Plaies chroniques Optimiser la prise en charge Les implications complémentaires des différents...

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Plaies chroniques Optimiser la prise en charge Les implications complémentaires des différents professionnels de santé Dr B SASSOLAS Dermatologue Département de Médecine Interne et Pneumologie Département de Médecine Interne et Pneumologie Hôpital Cavale Blanche Hôpital Cavale Blanche CHU BREST [email protected]

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Plaies chroniques

Optimiser la prise en charge

Les implications complémentaires des différents professionnels de

santéDr B SASSOLASDermatologue

Département de Médecine Interne et PneumologieDépartement de Médecine Interne et Pneumologie

Hôpital Cavale BlancheHôpital Cavale Blanche

CHU [email protected]

Feuille de route

• Histoire d’une plaie• Les familles de pansements• Quels pansements pour quelles plaies• Quelques pièges à ne pas méconnaitre

ULCERE DE JAMBE

• Définition• Mécanisme physiopathologique• Facteurs de risque• Localisations et stades de l’ulcère• Guérison• Complications• Traitements • Éducation

Ulcères de jambe• Plaie cutanée

chronique• Étiologie

– Maladie vasculaire• Artérielle 20%• Veineuse 70-80%• Mixte• Veinolymphatique• Angiodermite nécrotique

– Autres causes…• Vascularite• Dermatoses

neutrophiliques• Infections cutanées

profondes– Fungiques, parasitaires,

bactériennes• Tumeurs

Reconnaître l’étiologie d’une plaie d’origine vasculaire

• VEINEUX– Grande taille, contours ovalaire ou

en carte de géographie, parfois circonférentiels

– Fond atone, recouvert d’un enduit adhérent jaunâtre, la fibrine, ou Fond propre ou bourgeonnant

– Topographie: sus-malléolaire interne ou sur face interne de jambe

– Bords souples ou saillants– Peau péri-ulcéreuse

• Dermite de stase: dermite érythémato-squameuse

• Capillarite ou dermite ôcre• Hypodermite scléreuse

– Terrain: F> 70ans, obèse, jambe lourde, phlébite

• ARTERIEL– Unique ou multiple, à

l’emporte-pièce– Topographie suspendue, à la

face antérieure ou latérale des jambes

– Topographie distale: dos du pied

– Profond, dénudant les tendons sous-jacents

– Douloureux jambe pendante

– Pouls périphériques non perçus

– Peau péri-ulcéreuse Insuf Art• Froide, pâle, lisse, dépilée

– Terrain: H> 50ans, Tabac, HTA, obèse, dyslipidémie …

Complications des ulcères de jambe

• Retentissement général et psycho- sociologique

• Eczéma de contact

• Surinfection microbienne

• Lésion ostéo-articulaire

• Hémorragie• Cancérisation

Plaie aiguë / Plaie chronique

Pourquoi ?

Question1. Dans la plupart des cas, on considère qu’une plaie guérie:

• Lorsque la peau s’est refermée

• 2 semaines après la fermeture

• 2 mois après la fermeture

• 2 ans après la fermeture.

Cicatrisation = Processus de protection contre les agressions mécaniques• Les 3 étapes de la cicatrisation

– Phase initiale• Étape vasculaire : vasoconstriction initiale

– Saignement => clou plaquettaire =>caillot – Apport de protéines (facteurs de croissance) et de cellules

(Macrophages et Polynucléaires Neutrophiles): lutte contre l’infection, détersion de la plaie et rôle nutritionnel local

• Étape inflammatoire– Vasodilatation secondaire => afflux de cellules– Production de cytokines de type facteurs de croissance =>

amplifient la réponse inflammatoire et stimulent prolifération fibroblastique et production de collagène

– Phase de réparation• Formation du tissu de granulation• Épithélialisation

– Phase de maturation• Remodelage de la matrice extracellulaire avec un phase

inflammatoire et proliférative puis phase de régression

Processus de cicatrisation

HémostaseIMMEDIATE

FonctionCapuchonner les

Conduites de gaz etAlimentation d’eau

Les plaquettes vont sceller

vaisseaux lésés

PlaquettesThrombine

Fibrine

Processus de cicatrisation

Phase Inflammatoire

1 à 4 jours

Fonction:Nettoyage des débrisÉviter les infections

ChaleurRougeurŒdèmeDouleur

Neutrophiles,Macrophages,

Cellules qui agissent pour

Phagocyter les bactéries

Processus de cicatrisation

Phase proliférante(proliférationgranulationcontraction)4 à 21 jours

Remplacement des tissus

dermiques et sous-cutanés Contraction de

la plaieFond à la surface

Fibroblastes CollagèneVaisseaux

Rouge;granuleusehumide

ÉpithélialisationMigration des

cellules des côtés vers

le centreRose pâle

(kératinocytes)

Dernières étapes de la cicatrisation

Maturation21 jours à

2 ans

Renforcer la résistance à la

Traction(travaux de finition

Intérieure)

Fibres de collagène matures

gagnent de l’élasticité

Récupération de70 % de la capacité

initiale

FibroblastesKératinocytes

Objectifs de la cicatrisation

• Conduire au comblement d'une brèche cutanée par un tissu cicatriciel

2.Question: Une plaie chronique est définie comme une plaie

a . Largement infectée

b. N’a pas évolué dans les délais habituels

c . Ne guérira pas

d. Guérit dans une période de 2 à 3 semaines.

Définitions de l’ulcère de jambe

OU plaie chronique : Perte de substance cutanée d’étendue variable due à une cause vasculaire, artérielle ou veineuse ou mixte

Conséquence d’une destruction des tissus par : • Défaut d’apport des éléments nutritifs

(oxygène) ou

• Présence de substances toxiques dans les tissus

EPIDEMIOLOGIE

• Prévalence– Suède : 0,12% n=232908– Grande Bretagne : 0,19% n=240000– Australie : 0,63% n= 12000

• Pour 50% des patients, récidive dans l’année

• La prévalence augmente avec l’âge– 0,87% à 3,38% au dessus de 80 ans

• En Angleterre coût pour un traitement de 4 mois 250 à 2500 £Aux USA coût annuel de 40000 $

EPIDEMIOLOGIE

Prévalence importante

• Dans la population générale : 1986 : Cornwall - 1.4 pour mille 1987 : Callam - 1.8 pour mille 1991 Bergqvist – 3.02 pour mille

• Dans une population de travailleurs Dans une population de travailleurs (Volvo) :(Volvo) : 1996 : Nelzen – 0.6 à 1.6 %1996 : Nelzen – 0.6 à 1.6 %

UN PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE

• Retentissement individuel • Qualité de vie dégradée :

Perte de mobilité Temps consacré aux soins Retentissement psychologique : isolement, syndrome

dépressif

• Dépenses : Arrêts de travail ou perte d’emploi Consultations Matériel de soins ……

Phillips et al. J Am Acad Dermatol. 1994; 31 : 49

• Mais s’agit-il d’une priorité de santé publique?

PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE

• Pathologie chronique :20 % des ulcères ont plus de 5 ans

d’évolution40 à 60 % récidivent à 1 anEvolution aggravée par :

Insuffisance cardiaqueDénutritionArthroseMauvaises conditions socio-économiques

ETIOLOGIE• Maladie veineuse dans 70 % des cas

– ATCD de thrombose veineuse– Insuffisance veineuse superficielleAssocié à une artérite dans environ 20 % des

cas

• Maladie artérielle seule dans environ 20 % des cas– Athérome– Diabète– Autres

• Causes rares dans 10 % des cas (microangiopathie, cancer…..)

ANATOMIE Le sang revient au cœur par les veines grâce à 2

réseaux

- un réseau veineux profond drainant 90% de circulation de retour (gros débit)

- un réseau veineux superficiel drainant 10% avec la grande veine saphène(interne) et la petite veine saphène (externe)

Les perforantes relient les 2 réseaux

Chaque système veineux est pourvu de valvules qui s’opposent au reflux sanguin

MECANISMES

Compression de la voûte plantaire et contraction des mollets pour propulser le sang vers le cœur

Valvules = clapets anti-retour qui empêche le sang de redescendre (gravité)

PHYSIOPATHOLOGIE

L’ulcère veineux résulte d’une hyperpression veineuse par anomalie du réseau veineux superficiel (varices) ou profond (post-thrombotique) associée à

- une pathologie de la paroi veineuse- un mauvais fonctionnement du moteur musculo-articulaire

L’ hyperpression entraîne dilatations et thromboses capillaires conduisant à une hypoxie cutanée

CONSEQUENCES

Anoxie cutanée = ulcères (cause majeure)

Pression veineuse : l’hyperpression veineuse est présente chez tous les patients porteurs d’ulcères

Pression sup à 70mm Hg = ulcères

Distension des veinules et des capillaires

Manchon fibrineux péri-capillaires

Mécanisme physiopathologique

Etiologie veineuse• Normalement

évacuation des toxines (issues du fonctionnement des cellules) par la veine

• Si hyperpression veineuse, apparition d’un œdème

• L’œdème empêche l’évacuation des toxines par la veine avec accumulation dans les tissus

• Nécrose des cellules par accumulation des toxines dans les tissus = apparition de l’ulcère

Mécanisme physiopathologique

CLASSIFICATION

Classification CEAP :

Clinique Etiologique

Anatomique

Physiologique

Signes cliniques de l’insuffisance veineuse

Classification CEAP:

0 pas de traces veineuses 1 veines réticulaires, télangiectasies 2 varices (dilatation des veines superficielles)

40% de la population (femmes ++) 3 œdème 4 modification cutanée : dermite ocre (dépôt de fer

par hémorragie), atrophie blanche, eczéma, hypodermite scléreuse (guêtre)

5 modification cutanée et ulcère cicatriciel 6 modification cutanée et ulcère évolutif

ETIOLOGIE

• Maladie veineuse dans 70 % des cas– ATCD de thrombose veineuse– Insuffisance veineuse superficielleAssocié à une artérite dans environ 20 % des

cas• Maladie artérielle seule dans environ 20 %

des cas– Athérome– Diabète– Autres

• Causes rares dans 10 % des cas (microangiopathie, cancer…)

PHYSIOPATHOLOGIE

A.O.M.I : artériopathie oblitérante des membres inférieurs (artérite)

Importante morbi-mortalité de l’artéritique :

- risque de décès de 30% dans les 5 ans - 50% à 10 ans (IDM,AVC) - risque d’amputation majeure dans 2% des cas à 2 ans

CLASSIFICATION LERICHE & FONTAINE

Stade 1 : absence de pouls sans trouble ischémique

Stade 2 : claudication intermittente avec crampes à la marche et limitation du périmètre de marche

• Stade 3 : douleurs de décubitus à type de crampes de la plante des pieds ou des orteils

cédant avec jambe pendante au bord du lit, au fauteuil ou à la marche

différente de la crampe musculaire intermittente ou permanente

• Stade 4 : lésions trophiques dues au déficit circulatoire permanent (nécrose humide ou sèche, escarres,ulcères)

membre menacé = hospitalisation

Notion d’ischémie critique : présence de plaie+/ douleurs depuis 15 jours par antalgiques adaptés et une IPS < à 50 mm Hg

à un stade avancé, la peau est froide, sèche, dépilée et fragile (orteils et talons), le temps de recoloration capillaire allongé

Ischémie critique = urgence médicale et chirurgicale

Mécanisme physiopathologique

D’origine artérielle :• Défaut d’apport d’oxygène aux tissus par le

système artériel entraînant une hypoxie tissulaire puis nécrose

Mécanisme physiopathologique

Évaluation d’une plaie : Autres causes

a) Veineuse

b) Artérielle

c) Extrinsèque:pression; cisaillement;friction; humidité

d) Neuropathique

e) Tumorale, vascularites infectieuses…

Escarre : Définition (Pressure sore)

Une escarre est une lésion localisée à la peau et/ou au tissu sous-cutané de nécrose tissulaire, se développant lors d’une compression des tissus mous entre une proéminence osseuse et une surface externe durant une période prolongée. Rôle associé du frottement et/ou cisaillement.

L’ULCERE DE JAMBE

Une prise en charge globale

POUR GUÉRIR UNE PLAIE…

Agir sur 3 éléments conjoints :

• Le traitement de la cause• Le suivi des règles de vie• L’application de soins locaux corrects

S’obtient en 4 à 8 semaines

Localisations ulcère• Malléoles interne et externe

• Dos du pied (surtout post traumatique)

• Au tiers moyen de la jambe

Sans méconnaitre les complications

• Ankylose de la cheville

• Eczéma

• Hémorragie

• Ostéite

• Surinfection

Au dessus de la cheville (très étendu)

Mesures générales: Nettoyage de la plaie

Au sérum physiologique• À la douchette ou au jet• sans séchageNettoyage de la zone péri lésionnelle :• Soigneux pour diminuer le risque d’infection• À l’eau et au savon• Rinçage et séchage

Utilisation de pansement adapté au stade de l’ulcère et à son aspect :

• Détersion (nécrose et fibrine)• Cicatrisation (bourgeonnement et

épidermisation)

Traitement : Soins locaux• Concept de la thérapie humide contrôlée

= milieu humide favorable à la détersion auto lytique naturelle

• = réaction inflammatoire de défense de l’organisme associant un phénomène vasculaire (afflux de leucocytes et de macrophages) et un phénomène infectieux (germes gram + et -) faisant disparaître les débris nécrotiques et la fibrine par phagocytose cellulaire et protéolyse bactériologique

ÉviterUtilisation d’antiseptiques

• Séchage de la plaie

• Utilisation de compresses pour nettoyer la plaie

• Utilisation de pansements créant un milieu sec

• Utilisation de pansements créant un milieu trop humide

Traitement étiologique de l’insuffisance veineuse: Compression

• Compression élastique– Permet de réduire l’œdème et la stase veineuse– Permet d’obtenir une meilleure vascularisation

et un bourgeonnement de l’ulcère

• Moyens de contention :• Bandes et Bas

Techniques de pose de compression

Autres traitements étiologiques

• Sclérothérapie

• Phlébectomie

• Pontage artériel, endartériectomie…

Traitement de la douleur• Ulcère veineux = peu douloureux• Ulcère artériel = très douloureux

• Évaluation de la douleur ++++

• Administration d’un traitement antalgique per os et/ou en application locale– Analgésie locale lors des soins avec EMLA

Traitement : Nutrition

• Facteur important de la cicatrisation

• Hyper catabolisme dû à l’ulcère provoquant une augmentation des besoins nutritionnels de base

• Évaluation des besoins et de l’état nutritionnel

• Alimentation hypercalorique et hyperprotidique

Traitement : Hygiène de vie

Élévation des jambes

• 5 mn allongé ou assis – jambes tendues – pieds surélevés

• Dès qu’un sentiment de lourdeur des jambes

• Après une station debout prolongé ou une marche

• au minimum 3 fois par jour

Traitement : Hygiène de vie

Marche : activité physique qui• Favorise le retour veineux• Entretient la musculature du mollet• Mobilise l’articulation de la cheville

• Active la pompe au niveau du talon et les muscles du mollet = facteurs du retour veineux

• Courte et répétée : 20 mn trois fois par jour

Traitement : Hygiène de vie

Gestes à éviter :

• Immobilité• Piétinement• Chaleur• Effet garrot à la taille• Jambes croisées• Chocs et traumatismes

Traitement : Vaccination

• Risque de contamination par le bacille tétanique

• Majoré par chronicité de la plaie localisée aux membres inférieurs

• Vaccination indispensable et rappels vaccinaux

Éducation du patient

• Hygiène locale avec soins et surveillance• Suivi médical• Respect du port des bas ou bandes de

contention• Respect de la marche – élévation des jambes• Alimentation équilibrée• Vaccination antitétanique• Traitement de la cause artérielle• Traitement de la cause veineuse• Prévention Protection contre les chocs

Les grandes familles de pansements

PRISE EN CHARGE DE L’ULCERE DE JAMBE

Objectifs d’un pansement

• Le pansement de cicatrisation doit :– permettre de conserver l’humidité – favoriser les échanges gazeux – procurer une isolation thermique – procurer une isolation mécanique – être une barrière bactériologique – absorber les exsudats

• Pansements Hydrocolloïdes• Pansements en Fibres de

Carboxyméthylcellulose• Pansements Hydrogels• Pansements Alginates• Pansements Hydrocellulaires• Pansements gras / interfaces• Films de polyuréthane• Pansements au charbon

• Le futur: Pansements biologiquement actifs

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Les différentes familles

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• Pansements constitués de polymères absorbants, dont les propriétés physico-chimiques sont liées à la présence de carboxyméthylcellulose (CMC).

• Ils existent sous forme de plaques adhésives ou non adhésives* ou de pâtes ou de poudres.

• Les pâtes et poudres doivent bénéficier d’une concentration en CMC ≥ 18%.

• Les plaques adhésives ont une surface adhésive en contact avec la peau et ont la face externe imperméable aux liquides.

* Toutes les plaques actuellement disponibles sont Adhésives

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Proprietés

•Absorption grâce au polymère (CMC)•Contrôle de l’exsudat (limité)•Maintien de l’humidité•Forme un gel chaud et humide au

contact de la plaie•Adhère à la peau saine, pas à la plaie•Protège et isole la plaie des

contaminations et souillures externes

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Indications / Contre-Indications• Indications

–Escarres –Ulcères de jambe –Brûlures 1er et 2ème degré–Moignon et amputation–Dermabrasions–Site donneur de greffe–Plaie postopératoire

• Contre-Indications–Mycoses–Plaies infectées–Brûlures 3ème degré

•Limites & Effets indésirables–Macération–Odeurs–Eczématisation–Érosion, rougeur–Purpura (lié au retrait)

–Allergies (à confirmer)

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Pansements en Fibres de Carboxyméthylcellulose•Pansements composés de plus de

50% fibres non tissées de CMC pure•Se présentent sous forme de

compresses ou de mèches•Se transforment au contact des

exsudats en gel cohésif•Sont caractérisés par leur capacité

d’absorption

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Particularités

•Indications–Plaies très exsudatives–Plaies cavitaires

•Pansement secondaire–Hydrocellulaire

–Hydrocolloïde

11/04/23 72Aquacel®

Durafiber®

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• Gels contenant plus de 50% d’eau• Principalement destinés à assurer

l’humidification des plaies• Se présentent sous forme de plaques,

compresses imprégnées ou de gel

• CMC– et/ou Alginate Ca++/Na+– et/ou Pectine– et/ou Propylène glycol

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Définition et Composition

•Favorise la détersion naturelle par autolyse en réhydratant doucement les tissus nécrotiques

•Absorbe les dépôts fibrino-leucocytaires et les exsudats

•Crée un environnement humide propice au bourgeonnement

•Adhérent, n’endommage pas les tissus sains ni la peau environnante

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Mode d’action et Proprietés

Indications et Contre-Indications•Indications

–Escarres–Ulcères de jambe–Brûlures à déterger–Site donneur de greffe–Dermabrasions–Peau radiothérapée–Plaie atone

•Limites & Contre-Indications–Allergies–Plaies très exsudatives

–Plaies infectées

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SUR TOUTES LES PLAIES SECHES et LES PLAIES A DETERGER

L'utilisation de ce produit ne dispense pas d'une détersion mécanique.

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16/11/98 16/11/9

8

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• Bouchon vissable– Askina® Gel– Curafil™– Duoderm® Hydrogel– Urgo® Hydrogel– Askina® Gel– NormlGel® / Hypergel®

• Opercule– Comfeel® Purilon– Intrasite® Gel – Nugel®

• Seringue– Hydrosorb® Gel– Suprasorb® G11/04/23 83

Usage unique

Formes gels: Système de fermeture

Formes Plaques

•Compresses imprégnées de gel–Curafil™–Intrasite® Conformable

•Plaques translucides–Aquaflo™–Curagel® –Hydrosorb® / Hydrosorb® Comfort–Nu-gel® –Suprasorb® G

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Intrasite® Conformable

Suprasorb® G

Aquaflo™ G

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Définition

• Pansements composés de plus de 50% d’alginates associés ou non à de la carboxyméthylcellulose (CMC)

• Les alginates sont des polymères d’acides alginiques obtenus à partir d’algues

• Ils sont caractérisés par leur capacité d’absorption et leurs propriétés hémostatiques

• Ils se présentent sous forme de compresses ou de mèches

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Indications/Contre-Indications

•Indications–Plaie hémorragique–Plaie exsudative ou très exsudative

–Plaie infectée

•Contre-indications–Plaies non exsudatives

–Nécrose noire et sèche

–Dakin

•Limites–Hyper bourgeonnement

–Prurit–Douleurs

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Définitions• Pansements constitués de polymères• Présentés notamment sous forme de mousse

de polyuréthane• Ils sont absorbants• Ils existent sous forme de :

–plaques adhésives composées de plusieurs couches, dont une couche absorbante hydrophile

–plaques non adhésives comportant notamment une couche absorbante hydrophile

–formes anatomiques présentées sous forme de plaques (adhésives ou non) ou sous forme tridimensionnelle

–formes adaptées au remplissage des plaies cavitaires, absorbantes sur l’ensemble de leurs faces

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Composition : 3 couches•Couche externe

–Légère, conformable–Imperméable aux liquides et aux bactéries

•Couche intermédiaire–Mousse de polyuréthane hydrophile (le plus souvent)

–Grande capacité d’absorption

–Joue un rôle de coussinet

•Couche interne(au contact de la plaie)–Interface fine et conformable

–Couche de transfert des exsudats

–Non adhérente à la plaie

–Adhésive ou non sur la peau saine

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Indications/Contre-Indications

•Indications–Ulcères, Escarres–Brûlures–Plaies exsudatives–Plaies traumatiques–Site donneur de greffe

•Limites d’utilisation–Intolérance aux adhésifs(formes adhésives)

•Avantages (par rapport aux hydrocolloïdes)–Moins d’écoulement–Ne se délite pas–Peu d’odeur–Moins de macération

•Ne pas utiliser avec–Dakin–Eau Oxygénée

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• Allevyn® Gentle & Gentle Border– Gel doux micro-adhérent siliconé

• Askina DresSil® & DresSil® Border– Hydrocellulaire siliconé auto-

adhérent• Biatain® Contact

– Maillage micro-adhérent– Repositionnement possible

• Biatain® Silicone– Combinaison de la matrice

alvéolaire de Biatain au silicone– Bord siliconé : retrait atraumatique

• Urgotul Absorb® & Absorb® Border – TLC contact– Matrice lipidocolloïde micro-

adhérente• Mepilex® & Mepilex® Border

– Silicone– Adhère à la peau sans

l’endommager11/04/23 100

Formes Micro-adhérentes/Repositionnable

Formes minces

•Askina® Thinsite

•Mepilex® EM

•Urgotul Lite & Lite Border

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Ajustable

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Indicateur de saturation

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Formes atypiques• Hydrosorb®

– Plaque de gel– Granulation

• Hydroclean® active – Pansement irrigo-absorbant– Phase de détersion

• Versiva ® XC™– Association Hydrofibres +

Hydrocolloïde– Film de polyuréthane– Plaies exsudatives

• HydroTac ®– Pansement hydro-apaisant– Réseau de gel hydratant et

frais disposé en nid d’abeille

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Définitions• Pansements constitués de différents

supports auxquels a été ajouté du charbon actif à visée d’absorption (adsorption) des molécules responsables des mauvaises odeurs des plaies

• Se présentent sous forme de plaques et de compresses

• Adsorption : –Phénomène par lequel des solides ou des solutions retiennent à leur surface des molécules, des ions en phase gazeuse ou liquide

• Absorption :–Action d’absorber, laisser pénétrer par imprégnation et retenir11/04/23 109

Indications: Adsorption des odeurs

Absorbe Adsorbe Bactéricide

Actisorb® Ag

Carboflex® Carbonet® Carbosorb®

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IndicationsIndications• Détersion des plaies infectées• Absorption des bactéries• Elimination des odeurs

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Généralités• Pansements gras, stériles, non adhérents• Placés au contact direct de la plaie• Revêtement non adhérent à la plaie• Retrait indolore (±), parfois

hémorragique• Passage des exsudats en évitant la

macération

Trame suffisamment ajourée permettant le passage des exsudats vers le pansement secondaire

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• Pansements constitués d’une trame, imprégnée ou enduite de substances neutres (vaseline, paraffine)

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« Evaluation des pansements primaires et secondaires - Révision des descriptions génériques de la liste des produits et prestations remboursables »  HAS - Octobre 2007

Pansements vaselinés: Tulles

Tulles: Effets indésirables

•Mailles larges risque d’arrachage des bourgeons au retrait hémorragie + douleur

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Pansements Interfaces

Pansements possédant une adhérence faible, persistante tout au long de l’utilisation au contact direct de la plaie (absence de migration de la substance imprégnée ou enduite), visant à limiter les traumatismes et les douleurs induits par le retrait des pansements.

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•Bourgeonnement•Épidermisation•Brûlures

•Dermabrasions

•Plaies traumatiques

•Fixation de greffes

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Plaies peu exsudatives et en fin de cicatrisation

Indications

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Après ablation du bourdonnet Résultat à distance

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Les autres pansements…

• Il existe d’autres pansements de situations spécifiques :– Pansements à l’acide hyaluronique

(booster)• Bourgeonnement lent• Peu d’exsudats• Ialuset, Hyalofill, Effidia, Hyalogran

– Les nouveautés…• Pansement Cutimed Sorbact : fibres hydrophobes

imprégnées d’un dérivé d’acides gras (DACC) qui fixent les bactéries et champignons

• Electrothérapie• Pommade à base de miel• Pansement à base de collagène

Pansement irrigo-absorbant

Pansements polyacrylates Indications : nécrose et fibrine sèche Inconvénients : ne se découpent pas,

macération périphérique (protéger avec vaseline)

Ex : Hydroclean Active, cavity …

Pansement super absorbant

• Vliwasorb = 5 hydrofibres• Drymax• Indications : plaies exsudatives ++

+

Prudence avec les pansements américains…pas égauxAbsorbant mais macération+++ et débordement = brûlures périphériques EX : zetuvit, zétuvit plus

Anti-protéase (Promogran & Urgostart)

Urgostart : hydrocellulaire inhibiteur de métallo-protéase.

Indications: booster une plaie bourgeonnante ( en première intention ou stagnante) fibrine inf à 20 %, peu exsudative

CI : plaies infectées, plaies cancéreuses

Existe en interface (non remboursé) et mousse(normale, micro-adhérente non remboursé)

Thérapie par pression négative (TPN)

• Stimulation mécanique des tissus • Pression négative par aspiration• Objectif: obtenir un bon tissu de granulation• Indiqué dans plaies complexes, perte de substance …• Ce n’est pas un technique de fermeture des plaies ….• Plusieurs modèles : VAC, Rénasys….• Reconnue par l’HAS (recommandations )

Rapport HAS Service évaluation des dispositifs Evaluation des traitements de plaies par pression négative. 27 janvier

2010

CI : présence de nécrose, plaie maligne,vaisseaux exposés?

Pose de TPN après examen de la plaie - sondage de la plaie (pertuis, fistule) - recherche de poche de pus - recherche de décollement

Adapter la dépression suivant le contexte ( AOMI…)

Amputation transméta sous VAC Dépression 75 mmg

C’est l’utilisation de larves (stérilisées) à des fins thérapeutiques (indolore)

Type utilisé : Lucilia seritica et Phormis regina car restent à la surface des plaies

Actions : protéolytique, bactéricide, stimule la cicatrisation, élimination rapide des tissus morts (enzymes

protéolytiques) en 1 à 4 jours

Détersion biologique : Larvothérapie

Et l’Argent….

• Un débat en cours sur la « colonisation critique » des plaies

Les germes présents dans les plaies et escarres

Staphylococcus aureus +++

Staphylocoques coagulase-négative

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

Klebsiella

Enterobacter cloacae

Proteus

Enterococcus faecalis

Anaérobies : Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptococcus

Une vraie basse-cour…

La bactériologie du pied diabétique Infection du pied Pathogènes

Cellulite sans plaie ouverte streptocoques -hémolytiques (A,B,C,G) et

S.aureus

Ulcère infecté non traité S.aureus et streptocoques -hémolytiques (en général monomicrobien)

Ulcère infecté chronique ou/et S.aureus et streptocoques -hémolytiquesdéjà traité (en général polymicrobien) entérobactéries

Ulcère ayant macéré (en général polymicrobien) P.aeruginosa souvent avec autre chose

Plaie au long cours et multi traitée S.aureus (SARM), SCN, corynébactéries, entérobactéries (LSE), BGN non fermentant

entérocoque (VRE)

Pied fétide avec nécrose extensive ou gangrène flore mixte : CG+, BGN, et Anaérobies

IDSA guideline 2004

ExempleExemple

Prélèvement cutané d’une escarre (absence de prélèvement osseux) :

S. aureus méti R, KT, R fluoroquinolone

E. coli Béta Lactamase à Spectre Etendu (BLSE)

Entérocoque

Strepto α hémolytique

Conduite à Tenir ?

Que faire avec tout ça ?

Comment dire qu’une plaie ouverte

est infectée ?

La flore résidente

Permanente

+/- variable selon les sites cutanés

Composition :

Cocci + : Staphylocoques, Microcoques

Bacilles gram + : Corynébactéries, Propionibactéries

Champignons : Malassezia, …

La flore transitoire

Ne fait que passer…

Composition : tout germe !

Cocci + : Staphylocoques dorés,

Streptocoques -hémolytique (A, C, G)

Bacilles gram - : Pseudomonas

Entérobactéries

Acinetobacter

Histoire d’une plaie…

Colonisation : ‘’obligatoire’’ Phénomène normal

Sans réponse des tissus

Mais …

présence de germes sans multiplication

multiplication de germes sans signe clinique ou biologique

réponse générale

réponse de l’organisme à la multiplication de

germes avec signes locaux

La normalité :La normalité : La colonisation est indispensable à la cicatrisation

‘’ ‘’ paix aux germes de bonne volonté paix aux germes de bonne volonté ’’’’

Le problème :Le problème : L’infection empêche ou retarde la cicatrisation

Primordial de faire le diagnostic

La définition de l’infection … …

… ne peut être … ne peut être

microbiologiquemicrobiologique

Toutes les plaies sont coloniséesToutes les plaies sont colonisées

Pas de bactéries ‘’à coup sPas de bactéries ‘’à coup sûûr’’ : pathogènesr’’ : pathogènes

Pas de bactéries ‘’à coup sPas de bactéries ‘’à coup sûûr’’ : non pathogènesr’’ : non pathogènes

Un seuil quantitatif peu ou pas gérableUn seuil quantitatif peu ou pas gérable

… … mais clinique mais clinique

Conclusion•Très grande variété de pansements

– protecteurs, absorbants, détersifs, « actifs » (substance, médicament, pression négative, stimulation électrique …)

•Bien connaître les mécanismes d’action, indications et contre-indications

•Attention aux superpositions de pansements

•Attention aux fréquences de changement

•Formation +++Formation +++11/04/23 138

Quels pansements pour quelles plaies?

PRISE EN CHARGE DE L’ULCERE DE JAMBE

Stades de l’ulcère• Nécrose : les débris nécrotiques freine la

cicatrisation nécessite une détersion supplémentaire à la détersion naturelle

Fibrineux : enduit jaunâtre – colonisé par de nombreux germes – exsudat variable

Bourgeonnement : tissu de granulation rouge et bourgeonnant

• Épidermisation : à partir des berges et progresse de manière concentrique sur le bourgeonnement – exsudat faible et séreux

Voile d’épiderme

Phases de cicatrisation des plaies chroniques

Phase de détersion : présence de nécrose et/ou fibrine (tissu inerte qui empêche la cicatrisation)

Phase de bourgeonnement : présence de bourgeons rouges et charnus (cicatrisation dermique)

Phase d’épithélialisation ou d’épidermisation: c’est la cicatrisation épidermique

Le temps de cicatrisation est allongé +++ (plusieurs mois ou années!!!! )

LA MALADIE ULCEREUSE : L’INTERROGATOIRE

• 4 POINTS ESSENTIELS A LA PRISE EN CHARGE:

L’histoire de l’ulcère (mode de début de la plaie, le mode de prise en charge, les traitements locaux, l’évolution)

Les antécédents vasculaires (prédisposant aux ulcères veineux ou artériels)

Les antécédents généraux (pathologie associée, traitements…)

Le retentissement de l’ulcère (psychologique, sommeil, appétit, autonomie)

LE BILAN VISUEL DE L’ULCEREConditionne le choix du pansement• LES EXSUDATS : Evalués de façon directe par lasouillure du pansement +/- lesbandes de contention

Jaune pour les Jaune pour les écoulements de lympheécoulements de lymphe

Verdâtre pour les Verdâtre pour les infections à Pyocyaniqueinfections à Pyocyanique

• LES BORDS DE L’ULCERE Rosé en pente douce, A pic, déchiquetés ou

décollés, Inflammatoires, Nécrotiques.

LE BILAN VISUEL DE L’ULCERE

• LA LOCALISATION DE L’ULCERE• Avant-pied, malléole, pré-tibial…

• LA TAILLE DE L’ULCERESe mesure en cm en prenant en compte les 2

plus grands axesperpendiculaires de la plaie.

PROFONDEUR ET DECOLLEMENT A l’aide d’une pince ou d’un stylet A la recherche d’extension dans les tissus sous

cutanés : reliquat tendineux nécrosé, dépôt calcaire, capsule ostéo-articulaire, os

Mesure des décollements latéraux et/ou des fistules.

LE BILAN VISUEL DE L’ULCERE

• LE LIT DE LA PLAIE

• Tissu de granulation• Phase de

bourgeonnement

• Fibrine• Phase de détersion

• Nécrose• Phase de détersion

LE BILAN VISUEL DE L’ULCERE

• LA PEAU PERI-ULCEREUSE Sec et squameux: eczéma Rouge et suintant : lésion

caustique Suintant, vésicules, croûtes,

lésions de grattage : eczéma Rouge luisant vernissé :

épidermite Blanchâtre : macération

• Signes de souffrance micro-circulatoire : Livedo, purpura, varicosité,

atrophie blanche, dermite ocre..

LE BILAN VASCULAIRE DU MEMBRE

• LE BILAN VEINEUXPrésence de varicesPrésence d’œdème :

signe du godetPrésence d’un

lymphœdèmePlaies au niveau des

malléoles le plus souvent

Signes cutanés de l’insuffisance veineuse : dermite ocre, atrophie blanche…

LE BILAN VASCULAIRE DU MEMBRE

• LE BILAN ARTERIEL• Abolition des pouls

distaux• Pâleur de

surélévation du membre

• Érythrose ou cyanose de déclivité

• Allongement du temps de recoloration

• Douleurs nocturnes de l’avant-pied

BILAN GENERAL DU PATIENT• Evaluation de la nutrition : hypoalbuminémie, BMI

• Evaluation du retentissement loco-moteur : ankylose de la cheville, flessum de genou, difficulté de déambulation

• Evaluation de la douleur

• Evaluation qualité du sommeil

• Evaluation de l’environnement social

• Evaluation de l’état psychologique

BILAN GENERAL

• Bilan en 4D

DouleursDéambulationDénutritionDémoralisation

Critères

Stade de la plaieQuantité

des exsudatsAspect de la peauPéri-lésionnelle

Site de la plaie

Profondeur

Odeur

Signes infectieux

Psychologie du patient

Coût et remboursement

Comment choisir ?

CHOIX DU PANSEMENT

Plaie sèche

Plaie peu exsudative

Plaie trè s exsudative

Plaie fibrineuse

Plaie infectée

Plaie superficielle

hydrogel

hydrofibres

pansement à l’argent

interface

hydrocolloïde

hydrocellulaire

alginate

Pansement au charbon

Extra mince

•Mauvaise indication ?•Utilisation pendant une période trop

courte ?•Utilisation pendant une période trop

longue ?•Non respect du mode d’emploi ?•Complication intercurrente locale ?•Facteurs généraux entravant la

cicatrisation ?11/04/23 159

Ne pas changer de famille de pansement sans se poser quelques questions…

–Les pansements de type hydrocolloïde, hydrocellulaire, alginate, hydrogel ,en fibres de CMC, à base d'acide d'hyaluronique, interface (toute forme), à l'argent et vaselinés ne sont pas destinés à être associés entre eux sur une même plaie sauf précision contraire de la nomenclature.

–L'association entre deux ou plus de ces pansements pour une même plaie n'est pas prise en charge à l’exception des cas prévus par la nomenclature.

11/04/23 160

Arrêté du 16 juillet 2010

11/04/23 161

11/04/23162

PlaieNécrotique

PlaieFibrineuse

PlaieBourgeonnante

PlaieSuperficielle

Détersion Bourgeonnement Epidermisation

Plaie sèche nécrotique

Irrigo-absorbants

Plaie ± exsudativeHydrocolloïdes

Pansements Gras : Tulles

Anti protéases

Hydrocellulaires

Pansements à l’acide hyaluronique

Pansements interfaces

Plaie exsudative + + +Alginates

Hydrofibres

Hydrocellulaires

Plaie infectée et/ou malodorantePansements à base d’Argent / Charbon / Alginate

Plaie en fin de cicatrisationPansements à l’acide hyaluronique

Hydrocolloïdes / Hydrocellulaires extra-minces / fins

Pansements en polyuréthane

Plaie érythémateuse

Hydrocolloïdes / Hydrocellulaires extra-minces / fins

Pansements en polyuréthane

Hydrogels

Quel pansement pour quelle plaie ?

Quelques pièges?

PRISE EN CHARGE DE L’ULCERE DE JAMBE

CES PLAIES QUI NE SONT PAS DES « ULCÈRES »...

Réussir à déjouer les pièges des causes rares

de plaies

Observation 1

Femme de 85 ansPlaies

superficielles Membre Inférieur érythémateuse, suintante, dont l’évolution chronique surprend

A quoi penser?Que rechercher par ailleurs?

Des signes cliniques dermatologiques associés

Pemphigoïde bulleuse

La pemphigoïde bulleuse

• Le piège : Forme érosive pré-tibiale• La forme typique

– Bulles tendues sur peau érythémato papuleuse chez un sujet âgé Prurit

– Atteinte bilatérale et symétrique qui prédomine sur les membres

– Dermatose bulleuse auto-immune TTT par corticoïdes

Observation 2

Patient greffé rénal depuis 15 ans

Altération de l’état général depuis

8 semaines.

Hospitalisation pour gonalgie

(arthrite) droite fébrile

L’évolution se complique d’une

cellulite du MI droit avec

ulcération et écoulement

séropurulent

Observation 2

Aggravation des lésions Aggravation des lésions cutanées malgré des cutanées malgré des antibiotiques intra-antibiotiques intra-veineux à large veineux à large spectrespectre

Multiples ulcérations en Multiples ulcérations en surface.surface.

Palpation: nodules Palpation: nodules dermo-hypodermiques dermo-hypodermiques sous-cutanés sous-cutanés fluctuants, écoulement fluctuants, écoulement purulent, par les purulent, par les ulcérations de surface, ulcérations de surface, réalisant des gommesréalisant des gommes

Situation clinique générale

Aggravation clinique : Dysphonie, Dyspnée

Scanner: Collections liquidiennes cervicales et médiastinales + adénopathies jugulo-carotidiennes nécrotiques

Isolement de BK en culture spécifique sur milieu de Lowenstein

EVOLUTION sous quadrithérapie anti-tuberculeuse

M 3

M 8

M 18

Observation 3• Au chevet d’un patient traité pour une

leucémie. Apyrexie• Dernier bilan sanguin connu datant de 4 jours

avant neutropénie à 50PNN/mm3

• Plusieurs plaies bien limitées récentes indolores, nécrotiques puis suintantes, entourées d’un placard inflammatoire

A quoi penser?Que rechercher par ailleurs?

Infection nécrosante à Pyocyanique: L’ECTHYMA GANGRENEUX

• Patient NEUTROPENIQUE

Le patient IMMUNODEPRIME

• Corticothérapie au long cours, greffé d’organe, infection VIH, traitement immunosuppresseur, Immuno-déficit congénital ou acquis…

• Devant une plaie Evoquer les causes infectieuses– Bactérienne– Virale : Infection herpétique– Fungique– Parasitaire : Leishmaniose, amibiase

Observation 4• Femme de 58

ans• Plaie extensive,

inflammatoire, « purulente »

• S’étend au fur et à mesure des soins infirmiers, 3 fois par semaine

Fond purulent

Bourrelet inflammatoire

A quoi penser?Que rechercher par ailleurs?

Une plaie extensive inflammatoire

• Interroger sur les antécédents

• Pour Rechercher une pathologie associée

• Le pus est stérile… la biopsie est utile

• Dermatose neutrophiliqueLe Pyoderma Le Pyoderma GangrenosumGangrenosum

Observation 5

• Mme 83 ans revient en consultation de pansement pour récidive d’une lésion ulcérée bourgeonnante en périphérie, sur le dos du pied droit

• Evolution depuis 2 ans

• A été opérée en 2001 d’un kyste épidermique à ce niveau

A quoi penser?Que faire pour prendre en

charge la patiente?

VALEUR DE LA BIOPSIE CUTANEE

• Pour affirmer le diagnostic ou éliminer des diagnostics différentiels…

Carcinome épidermoïde ou Carcinome spinocellulaire

Ulcère ou Tumeur…• Y penser chez le sujet âgé• Sur peau photo-exposée: Jambe…• Attention au bourgeonnement

d’une plaie

Carcinome épidermoïde ou spinocellulaire

Carcinome, Sarcome, Lymphome tout est possible!!!

Mais le carcinome baso cellulaire superficiel n’est pas bourgeonnant…

Sans oublier les MELANOMES• Une plaie sur une plante de pied

n’est pas toujours une escarre ou une verrue plantaire…

• Mais le piège se referme si la topographie est « classique » pour les ulcères ou escarres

Y PENSER DEVANT…

Observation 6• Mme M, 75 ans au

comportement difficile avec les soignants

• Présente ces plaies superficielles, à contours géographiques, symétriques étendues, douloureuses, avec nécrose purpurique périphérique

• Arthralgies et notion de protéinurie légère en lien avec un lupus systémique non traité

Ulcération des vascularites• Vascularites

nécrosantes banales

• Vascularites granulomateuses

• Lupus• Syndrome APL• Cryo-

– globulinémie– fibrinogène

• Agglutinines froides

Vascularite lupique « PIEGE »

Cryoglobulinémie

- purpura vasculaire infiltré

- nécrose des extrémités

- troubles vasomoteurs engelures, cyanose

-Surtout avec type I et II

Cryoglobulinémie

Les ulcères familiaux

• Mal perforant révélant une neuropathie familiale: Maladie de Thévenard, Maladie de Charcot-Marie-Tooth

Des terrains particuliers à repérer

• Immunodéprimés• Pathologies inflammatoires

digestives ou rhumatologiques• Hémopathie, cancer• Sujets âgés• Maladies systémiques : lupus,

syndrome des anti-phospholipides, cryoglobulinémie etc…

• Notion de voyages– Régions tropicales; Tourisme sexuel