Sommeil et Anesthésie

II -- GGéénnééralitralit éés sur le sommeils sur le sommeil

• rythmes circadiens• perte de contact avec l'environnement• phénomène actif• appréciation clinique et paraclinique du

sommeil

• technique (H. Berger, 1929) • provenance des rythmes corticaux

• cortex• sous cortex

IIII --L'L' éélectroenclectroencééphalogramme phalogramme ( EEG)( EEG)

provenance des rythmes corticaux

Origine corticale

provenance des rythmes corticaux

Le thalamus

DELTA: <4 hz (sommeil profond, coma) ;

THETA: 4-8 hz (activité limbique: mémoire et émotions) ;

ALPHA: 8-12 hz (sujet alerte, prédominant surtout dans les lobes occipitaux et frontaux, yeux sont fermés) ;

BETA: 13-30hz (sujet alerte et traitant activement de l’informati on) ;

GAMMA: >30-35 hz (pourrait être relié à la conscience, c’est-à-dire le lien entre différentes régions cérébrales pour former un concept cohérent).

Les Oscillations corticales

crâne

chaîne d ’amplification

cortex

EEG

activité cérébrale

méninges

100µV

=peau

Acquisition des donnAcquisition des donnééesespolysomnographiquespolysomnographiques

les ≠≠≠≠ stades de sommeilétat désynchronisé

de l’activité(hypermétabolisme

cortical)

état synchronisé(hypométabolisme)

sync

hron

isat

ion

des

ryth

mes

désynchronisation

stage 3-4

l'hypnogrammel'hypnogramme

IIIIII --rréégulation des gulation des éétats de vigilancetats de vigilance

Les NT de l’éveil:

Glu

Ach

Histamine

5-HT

Nor Adrénaline

DA

Orexine

Systèmed’éveil

ascendant

Ach PPT : Nx pédonculo pontinLDT: Nx latéro dorsal tegmentalBF: basal forebrain: Meynert

5-HTRaphé

OrexineHypothalamus lateral

NALC: Locus coeruleus

HistamineTMN: noyau tubero mamillaire

DopamineAire tegmentale ventrale

Von Economo

Que se passe t'il pendant Que se passe t'il pendant l'endormissement et le SOL ?l'endormissement et le SOL ?

Sous l’effet de l’adénosine, les neurones du VLPO (noyau préoptique ventrolatéral de l’hypothalamus antérieur) vont s’activer et venir inhiber les neurones à histamine, 5-HT, NA et Orexine, le tout permettant l’installation du sommeil.

Comment sortComment sort--on du sommeil ?on du sommeil ?

Les neurones à orexine vont reprendre leur activité et stimulerles neurones à histamine, 5-HT et NA qui du fait de leuraction inhibitrice sur l’hypothalamus antérieur (VL PO) vont permettre l’éveil (Saper et al. 2005)

Fonction du sommeil

Restauration de l’état neurologique et psychologique

-���� déprivation en SP = irritabilité et anxiété

-���� déprivation en SOL = dépression et hypochondrie

Participation aux processus mnésiques (REM)

EEG et anesthEEG et anesthéésiquessiques

• Facteurs per op pouvant modifier l'EEG– TA, temp

• Bonne corrélation entre diminution de Consommation métabolique cérébrale (CMC) et EEG

• les barbituriques, isoflurane , l'étomidate = CMC et EEG

• Les effets sur l'EEG sont doses dépendantes.

• Effets communs sur l'EEG – ß frontal (désynchronisation)– ralentissement de la fréquence– augmentation de l'amplitude – tracé discontinu– tracé isoélectrique

Effets GEffets Géénnééraux sur lraux sur l ’’ activitactivit éé EEGEEG

tracé de sommeil anesthésique

sous sevoflurane

pointes ondessous sevoflurane

Activité delta lors d ’un coma barbiturique

« Burst suppression »sous barbituriques

Stade extrême du coma Stade extrême du coma barbiturique=tracbarbiturique=tracéé platplat

Activité béta sous BZD

Réorganisation transitoire du sommeil en post-opératoire

Les deux nuits qui suivent la chirurgie en USI

Réduction du temps total de sommeil de 80% chez 56% des patientsRéduction du REM (jusqu’à sa disparition) et stades 3 et 4Eveils nocturnes fréquents

Les 3°°°° et 4°°°° nuits qui suivent la chirurgie en USI

Rebond en REM et stades 3-4

Fin de la première semaine

La plupart des patient retrouvent une proportion normale de ces stades

Que se passe t’il ensuite ?

Peu étudié, 23% des patients (auto-Q°°°°) se plaignent de nuits de mauvaisequalité 15 jours après leur sortie de l’hôpital

Facteurs responsables de la désorganisation du sommeil en post op

Le type de chirurgie

davantage de désorganisation après gastrectomie/cure de hernie

une intervention longue a plus d’effets délétères

Le type d’anesthésie

Peu d ’influence de l’anesthésie sur la qualité du sommeil post-op

Générale/loco-régionale= même combat

Anesthésie du volontaire sain ( non opéré)= pas de déficit en REM ni stades 3 ou 4

La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?

Stress ���� réponse métabolique et endocrinienneInflammation locale ����

La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?

Stress ���� réponse endocrinienne

relargage de catécholamines =Noradrénaline = effet éveillant

Cortisol = baisse du REM et augmentation stades 1-2 (chezle volontaire sain; CRF = diminue le stades 1-2 et favorise l’éveil(chez le lapin et le rat)

Inflammation locale

Interleukine 1 = suppression du REM (lapin)

Les autres causes de troubles du sommeil post op

La fièvre

diminue le REM et augmente les stades 3 et 4 chez le rat(rôle des cytokines discuté)

L’utilisation de morphiniques en post-op

à faibles doses = diminue les stades 3 et 4

à fortes doses= diminue le REM et les stades 3 et 4 et favoriseles éveils nocturnes

Rôle de la douleur ? (stress, cytokines)

Bruit

Chambre surchauffée