter pour

injecter les voies biliaires et/ou pancréatiques avec du produit de contraste. Il est alors réalisé des radiographies dites cholangiographies.

-‐ A la suite de ces radiographies et pendant la même séance, il peut être pratiqué un traitement : sphinctérotomie endoscopique (par dilatation du sphincter d’Audi).

-‐ Ensuite, les calculs peuvent être enlevés, éventuellement en les fragmentant au préalable. En cas de rétrécissement, celui-‐ci peut être dilaté par un ballonnet ou il peut être mis en place un drain (prothèse) définitif ou temporaire à travers ce rétrécissement.

c) Surveillance :

-‐ A jeun 6h avant l’examen. -‐ Reprise de l’alimentation le lendemain de la CPRE sauf complications. -‐ Douleur liées au ballonnement et aux manipulations du pancréas et des voies biliaires sont fréquentes dans les

douze heures qui suivent l'examen.

d) Complications : -‐ pancréatite aiguë, -‐ infection des voies biliaires ou de la vésicule biliaire, -‐ perforation de la paroi digestive jusqu’à la péritonite -‐ hémorragie digestive -‐ Choc septique Ces complications sont de l’ordre de 1% et augmentent en fonction du terrain du patient.


3) TIPS ou transjugular portosystemic shunt :

Les dérivations porto-‐caves, le TIPS et les anastomoses porto-‐cave, consistent à mettre en communication directe le système veineux splanchnique (qui rapporte le sang intestinal au foie, VP sur le schéma ci-‐dessous) et le système cave (VCI). Ces interventions permettent de faire baisser la pression portale et empêcher les hémorragies digestives par rupture de varice oesophagiennes ou gastrique et de limiter voire de traiter l’ascite réfractaire.

Le TIPS est un shunt entre la veine sus hépatique droite et la veine portale droite.

Le foie étant fibreux et dur, le flux sanguin ne peut plus le traverser, donc cela crée une hypertension portale en traînant des VO et de l’ascite. Il existe un risque d’encéphalopathie chez ces patient du fait de la non filtration du sang par le foie.

La veine jugulaire droite est ponctionnée sous anesthésie générale et sous scopie. On introduit par cette ponction, à travers les cavités cardiaques droites et la veine sus hépatique droite une prothèse dont le calibre est fixé qui en perforant le parenchyme hépatique et la branche portale droite, va faire communiquer le territoire veineux splanchnique et cave.


4) Dosage anti HLA, ou DSA :

a) Qu’est ce qui est analysé ? Le HLA (de l’anglais "Human Leukocyte Antigens", antigènes des leucocytes humains) appartient au complexe

majeur d’histocompatibilité (CMH). Il se réfère à des protéines spécialisées (antigènes) présentes sur la surface de

toutes les cellules (dont les globules blancs) et aux gènes qui codent pour celles-‐ci. Chaque individu a hérité de ses

parents d’une combinaison d’antigènes HLA. Le typage HLA identifie les gènes HLA majeurs de l’individu et les

antigènes correspondants qui sont présents sur la surface cellulaire.

Ces antigènes jouent un rôle important dans l’organisation de la réponse immunitaire. Ils aident notre système

immunitaire à distinguer quelles cellules sont les nôtres « soi » et quelles cellules sont étrangères « non soi ». Toutes

les cellules reconnues comme appartenant au « non soi » vont déclencher une réponse immunitaire, incluant la

production d’anticorps.

Ceci est important en médecine lorsque l’on transplante un tissu ou un organe.

b) Pourquoi est-‐il demandé ? Il est demandé en pré-‐greffe afin de faire correspondre les donneurs et les receveurs. Ou en post-‐greffe en cas de suspicion de rejet de greffon.

L’évaluation des anti-‐HLA est aussi utilisée après la transplantation, pour déterminer si le receveur a développé de

nouveau ou augmenté la concentration d’anticorps contre les antigènes du donneur et donc de l’organe transplanté.

La présence d’anticorps contre les antigènes du donneur, ainsi que d'autres évaluations telles qu’un échantillon de

biopsie de tissu de l'organe transplanté, peuvent indiquer que le receveur rejette l'organe transplanté. Cette

information est importante pour le médecin pour évaluer et traiter le rejet.

c) En pratique : ·∙ En pré-‐greffe : -‐ prélèvement sanguin veineux sur tube EDTA pour typage HLA ·∙ En post greffe : -‐ prélèvement sanguin veineux sur tube sec pour dosage des Ac anti HLA -‐ Feuille d’immunologie et histocompatibilté liseré violet + feuille centre de tri -‐ Descendre avant 8h au centre de tri pour un acheminement à Saint-‐Louis -‐ Ou si prélèvement urgent en journée, contacter le coursier 360° : 01 45 44 90 90 (coût de la course inclus dans

le forfait greffe).

d) Greffon versus hôte ou GVH : La GVH se produit quand les cellules immunitaires de la moelle osseuse du donneur commencent à attaquer les

cellules et tissus du receveur. Le système immunitaire du receveur n’initie pas cette réponse. Ce mécanisme est rare dans les greffes « solides » sauf pour les patients allo-‐immunisés, les bigreffés ou les regreffés.


VIII) ANNEXES Lexique des abréviations courantes :

AAP: amputation abdomino-‐périnéale

ACE: antigène carcinoembryonnaire

ACLF: acute & chronique liver failure

AFP: alpha foeto-‐ protéine

APC: anastomose porto-‐cave

ASP: abdomen sans préparation

BGN: bacille gram négatif

BHC: bilan hépato-‐cellulaire

BHR: bactérie hautement résistante

BMR: bactérie multi résistante

CHC: carcinome hépato cellulaire

CHILD: évaluation de gravité d’une cirrhose

CIT: contre-‐indication temporaire

CPAP: Continuous Positive Airway Pressure

CPI: compression pneumatique intermittente

CPRE: cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique

CVC: circulation veineuse collatérale

DPC: duodéno pancréactectomie céphalique

DSA: donnor specific antibody

ETO: échographie trans-‐ oesophagienne

ETT: échographie trans-‐ thoracique

ERV: entérocoque résistant à la vancomycine

EVF: exclusion vasculaire du foie

FEVG: fraction d’éjection du ventricule gauche

FOGD: fibro oeso-‐gastro duodénale

GDS: gaz du sang

HLA: human leucocyte antigens

HTAP: hypertension de l’artère pulmonaire

HTP: hypertension portale

IC: index cardiaque

IGS : index gravity score

IHC : insuffisance hépato-‐cellulaire

LATAREA : limitation et arrêt des traitements en réa adulte

MARS : Molecular Adsorbants Recirculation System

MELD : model for endstage liver disease, éval gravité cirrhose

MICI: maladie inflammatoire chronique des intestins

MHC: masque haute concentration

MMC: masque moyenne concentration

NAD: noradrénaline

NASH: non alcoholic stéato hepatitis

OH: molécule de l’alcool

OMI : œdème des membres inférieurs

PAP : pression de l’artère pulmonaire

PAPO : pression de l’artère pulmonaire d’occlusion

PBH : ponction biopsie hépatique

PCAP : pression capillaire pulmonaire

PCT : procalcitonine

PDP: prélèvement distal protégé

PM: pace maker

PRES: post reversible encephalopathy syndrom

PVC: pression veineuse centrale

RCP: réunion de concertation pluridisciplinaire

SARM: staphylocoque aureus resistant à la méthyciline

SDRA: syndrome de détresse respiratoire aigü

SHR: syndrome hépato-‐rénal

TDM: tomodensitométrie

TH: transplantation hépatique

THO: TH orthotopique

TIPS: transjugular intrahepatic portosystemic shunt

TOF: total organ failure

TOF: train of four

TP: taux de prothrombine

VGM: volume globulaire moyen

VHB: virus de l’hépatite B

VHC: virus de l’hépatite C

VIH: virus de l’immunodéficience humaine

VNI: ventilation non invasive


TABLEAU DES HEPATITES :

LES PATHOLOGIES DIGESTIVES ET HEPATO … ·...

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