TROUBLES DE L’HYDRATATION -...

Les Deshydratations

Dr AMROUN.Lynda

Module Urgences medico-chirurgicales

6 éme année Mars 2016

Université ALGER 1

Faculté de medecine

Département de médecine

Dr Amroune.Faculté de Médecine

d'Alger .Module UMC.Mars 2016

Plan

Definition

Physiopathologie

Rappels physiologique

Deshydratation extracellulaire

Hyperhydratation extracellulaire

Deshydratation intracellulaire

Hyperhydratation intracellulaire

Associations

Conclusion



Definition

Une déshydratation est définie par un

bilan négatif de l’eau dans l’organisme .

Cette perte liquidienne peut atteindre les

différents compartiments corporels à

l’origine d’une déshydratation

intracellulaire, extracellulaires ou globale.



Physiopathologie

Rappel physiologique



COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Eau totale

60% poids

Intracellulaire

40%

Extracellulaire

20%

Interstitiel

15%l

Plasmatique

5%



Bilan hydrique et systèmes de

régulation



MOUVEMENTS DE L’EAU DANS

L’ORGANISME

Hydratation intra-cellulaire: l’osmose

Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de

Starling



OSMOSE : HYDRATATION

INTRACELLULAIRE

La membrane cellulaire est semi-perméable

Perméable à l’eau et à l’urée

Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré



LOI DE STARLING: HYDRATATION

EXTRACELLULAIRE

capillaire

Pression

hydrostatique

(Pi-Pe)

Pression

oncotique

(πi-πe))

Secteur interstitiel



OSMOSE :

Particule osmotiquement active: absence de diffusion

entrainant un déplacement d’eau

Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre

de solution (mosmol/l)

Osmolalité d’une solution: nombre de particules par kilo

d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau)



OSMOSE :

Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo

d’eau plasmatique

Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule

osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la

membrane cellulaire

Osme = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/Kg H2O



En pratique….

Osmolarité = osmolalité



Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité

extracellulaire et osmolalité intracellulaire

Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte

l’intracellulaire

Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers

l’intracellulaire

OSMOSE :



OSMOSE :

Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé:

– Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC)

– Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC)

Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité extracellulaire:

– Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire

(HIC)

– Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC)



BILAN DE L’EAU

BILAN nul: entrée = sortie

ENTREE: alimentaire régulée par la soif

soif

Osmolalité plasma volémie Tension artérielle

osmorécepteur volorécepteur barorécepteur

hypophyse OG, Aorte ,sinus carotidien Sinus coronaire Dr Amroune.Faculté de Médecine


BILAN DE L’EAU

Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale

Régulation par le rein

Réabsorption eau

Osmolalité plasma volémie Tension artérielle

ADH +



BILAN DU SODIUM

BILAN nul: entrée = sortie

Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j

Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale

+++



Bilan du sodium

Concentration :

Sodium intracellulaire =15mmol/l

Sodium extra-cellulaire =140mmol/l (natrémie)

Natrémie constante par les systèmes de

régulation d'entrées et sorties d'eau

Volume extra-cellulaire déterminé par son

contenu total en sodium (et non par la

concentration de celui-ci) 19 Dr Amroune.Faculté de Médecine


0%

20%

40%

60%

80%

100%

Extra-cellulaire Intra-cellulaire

Mg

HCO3-

Cl-

PO4--

K

Na

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Extra-cellulaire Intra-cellulaire

Mg

HCO3-

Cl-

PO4--

K

Na

Cl: 103 mMol

Na: 142 mMol K: 30-160

mMol

PO4: 100-130

mMol

Mg: 20 mMol



BILAN DU SODIUM: excrétion rénale

natriurèse

aldostérone FAN

Angiotensine II

PGE2

➶ PA

Sympathique

PA

➹ RENINE

KININE

inhibition +

+

activation

+

➶



Physiopathologie



L’eau va toujours du milieu le moins

concentré en osmoles vers le milieu le plus

concentré, ce mouvement est instantané



Milieu extra-cellulaire isotonique

Hydratation cellulaire normale

quelque soit le volume extra-cellulaire

Na+ Na+ Na+

K+ K+

K+ K+ Na+

H2O

Na+ Na+ Na+

Rein

Diurèse Na U

Na+:135 à 140 mmol/l

Osmolarité:300 mosmol/l

Na+

K+



Milieu extra-cellulaire hypotonique

Hyperhydratation cellulaire


Na+ Na+ Na+

K+ K+

K+ K+ Na+

Na+ Na+ Na+

Rein

Diurèse Na U

Na+ <135mmol/l Osmolarité < 300 mosmol/l

H2O



Milieu extra-cellulaire hypertonique

Deshydratation cellulaire


Na+ Na+ Na+

K+ K+

K+ K+ Na+

Na+ Na+ Na+

Rein

Diurèse Na U

Na+>140 mmol/l Osmolarité > 300 mosmol/l

H2O



La natrémie est le principal cathion extra-

cellulaire mais il est le reflet de la volémie

intra-cellulaire

Hyponatrémie= HIC

Hypernatrémie= DIC



Exception fréquente:

Hyperglycémie et hyponatrémie Na+ /l

Osmolarité

Na+ Na+ Na+

K+ K+

K+ K+ Na+

Na+ H2O

Na+ Na+ Na+

Déshydratation cellulaire avec

dilution du Na extra-cellulaire

Glucose

Glucose

Glucose



Exception plus rare:

Augmentation de la pression oncotique Na+ /l

Osmolarité Nale

Na+ Na+

K+ K+

K+ K+ Na+

Na+ H2O

Na+ Na+ Na+

Déshydratation cellulaire avec

augmentation de la pression oncotique

extra-cellulaire

Pt

Pt

Pt



DESHYDRATATION EXTRA-

CELLULAIRE



Déshydratation extracellulaire

(DEC)

Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel)

Perte d’eau et de sodium

Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée

Le volume du secteur intracellulaire est inchangé

LA NATRÉMIE EST NORMALE



Causes

Extrarénales:

– Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…)

– Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose)

Rénales:

– Anomalie rénale

– Diurétiques

– Diabète sucré décompensé

– Insuffisance surrénale aiguë

– Perfusion de mannitol…

Rein adapté



Un « troisième secteur » correspond à un

compartiment liquidien qui se forme souvent

brutalement aux dépens du compartiment

extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec

ce dernier. Ce phénomène est observé lors des

péritonites, des pancréatites aiguës, des

occlusions intestinales et des rhabdomyolyses

traumatiques



Clinique

Perte de poids

Signe du pli cutané.

Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus.

Tachycardie compensatrice réflexe.

Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %.

Aplatissement des veines superficielles.

Baisse de la pression veineuse centrale.

Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale).

Sécheresse de la peau dans les aisselles.

Hypotonie des globes occulaires

Soif, fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires



Biologie

Pas de signe spécifique mais:

– Hématocrite, protidémie augmentées

– Urée, créatininémie

– Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire)

– Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)



Traitement

Si hypovolémie sévère: solutés de remplissage voire transfusion.

Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os

Traitement étiologiques et préventifs primordiaux

Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie



HEC: hyperhydratation extracellulaire

Définition: augmentation du volume du

compartiment extracellulaire, surtout interstitiel

Due à une rétention d’eau et de sodium

Nombreuse causes:

– Insuffisance cardiaque

– Cirrhose

– Rénale: insuffisance rénale, néphropathie

(protéinurie à la bandelette urinaire)

– Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive,

rénale)

– Vasodilatation (grossesse, traitement

vasodilatateurs) Dr Amroune.Faculté de Médecine


Mécanisme

Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie)

Eau+sodium

plasma

Secteur interstitiel

Diminution du secteur

vasculaire

Réabsorption rénale

d’eau et de sodium



Mécanisme

Augmentation de pression dans les

capillaires (vaisseaux de petits calibres)

Augmentation des 2 secteurs vasculaire et

interstitiel

Mécanismes complexes

– Insuffisance cardiaque

– Rétention de sel par le rein

– Cirrhose



Normalisation du volume mais poursuite

des fuites si maintien hypoprotidémie

Au total: secteur plasmatique peu changé

Secteur interstitiel augmenté de volume



Clinique

Oedèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet.

Des oedèmes au niveau des séreuses :

(épanchement péricardique, pleural, ascite) :anasarque le secteur interstitiel pulmonaire (oedème aigu pulmonaire)

Des signes de surcharge du secteur vasculaire:

une élévation de la pression artérielle

un tableau d’oedème aigu du poumon ;

Une prise de poids.



Biologie

Pauvres .

signes d’hémodilution (anémie,

hypoprotidémie) inconstants

Aucun signe biologique ne reflète le

volume du secteur interstitiel.



Traitement

Sur prescription médicale

Régime désodé

Restriction hydrique

Diurétiques



Déshydratation intracellulaire: DIC

Diminution du volume intracellulaire en

rapport avec une hyperosmolarité

plasmatique.

L’hypernatrémie est l’indicateur biologique

de la DIC .



Mécanisme

eau

Membrane perméable à

l’eau

Milieu

intracellulaire

Milieu extracellulaire



Causes

Pertes d’eau non compensées

– Cutanée : coup de chaleur.

– Respiratoire : hyperthermie , polypnée.

– Rénale : diabete, mannitol.

Apport excessif de sodium

– Solutés utilisés en réanimation

– Bains de dialyses trop riche en sodium

Déficit d’apport en eau

– Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons,

vieillard, coma)



Clinique

Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre)

SOIF

Sécheresse des muqueuses

Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale)

Perte de poids plus modérée que pour la DEC



Biologie

Hyperosmolarité

Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l)

Préscription médicale de première

intention: le ionogramme plasmatique +/-

urinaire



Principes de traitement

Prescription médicale d’un traitement:

– Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré)

– Symptomatique, apport d’eau pour correction lente de l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent)

– Formule pour estimer le déficit en eau:

Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient * (Na+/140) -1)



Hyperhydratation intracellulaire

(HIC) Définition: augmentation du volume

intracellulaire en rapport avec une hypo-

osmolarité plasmatique .

Signe biologique majeur = hyponatrémie

soit Na+ plasmatique < 135 mmol/l.

Mécanisme: bilan hydrique positif .



Causes

Ingestion d’eau > capacités de résorption de

l’organisme

Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique)

Défaut d’excrétion de l’eau

Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association

à DEC

Défaut rénal ( IR avancée)

Sécrétion inappropriée d’ADH

IC, IR, IHC : HEC associée donc

hyperhydratation globale Dr Amroune.Faculté de Médecine


Clinique

Troubles neurologiques

– Nausées

– Vomissements

– Céphalées

– Anorexie

Prise de poids modérée

Absence de soif voire dégoût de l’eau



Biologie

Hypo-osmolarité plasmatique

Hyponatrémie < 135 mmol/l

Le diagnostic étiologique : dosages

complémentaires (ADH, ionogramme

urinaire)

Examens complémentaires : ionogrammes

sanguin et urinaire en priorité



Principes de traitement

Restriction hydrique associé à

– Supplément de Na+ si DEC associée

– Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée

– Apports standards de Na+ si normalité du

compartiment extra cellulaire

Parfois prescription de solutés hypertonique

(chlorure de sodium hypertonique) en cas

d’hyponatrémie sévère

Perfusion lente à respecter impérativement



Associations

Déshydratation globale: perte de sel avec

perte plus importante d'eau.

Déshydratation extracellulaire avec

hyperhydratation cellulaire: Perte de sel

avec apport excessif d'eau

Hyperhydratation extracellulaire avec

déshydratation cellulaire: Surcharge en sel

avec pertes d'eau



Conclusion

Les déshydratations sont fréquentes, le

diagnostic est clinique et biologique

Leur pronostic dépend :

• De la cause et du terrain

• Gravité du tableau initial : la déshydratation

intracellulaire fait courir un risque cérébral

(mortalité qui peut atteindre 50% dans le

coma des hyperosmolaires)

• De la bonne adéquation du traitement.



Références

1. SOUDANI MARGHLI , SOUHEIL ELATROUS Septième Journée de l’Aide Médicale Urgente.

2. R. Thomas Réanimation Médicale, DESEQUILIBRES HYDRO-SODES 2009.

3.Pr Burtey ,AUDOUARD Justine, SEGOND Nicolas L3RVU-AGM – Sémiologie des troubles de l'hydratation 2015

4.Dr NAÏMI MOURAD TROUBLES HYDRO-SODÉS ET ACIDO-

BASIQUESDCEM1 - UFR Médecine – Université Nice-Sophia Antipolis - Année universitaire 2011-2012

5. Dr Jean François Timsit troubles hydroéléctrolytiques université Joseph Fourier 2007

6. Ch.LEGENDER. G.CHOUKROUN. E.THERVET .Chapitre 1 page 9-17 .Chapitre2 page 21-34 . Chapitre3 page 45-68 . Chapitre4 page 71-96 ; Desordres hydroelectrolytique Arnett 1995



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