Neuroplasticité et lésions médullaires:

fondements expérimentaux et applications cliniques

Franck DI RIENZO

Aymeric GUILLOT

Colloque en Lésions Médullaires – Québec, 14/11/2014 aymeric.guillot@univ-lyon1.fr

franck.di-rienzo@univ-lyon1.fr

Sommaire de l’exposé

1. Introduction à la neuroplasticité 2. Plasticité de compensation spontanée vs.

plasticité activité-dépendante 3. Neuroplasticité et lésions médullaires 4. Techniques favorisant la neuroplasticité 5. Le cas du neurofeedback 6. Conditions d’utilisation

1. Introduction à la neuroplasticité

“Nous sommes notre cerveau”

Cerveau I Cerveau PLASTIQUE

1. Introduction à la neuroplasticité

NEUROPLASTICITÉ

NEUROPLASTICITÉ = capacité du tissu nerveux à réorganiser sa structure de connectivité

1. Introduction à la neuroplasticité

Modification des propriétés anatomiques et fonctionnelles

Processus de croissance des axones

Au mentation du n d épines dendritiques Expansion de l ar orescence dendritique

Papadopoulos et al., 2006

Vitesse de conduction de l influx ner eux

Gain synaptique

1. Introduction à la neuroplasticité Le cer eau est un syst me dynamique en perpétuelle reconfi uration

ori ines dé eloppement, apprentissa es, stimulations, lésions .

Substitution sensorielle Bach-Y-Rita

Stimulation cérébrale profonde

Van arte elt et al., 2014

Xerri, 1998

deCharms et al. (2004)

Giraud et al., 2001

Dynamique des réorganisations corticales

apr s une greffe des mains

Nudo et al., 1997 Plasticité cérébrale consécuti e la pratique

1. Introduction à la neuroplasticité

1. Introduction à la neuroplasticité Pascual-Leone et al. (1995)

1. Introduction à la neuroplasticité Plasticité des réseaux de neurones

hémispherectomie

1. Introduction à la neuroplasticité

Brain hacking

Lire/manipuler le cerveau

Prothèses et objets connectés : extensions du cerveau et

assistants neuronaux

Neuromarketing

2. Plasticité de compensation spontanée vs. plasticité

activité-dépendante Rôle central dans le recouvrement de fonctions motrices après lésions du SNC

Plasticité de compensation spontanée

Conséquence d une

PERTURBATION du système

nerveux

Endogène, exogène, etc.

Plasticité acti ité-dépendante

Conséquence d une STI ULATION

du système nerveux

Sensorielle, motrice, etc.

2.1 Plasticité de compensation spontanée

2.1.1 Effet de la dé-affférentation Atteinte des syst mes sensoriels

RÉORGANISATION INTERMODALE CHEZ LES SUJETS ATTEINTS DE CÉCITÉ VISUELLE

RÉORGANISATION INTERMODALE LIÉE À LA CÉCITÉ AUDITIVE

- LECTURE DU BRAILLE ET DISCRIMINATION TACTILE

- LOCALISATION ET DISCRIMINATION DES SONS

- MÉMOIRE VERBALE ET LANGAGE

- LANGAGE DES SIGNES

- TÂCHES VISUELLES

- INTEGRATION TACTILE

REGION OCCIPITALE ASSOCIEE AU TRAITEMENT DES

INFORMATIONS VISUELLES CHEZ LE SUJET CONTRÔLE

REGION DU LOBE TEMPORAL ASSOCIEE AU

TRAITEMENT DES INFORMATIONS AUDITIVES

CHEZ LE SUJET CONTRÔLE

Adapté de Merabet et Pascual-Leone 2010

FON

CTIO

NS

FON

CTIO

NS

Plasticité « inter- modale » Pallier les fonctions altérées

Neuroplasticité spécifique aux structures impliquées dans le contrôle des

systèmes altérés

Pallier aux fonctions altérées

(lésions) ? Limites apr s blessure médullaire

Bayona et al. 200 , adapté de Nudo et al. 2001

Lotz

e et

al.

(200

1)

SUJE

TS C

ON

TRÔ

LE

SUJE

TS A

MPU

TÉS

Latences faibles / réversibilité

Aires sensorimotrices :

2.1 Plasticité de compensation spontanée

2.1.2 Effet de la dé-efférentation

MAIS excitabilité corticale supérieure (Zanette et al. 1994)

Liepert et al. 199

Immobilisation d un membre

8 semaines

2.1 Plasticité de compensation spontanée

2.1.3 Effet des lésions du SNC

Stabilisation sélective des synapses labiles &

Processus de synaptogénèse

Réorganisation corticales et fonction vicariante

2 mois 8 mois

AVC > CONTRÔLES

Modèle de la lésion cérébrale

48h

6 mois

Rossini & Pauri (2000), Rossini et al. (2003)

2.1 Plasticité activité-dépendante Développement des réseaux spécifiques de la tâche

Représentation corticale proportionnelle au degré de stimulation

SINGE AOTUS

Cortex auditif Pantev et al. (1998) Pantev et al. (2003)

Inter-modalité

Cortex moteur

Lotze et al. (2003),

Warraich & Kleim

(2010)

Effets « antagonistes » aux réorganisations de compensation spontanée

Complémentarités en rééducation

PATTES ANTÉRIEURES

3. Neuroplasticité et lésions médullaires L atteinte médullaire entra ne dé-afférentation et dé-efférentation

3.1 État des structures médullaires ?

LÉSION MÉDULLAIRE

ÉTAGE MÉDULLAIRE SUS-LÉSIONNEL

ÉTAGE MÉDULLAIRE SOUS-LÉSIONNEL

IRM AU NIVEAU L4 APRÈS LÉSION MÉDULLAIRE AU NIVEAU T5

IRM AU NIVEAU C3 APRÈS LÉSION MÉDULLAIRE AU NIVEAU T5

Adapté de Becerra et al. 199

État pathologique de la

structure de la moelle

épinière

Dégradation neuronale

aïgue/chronique -

croissance neuronale

limitée

Répercussions

fonctionnelles ?

Propriétés fonctionnelles du faisceau pyramidal DISTINCTES selon le type de lésion

Da ey et al. 1999 Topka et al. 1991

Lésion incomplète Lésion complète

Rôle de la plasticité cérébrale ?

3.2 Réorganisations cérébrales

3.2.1 Manifestations « aadaptati es » de la plasticité cérébrale

Premières études en TMS

Hyperactivité basale des

réseaux moteurs corticaux

et sous-corticaux

Roeckle et al. (1997)

Mouvements épargnés

Expansion de la représentation corticale des effecteurs

SUJETS BLESSÉS MÉDULLAIRES SUJETS CONTRÔLE

Mikulin et al. (2002)

Turner et al. (2001)

Recrutement accru des

réseaux moteurs Curt et al. (2002)

1 M

OIS

3

MO

IS

6 M

OIS

12

MO

IS

EXTENSION DU POIGNET

Jurckiewicz et al. (2007) Intérêt de cibler la plasticité cérébrale en rééducation ?

3.2.2 Manifestations « mmaladaptati es » de la plasticité cérébrale

Risque de limiter la récupération associés ou non à des évènements pathologiques

AOÛT NOVEMBRE JANVIER

SUJETS BLESSÉS MÉDULLAIRES

SUJETS CONTRÔLE

Green et al. (1998, 1999)

MAXIMA D’ACTIVATION

(POUCE)

MAXIMA D’ACTIVATION

(LÈVRE)

DISTANCE EUCLIDIENNE (POUCE)

DISTANCE EUCLIDIENNE (LÈVRE)

SUJETS CONTRÔLE

REPÈRE ANATOMIQUE

SUJETS BM(1)

SUJETS BM (2)

Wrigley et al. (2009a)

Plasticité cérébrale activité-dépendante

Limiter/contrebalancer les

processus maladaptatifs

Renforcer les circuits qui contrôlent

les fonctions préservées

Perte de matière grise post-lésion médullaire ?

Dégénérescence Wallérienne / Absence de stimulation

Contraste avec études pionnières

(Crawley et al., 2004)

Différences liées aux populations

expérimentales des études

Structures

somatosensorielles

et motrices

Jurkiewicz et al. (2006)

Wrigley et al. (2009a)

3.3 Plasticité cérébrale activité-dépendante et entra nement mental

Schnit ler et al. 199

CORTEX MOTEUR PRIMAIRE Porro et al. 1996

INHIBITION

MOTRICE

3.3.1 Imagerie motrice

BRAIN MOTOR NETWORKS OVERLAPING REGIONS

« ÉQUIVALENCE

FONCTIONNELLE »

Hétu et al. 201 Hanakawa et al. 2008

Représentation mentale du mouvement sans l exécuter

3.3.2 Rééducation de la préhension par imagerie motrice après tétraplégie

Préhension TÉNODÈSE Lésion C6-C7

1

SUJETS CONTRÔLE

VITE

SSE

ANGU

LAIR

E DU P

OIG

NET

2 MM/SEC

Mateo et al. 201 Y

X

Grangeon et al. 2012

PRETEST POSTTEST

RÉÉDUCATION PAR IMAGERIE MOTRICE

** mm

POUCE

POIGNET

INDEX

HOSPITALISATION 5 SEMAINES

IMAGERIE MOTRICE

3×45 min / semaines

TÂCHE CONTRÔLE

3×45 min / semaines

POSTTEST SUJETS CONTRÔLE (n = 4)

SUJETS MÉDULLOLÉSÉS C6-C7 (n = 4)

PRETEST PRETEST PRETEST 5 SEMAINES

Plasticité des réseaux de l imagerie motrice

Protocole expérimental :

CPP 2009-051-B PRATIQUE PHYSIQUE

IMAGERIE MOTRICE

CONDITION CONTRÔLE

3 × 10 ESSAIS

FENÊTRE CONTRÔLE

DÉSYNCHRONISATION BÊTA

FENÊTRE ACTIVE

13-35 Hz - CERMEP

PERFORMANCE MOTRICE

3.3.2 Étude pilote

Résultats :

Données comportementales

VARIABILITÉ DU MOUVEMENT

% D

E LA

VAL

EUR

E M

ÉDIA

NE

DES

PR

ÉTES

TS

PRE 1 PRE 2 PRE 3 POST 1

SOURCES D’ACTIVATION CORTICALES

PRE 1 PRE 2 PRE 3 POST 1 % D

E LA

VAL

EUR

E M

ÉDIA

NE

DES

PR

ÉTES

TS

Données magnétoencéphalographiques

Activité au cours de l imagerie reflète les transformations du comportement

Limites de l étude pilote

PRATIQUE PHYSIQUE

IMAGERIE MOTRICE

CONDITION CONTRÔLE

Étude des réseaux en magnétoencéphalographie

FENÊTRE CONTRÔLE

DÉSYNCHRONISATION BÊTA

FENÊTRE ACTIVE

PERFORMANCE MOTRICE

15-30 Hz 3 × 10 ESSAIS

CPP 2009-051-B

HOSPITALISATION 5 SEMAINES

IMAGERIE MOTRICE

3×45 min / semaines

TÂCHE CONTRÔLE

3×45 min / semaines SUJETS CONTRÔLE (n = 6)

SUJETS MÉDULLOLÉSÉS C6-C7 (n = 6)

PRETEST PRETEST PRETEST

5 SEMAINES POSTTEST POSTTEST 2 mois

Séquence complexe de préhension

3.3.2 Étude longitudinale

>

PRETEST 1 PRETEST 2 PRETEST 3 POSTTEST 1 POSTTEST 2

VARIABILITÉ DU MOUVEMENT

0

1

2

3

4

5

SUJETS CONTRÔLES SUJETS MÉDULLOLÉSÉSs2

(P < .005)

NS

* NS

NS

*PRETESTS

NS

POSTTESTS

Résultats :

>

DURÉES D’EXÉCUTION

0

2

4

6

8

10

12

SUJETS CONTRÔLES SUJETS MÉDULLOLÉSÉS

PRETEST 1 PRETEST 2 PRETEST 3 POSTTEST 1 POSTTEST 2

s

NS

(P < .005)

Données comportementales

119

120

114

POSTTESTS

PRAT

IQU

E PH

YSIQ

UE

IMAG

ERIE

MO

TRIC

E

P < .0001

Résultats :

PRÉTESTS

125

119

109

P < .0001

PRAT

IQU

E PH

YSIQ

UE

IMAG

ERIE

MO

TRIC

E

Données magnétoencéphalographiques

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

TUG Test

BBTest

Mobilisation active/passive

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Liepert et al. (1998)

Thérapie par contrainte induite

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Techniques d électrostimulation

Zimmerman & Jackson (2014)

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Motricité par robot assisté

Exosquelette motorisé

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Oza & Giszter, 2014 Hubli & Dietz, 2013

3 mois

41 mois

Lésion compl te

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Hanakawa et al. (2008)

Macuga & Frey (2012)

Équivalence neurofonctionnelle entre: Imaginer et exécuter Observer et exécuter

Thérapie Miroir

Schott, 2014

4. Techniques favorisant la neuroplasticité

Tabakow et al., 2014

Van den Brand et al., 2012

4. Techniques favorisant la neuroplasticité Effets consolidateurs du sommeil

Réactivation des activations cérébrales

observées lors de l apprentissage

Maquet et al., 2000

Interfaces cerveau-machine

5. Le cas du neurofeedback

5. Le cas du neurofeedback

Neurofeedback et contrôle de la douleur

deCharms et al., 2005; deCharms, 2008

Très peu d études chez les blessés médullaires…

Apports du biofeedback EMG (court terme) et de l analgésie induite par

hypnose (court + long terme).

5. Le cas du neurofeedback Middaugh et al., 2013

EMG biofeedback + exercice diminution de la douleur et modulation des patterns d activité musculaire lors de l effort

-27.3%

-64% -35.7%

-18.3%

Wheelchair Users Shoulder Pain Index

5. Le cas du neurofeedback

Apport du biofeedback EMG pour la récupération des fonctions locomotrices

6. Conditions d utilisation

Périodicité

Dosage

Éligibilité Autonomie

Temps, durée

Fatigue

Coût

Progressivité

Pas de procédure standardisée…

Règles de travail mal définies/connues…