LES ETATS DE CHOC

A. AMROUN

Service d’Anesthésie Réanimation

Centre Pierre et Marie Curie

Définition

L'état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire

aiguë, le plus souvent secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë responsable d'une baisse du transport en oxygène (O2).

• Le défaut de synthèse d'ATP vient de l'arrêt de fonctionnement

de la phosphorylation oxydative. Cet état correspond à la dysoxie.

• Il existe une accumulation de H+ et de lactate intracellulaire s'accompagnant rapidement d'une acidose hyperlactatique.

L'état de choc = crise énergétique cellulaire

Intérêt de la question

urgence vitale, grevée d’un mauvais pronostic :

un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée.

Instauration d’une thérapeutique d’urgence

- symptomatiques (oxygénation, remplissage vasculaire,

drogues vaso-actives ou inotropes positives),

- le traitement étiologique ++++.

Défaillance de la Macrocirculation

• Insuffisance du volume sanguin circulant = hypovolémie absolue

• Mauvaise répartition du volume sanguin = hypovolémie relative

• Défaillance de la pompe cardiaque

• Obstruction au flux sanguin

Défaillance secondaire de la microcirculation

Atteinte directe de la microcirculation

• Mauvaise adaptation des flux sanguins aux besoins des

organes

• Perturbation de l’extraction de l’oxygène au niveau des

cellules

• Perte de l’étanchéité des capillaires avec fuite de liquide et

hypovolémie

• Perturbation de l’utilisation de l’oxygène par les cellules

Sur le plan clinique

C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA

chez un hypertendu connu

Redistribution de la perfusion aux

différents organes

Cœur

Cerveau

Reins

Intestin

Muscle

Intestin peau

DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

Insuffisance circulatoire aigüe, aboutissant à une inadéquation entre apports et demande en 02.

Etat physiologique : • La consomm O2 est indépendant de la délivrance en O2 : (DO2 >>> VO2). Au repos : environ 250ml/mn •Augmentation de la demande en O2→ augmentation proportionnelle de l’extraction en O2 •Facteurs augmentant la VO2 : •Stress, douleur •Fièvre , frissons, activité musculaire •Travail respiratoire…

•Délivrance en 02 = DO2 = CaO2 x DC

•CaO2 = 1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2

•DC = FC x VES

•PA = DC x RAS INADÉQUATION ENTRE BESOINS ET DÉLIVRANCE EN O2 : •Anomalie de délivrance. DO2 = Fc x VES x (1,34 x Hb x satO2+ 0,003 x PaO2) •Trouble de l’extraction de l’O2 →métabolisme anaérobie, mort cellulaire. →production de lactates, défaillance d’organe.

Reflétée par la mesure de la SvO2 EO2 = (CaO2 –CvO2) x DC Valeur normale : 25-30%

Mesure de la SvO2 : Swan-Ganz

Mesure de la ScvO2 : VVC, veine cave

DÉTERMINANTS DU DÉBIT CARDIAQUE DC = FC x VES

Fréquence cardiaque • Plus le cœur va vite, plus le débit est grand • Pas toujours vrai car • Plus FC élevée = moins de temps de remplissage • Plus FC élevée = cœur fatigue et éjecte moins. • Arythmie = contraction auriculaire non respectée. Elle représente 25% du

remplissage du Ventricule.

Contractilité • Plus la contraction du ventricule est bonne, plus grand sera le volume

éjecté et inversement. • Mais: Si contractilité trop élevé → fatigue. Ex: trop d’inotropes

(Dobutamine ou Adré) Si contractilité faible→ Bas DC et petit VES. • Dépend de la contractilité propre, de la perfusion coronaire.

DÉTERMINANTS DU DÉBIT CARDIAQUE

Précharge:

• Correspond à la distension des fibres musculaires cardiaques.

• Propriétés élastiques proportionnelles à leur distension: Plus elles sont étirées, plus la contraction est importante MAIS jusqu’à une certaine limite.

• Correspond à la pression de remplissage présente dans les cavités cardiaques (Droites = POD; Gauche = PAPO).

Postcharge:

• Force qui s’oppose à l’éjection du VES.

• Dépend de la PAM et du tonus artériel.

• Réduction de la postcharge permet d’augmenter le DC.

Et donc :

Diminution de la PAM augmentation de Qc ?

Augmentation de PAM diminution de QC?

CHOC DÉCOMPENSÉ

Mécanismes compensateurs décompensés.

Système sympathique dépassé Destruction cellulaire Libération de toxines Dysfonction endothélium Coagulopathie Atteinte microcirculatoire

(microthrombus)

Transport en oxygène.

• La réduction du contenu artériel en O2 est compensé au niveau cellulaire par une augmentation de l’extraction → maintien des apports.

• Seuil critique :

Destruction cellulaire

Production de radicaux libres → stimulation de la réponse inflammatoire.

Libération sanguine de substances toxiques vasoactives lors du choc prolongé.

INFLAMMATION

Réponse inflammatoire:

• Etat pro-inflammatoire systémique → défaillances d’organes futures

• Ischémie – Reperfusion

Ischémie = destruction cellulaire

Reperfusion = toxicité cellulaire des radicaux libres oxygénés et activité pro inflammatoire systémique.

ATTEINTE VASCULAIRE

Activation endothéliale

Par les phénomènes d’ischémie-reperfusion

Fuite capillaire

-Œdème local

-Aggravation de l’hypoxie tissulaire

Microcirculation

Réduction débit capillaire (vasoconstriction)

Œdème cellulaire

Adhésion des polynucléaires → perfusion tissulaire altérée

Activité pro-coagulante de endothélium

→ Aggravation de la perfusion tissulaire

COAGULOPATHIE

Brèche vasculaire→ facteur tissulaire→ active la coagulation = consommation Facteurs d’aggravation • Remplissage Vx pour éviter l’hypovolémie aigue = dilution • Acidose Inhibe les facteurs de coagulation Augmente dégradation de la fibrine • Hypothermie Inhibe activité des facteurs de coag (-1°=>10%) Diminue synthèse de fibrine Altération des fonctions plaquettaires • Endothélium altéré = activité procoagulante

LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC

Transport de l’O2 par :

Débit cardiaque choc cardiogénique

Volume sanguin circulant choc hypovolémique

Tonus vasculaire choc vasoplégique

Extraction de l’O2 choc septique

4 mécanismes

•CHOC HYPOVOLEMIQUE «VRAI» ( ↓contenu vasculaire) Hémorragie, déshydratation, fuite plasmatique lors de brûlures étendues…

•CHOC HYPOVOLEMIQUE «RELATIF» ( ↑du contenant vasculaire )

Vasodilatation du choc anaphylactique ou septique, lors de traumatismes médullaires , lors d’intoxications par vasodilatateurs…

•CHOC CARDIOGENIQUE( chute du débit cardiaque , la pompe )

Insuffisance cardiaque gauche ou droite, infarctus, tamponnade ….

•CHOC SEPTIQUE ( association des mécanismes )

Signes de choc avec signes d’infection sévère

Signes cliniques

•Adaptation physiologique : •Cardio-vasculaire : •Tachycardie (augmentation du DC) •Extrémités froides (vasoconstriction) •Marbrures (vasoconstriction) •Respiratoires : •Polypnée (compensation de l’acidose lactique) •Rénales : •Oligo-anurie (< 0,5ml/kg/h) (redistribution vasoconstrictrice des débits vers les organes prioritaires , le cœur et le cerveau)

Défaillances d’organes = signe de GRAVITE

•Neurologique :

•Confusion •Angoisse •Troubles du comportement

•Agitation •Prostration •Coma (Galsgow< 8)

•Cardio-vasculaires : •PAS < 90mmHg •PAM < 60mmHg.

•Respiratoires : •Polypnée •Tirage •Désaturation •Acidose lactique •Evolution vers le SDRA.

•Rénales : •Oligo-anurie •Insuffisance rénale aigüe (Fonctionnelle,Organique).

•Hépatiques : •Cholestase •Cytolyse hépatique •Baisse des facteurs de la coagulation (TP) •Hypoglycémie.

•Digestives : •Iléus ( occlusion fonctionnelle) •Ulcère de stress •Hémorragies digestives •Ischémie mésentérique par vasoconstriction •Pancréatite aigüe.

Coagulation : •Thromboses ischémiques des extrémités •Purpura • thrombopénie ( <100 000/mm3) •TP <50%, ↓facteurs de coagulation

Traitement du choc

Support hémodynamique "Kep the patientaliv !" Remplissage vasculaire Catécholamines

Traitement causal

Bilan et prise en charge

Urgence vitale ++ •Le bilan ne doit pas retarder la PEC

• Mise en conditions «de base» • Transfert en réa. •Surveillance: •TA : toutes les 5mn au minimum •Fc •SatO2 •Oxygénothérapie. •Mise en place de 2 VVP de bon calibre •Sondage urinaire •Préparation pose KTA, VVC… Traitement : •Symptomatique des défaillances d’organes

•Etiologique ++

Bilan

•Gaz du sang : acidose métabolique avec hyperlactactémie(lactates >

2 mmol/l)

•Ionogrammes sanguin et urinaire : IRF ou organique (Nécrose tubulaire) : « rein de choc »

•Bilan hépatique : cytolyse, cholestase hépatique : « foie de choc »

•NFS : anémie(hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie(septique, allergique).

•TP-INR, TCA, fibrinogène: recherche d'une CIVD (choc septique ou anaphylactique surtout)

•Enzymes cardiaques (Troponine.).

•ECG et TELETHORAX.

Bilan étiologique

•Etiologie parfois évidente : choc hémorragique, choc anaphylactique…

•Parfois mécanisme plus complexe : choc septique, patient avec cardiopathie sous-jacente…

•==> exploration hémodynamique ++ •ETT/ETO

•Picco

•Swan-Ganz…

Choc cardiogénique

Mécanisme principal : chute du DC

DO2 = FC x VES x (1,34 x Hbx satO2 + 0,003 x PaO2

Baisse de la contractilite myocardique (le plus fréquent)

•IDM avec nécrose étendue

•décompensationd’une cardiopathie dilatée hypokinétique(d'origine valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)

•prise de médicaments inotropes négatifs(bêtabloquants, inhibiteurs calciques, anti-arythmiques, antidépresseurs tricycliques).

Bradycardie ou tachycardie extrême

•troubles du rythme ventriculaire

•tachycardies supraventriculaires (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide

•bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).

Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque

•pathologies valvulaires chroniques et aiguës(insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique, insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique)

•complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée)

•Exceptionnellement : ruptures septales post-infarctus, myxomes, thrombiauriculaires occlusifs.

Dysfonction ventriculaire droite

•Tamponnade

•EP

•IDM du VD

Choc cardiogénique

Signes cliniques spécifiques :

•Signes d'insuffisance cardiaque G et/ou D.

•Anomalie auscultatoire (souffle, galop)

•Signes de TVP

PEC spécifique : dpdt du mécanisme ++

Support hémodynamique : NAD, dobutamine…

• Chronotrope + Fréquence cardiaque

• Inotrope + Force de contraction

• Dromotrope + Vitesse de conduction

• Bathmotrope + Excitabilité

LES CATHÉCOLAMINES

Choc hypovolémique vrai

•Mécanisme principal : chute du VES par diminution de la pré-charge •DO2 = FC x VES x (1,34 x Hbx satO2 + 0,003 x PaO2) Signes cliniques spécifiques : •TA souvent pincée. •Signes de DSH : pli cutané… •Pâleur cutanéo-muqueuse(hémorragie) •Hémorragie extériorisée •3ème secteur (pathologie digestive : occlusion, péritonite…). •Etiologies : •Hémorragie •Déshydratation extrême •Brûlure •3ème secteur.

Le traitement symptomatique fait appel à un sympathomimétique à effet β1+ dominant (dobutamine, dopamine, isoprénaline, adrénaline). La dobutamine (dobutrex) est le plus souvent utilisée en raison d'un effet inotrope

positif plus Puissant (5μg/kg/mn en intraveineux continu), augmentée progressivement par paliers de 2.5 à 5μg/kg/mn, jusqu'à obtention d'une réponse hémodynamique

Objectif (PAM >70 mmHg, disparition des marbrures, diurèse > 60ml/h),

Traitement du choc cardiogénique

Une assistance circulatoire

Proposée lorsque l'état de choc est rebelle à un traitement bien conduit sous réserve de l’absence de tare ou d’un âge physiologique avancé. Les solutions actuellement proposées sont : - la contre-pulsion intra-aortique : - L’ECMO

Traitement du choc cardiogénique

Choc hypovolémique vrai

PEC spécifique :

•Remplissage vasculaire ++

Cristalloïdes

Colloïdes

PSL

•Support vasopresseur. Effet α

Traitement étiologique :

•Arrêt du saignement en cas de choc hémorragique.

•PEC chirurgicale en cas de pathologie digestive avec 3ème secteur…

Traitement du choc hémorragique

• L’urgence est avant tout de rétablir une volémie efficace et d’assurer une oxygénation satisfaisante, l’objectif étant de maintenir un hématocrite supérieur à 25%.

• Pour une perte de sang < à 25% de la masse sanguine totale, on préconise un remplissage vx (plasmion) ou cristalloïdes (Ringer lactate) =500 ml sur 20 mn

• Entre 25 et 50% de masse sanguine totale perdue, le remplissage +transfusion érythrocytaire

• Au delà de 50% de masse sanguine totale perdue, :

il faudra bien sûr rétablir la volémie et l’oxygénation mais aussi corriger les troubles de la coagulation induits par la transfusion grâce à des apports de facteurs de coagulation

La prise en charge reposera essentiellement sur l’hémostase chirurgicale

Epreuve de remplissage simplifiée: élévation des jambes !!

Contrôle du remplissage vasculaire

Delta PP = (PP max – Ppmin)/[(Ppmax+Ppmin)/2]

Si Delta PP > 13%, bonne prédiction d’une réponse favorable au remplissage

Choc anaphylactique

Mécanisme principal : diminution des RAS + hypovolémie vraie secondaire par augmentation de la perméabilité capillaire

PA = DC x RAS

Etiologies :

•Médicaments : pénicilline, curares…

•Alimentaire

•Piqures d’insecte (hyménoptères)

Signes cliniques spécifiques :

•rash cutane (urticaire) •oedèmede Quincke •bronchospasme •dyspnee laryngee •douleurs abdominales •nausees, vomissements.

PEC spécifique

•Arrêt immédiat de l’administration du TRT

•02

•Rempliss Vx : cristalloïdes 30ml/kg

•Bronchospasme :

Ventoline (inhalé, voir IV)

Adrénaline en titration

Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

TRAITEMENT Choc anaphylactique

Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable

Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre

Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j).

Anti-histaminiques : inutiles

Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

Choc septique

Mécanisme : complexe ++

•Vasoplégie: baisse des RAS

•Anomalies de l’extraction de l’O2 (anormalement «normal»)

Souvent, 2 phases :

•Hyperkinétique: baisse des RAS compensée par augmentation du DC

•Puis hypokinétique: médiateurs de l’inflammation→ effet inotrope négatif baisse du DC

Etiologies : tous les états septiques (BGN et CG+ ++)

Choc septique

Signes cliniques spécifiques :

•Fièvre ou hypothermie

•Frissons

•Signes infectieux focalisés

•Baisse PAD ++

PEC spécifique :

•Rempliss Vx ++

•Support vasopresseurs

•Antibiothérapie : précoce ++

•PEC chirurgicale si nécessaire.

Traitement du choc septique

• L’antibiothérapie sera débutée après réalisation des prélèvements bactériologiques, par voie parentérale. Elle sera double ou triple, synergique et bactéricide sur les germes suspectés

• Le remplissage vasculaire colloïde àu un cristalloïde 500 ml/20 minutes, à répéter

selon la tolérance et réponse hémodynamique obtenue en ne dépassant par la dose quotidienne de 30 ml/kg.

• traitement vasopresseur ou inotropes, trois molécules les plus utilisées, seules ou

en association, sont la noradrénaline (α+), la dopamine (dopa+, α+, β+) et la dobutamine (β+).

Le choix dépend de la situation hémodynamique, noradrénaline ou dopamine en phase hyperkinétique, associées à la dobutamine en phase hypokinétique.

CONCLUSION

Etats de choc =

Dette en O2

Évolution vers la DMV

Urgence vitale :

•Reconnaissance précoce

•Urgence thérapeutique

•Traitement symptomatique et étiologique

Un retard initial peut compromettre définitivement tout espoir de survie