LES INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES AU CHU HASSAN II …

Session Juin 2016

MEMOIRE PRESENTE PAR :Docteur IMANE BENBELLA

Né le à e 17/06/1986 MEKNES

POUR L'OBTENTION D DIPLOME DE SPECIALITE MEDECINEU EN OPTION : BIOLOGIE MEDICALE

Sous la direction de : ofesseur MAHMOUD MUSTAPHAPr

Co encadrée par :Dr YAHYAOUI GHITA

LES INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES AU CHU HASSAN II DE FÈS : PROFIL BACTÉRIOLOGIQUE ET ANTIBIORÉSISTANCE

ROYAUME DU MAROCUNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIEFES

UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH

FES

Les infections urinaires nosocomiales au CHU Hassan II de Fès : Profil bactériologique et Antibiorésistance

Dr Imane Benbella 1

REMERCIEMENTS

A TOUS NOS MAITRES

Vous avez guidé nos pas et illuminé notre chemin vers le savoir. Vous nous avez prodigués avec patience et indulgence infinie, vos

précieux conseils. Vous étiez toujours disponibles et soucieux de nous donner la meilleure

formation qui puisse être. Qu’il nous soit permis de vous rendre un grand hommage et de vous

formuler notre profonde gratitude. Nous vous restons à jamais reconnaissants, sincèrement respectueux et

toujours disciples dévoués


Dr Imane Benbella 2

SOMMAIRE


Dr Imane Benbella 3

Sommaire ............................................................................................................ 2

Introduction ........................................................................................................ 4

Matériel et méthode ............................................................................................. 7

Résultats ............................................................................................................ 13

I- Répartition des ECBU ...................................................................................... 14

II- Etude de la résistance aux antibiotiques .......................................................... 19

II-1 Les entérobactéries ............................................................................... 19

II-2 Les bacilles à gram négatif non fermentant .......................................... 21

II-3 Profil de résistance aux antibiotiques d’Enterococcus faecalis ................ 22

II-4 Profil de résistance de Staphylococcus aureus ......................................... 22

Discussion .......................................................................................................... 23

Conclusion ......................................................................................................... 41

Résumé .............................................................................................................. 43

Bibliographie ...................................................................................................... 46


Dr Imane Benbella 4

INTRODUCTION


Dr Imane Benbella 5

L’infection urinaire est liée à une invasion de l’arbre urinaire par des germes

pathogènes [1]. Les infections urinaires sont d’une extrême fréquence, elles

constituent 40% des infections acquises à l’hôpital [2,3] , et le second motif de

consultation et de prescription d’antibiotiques après les infections respiratoires [4].

Une infection urinaire correspond à l’agression d’un tissu par (un ou plusieurs)

micro-organismes, générant une réponse inflammatoire et des symptômes de

nature et d’intensité variable selon le terrain. Elle associe au moins un des signes

suivants : fièvre (>38°C), impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles

ou douleur sus-pubienne, en l’absence d’autres causes infectieuses ou non et une

uroculture positive [2].Le diagnostic d’infection urinaire se définit biologiquement

par la présence d’une bactériurie significative associée à une leucocyturie

pathologique, avec ou sans signes cliques d’accompagnement [5]. Les définitions

actuellement proposées dans la littérature et par la dernière recommandation

française séparent trois entités [6] :

o Les infections urinaires simples : ce sont les infections survenant chez des

patients sans facteurs de risque de complications (Tableau I)

o Les infections urinaires à risque de complication : ce sont des infections

urinaires survenant chez des patients ayant au moins un facteur de risque

pouvant rendre l’infection plus grave et le traitement plus complexe.

o Les infections urinaires graves : qu’elles soient initialement simple ou à

risque de complication, une infection urinaire peut s’accompagner d’un

sepsis grave, ou d’un choc septique. L’indication d’un drainage chirurgical

interventionnel est également un signe de gravité, car le sepsis peut

s’aggraver en péri-opératoire


Dr Imane Benbella 6

Tableau I : Facteurs de risque de complication d’une infection urinaire [6] Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire, quelle qu’elle soit ( résidu vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent)…) Sexe masculin, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous jacentes Grossesse Sujet agé Immunodepression grave Insuffisance rénale chronique sévère

L’infection urinaire nosocomiale est quant à elle définit comme étant une

infection acquise dans une structure de soins (sans exclusive) ou d’une manière

plus générale reliée à la prise en charge du patient. L’origine des bactéries

nosocomiales est endogène (flore du patient) dans les deux tiers des cas [2].

Certes, le pronostic vital des infections urinaires nosocomiales est

habituellement favorable, mais certaines situations particulières comme l’infection

urinaire nosocomiale à levures et l’infection urinaire nosocomiale à bactéries multi

résistantes, font peser un risque notable pour les populations exposées [7], d’autant

plus que ces bactéries ont une grande capacité de diffusion, entraînant des échecs

et des impasses thérapeutiques [8]

Le but de notre étude a été de déterminer: la fréquence des infections

urinaires acquises en milieu hospitalier, les bactéries responsables et l’évolution de

leur résistance aux antibiotiques afin de permettre une meilleure prise en charge

thérapeutique.


Dr Imane Benbella 7

MATERIEL ET

METHODES


Dr Imane Benbella 8

1- Présentation de l’étude Il s’agit d’une étude retro-prospective, effectuée au laboratoire de

Microbiologie du CHU Hassan II de Fès. Notre étude fut réalisée sur une période

d’un an, allant de décembre 2014 à décembre 2015.

2- Critère d’inclusion Notre étude a porté sur tout échantillon d’urine provenant d’un service

hospitalier et pour qui un examen cytobactériologique des urines est positif après

48heures d’hospitalisation.

3- Critères d’exclusion Ont été exclus de l’étude :

o Tout échantillon d’urine issue d’un patient externe

o Tout examen cytobactériologique des urines (ECBU) positif dans une

période de moins de 48heures

o Toute urine pour qui on a la même souche avec le même antibiogramme

pour un même patient (doublon)

4- Recueil des données Nous avons fait appel à une fiche d’exploitation comportant :

o Numéro de demande, nom, prénom, IP, sexe,

o les caractères cytologiques et bactériologiques de l’urine,

o la fiche dressant l’antibiogramme.


Dr Imane Benbella 9

5- Analyses bactériologiques des urines

a- Recueil des urines

Les prélèvements reçus au laboratoire ont été recueillis selon différentes

techniques de recueil :

• Recueil du deuxième jet ou milieu du jet dans un pot stérile. Après toilette

soigneuse

• sonde à demeure : L'urine est recueillie par prélèvement à travers le tuyau

du collecteur, à l'endroit prévu à cet effet. L’urine de la poche ne convient

pas à l’examen cytobactériologique des urines

• prélèvement par cathétérisme (sonde urinaire) : chez les patients sondés.

• ponction sus-pubienne.

• prélèvement d’urines en per-mictionnel

b- Examen macroscopique

On a noté la présence de modifications des caractères physiques de l’urine :

couleur, odeur, aspect

c- Analyse de l’urine

L’analyse microscopique de l’urine a été réalisée par l’analyseur de particules

urinaires Automatisé UF-1000iMC de Sysmex.

Les paramètres dénombrés étaient : globule rouge, globule blanc , cellules

épithéliales, cylindres et bactéries.


Dr Imane Benbella 10

d- Culture

La mise en culture a été réalisée par la méthode de l’anse de platine calibrée :

dépôt d’un volume défini de l’urine sur une gélose en boîte de pétri à l’aide d’une anse

ou d’une pipette calibrée, étalement sur milieu ordinaire :

• Cystine Lactose Electrolyte Deficient (CLED) : non spécifique

• ou Gélose lactosé de bromocrésol pourpre (PBC)

Les cultures ont par la suite été mises en incubation à 37°C pendant 24 heures.

La bactériurie a été par la suite calculée à partir du nombre de colonies visibles

sur la boîte, en tenant compte de la qualité du dépôt et de l’éventuelle dilution.

Différents seuils diagnostiques de bactériuries ont été retenus (tableau II)

Tableau II : Interprétation des différents seuils de bactériurie et de leucocyturie bactériurie Leucocyturie Infection urinaire ≥105/ml

> 104/ml

Infection urinaire avec réaction inflammatoire.

≥105/ml

=104/ml

Infection urinaire récente, sujets neutropéniques, retard d’analyse, altération des PNN

≤ 103/ml

> 104/ml

IU au début d’une antibiothérapie, réaction inflammatoire non infectieuse, patient sondé, possibilité d’infection urinaire tuberculeuse

103/ml<bactériurie<105/ml

urine n’ayant pas séjournées assez longtemps dans la vessie, malade sondé ou incontinent, autoagglutination bactérienne (pseudomonas, staphylocoque)

Les résultats ont été interprétés tout en tenant compte des circonstances

épidémiologiques et cliniques, de la présence de facteurs de risque, d’une

symptomatologie urinaire ou d’une fièvre associée.



e- Identification

• Identification des différents caractères biochimiques en utilisant des galeries Api

• Identification sur automate : PhoenixTM (Becton Dickinson)

f- antibiogramme

• Lecture et interprétation des tests d’antibiotiques automatisée : PhoenixTM (Becton

Dickinson)

• Méthodes de diffusion en milieu gélosé : ensemencement d’une surface gélosé de

Muller Hinton. Puis dépôt, à la surface du milieu gélosé, de disques de papier

buvard imprégnés d’antibiotiques à tester. Incubation pendant 24h à 37°C.

apparition de zones d’inhibition circulaires entourant les disques et qui

correspondent à l’absence de culture. La lecture et l’interprétation des résultats

ont été réalisées en comparant les diamètres des zones d’inhibition obtenus à

ceux du comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie /

European society of antimicrobial susceptibility testing (CA-SFM/EUCAST)

Les antibiotiques testés dans cette étude appartiennent à des familles différentes:

v Bétalactamines :

• Penicilline G (PG)

• Ampicilline (AMP)

• Amoxicilline (AMX)

• Amoxicilline+ Acide clavulanique (AMC)

• Oxacilline (OX)

• Ticarcilline (TIC)

• Piperacilline (PIP)

• Piperaciline+ Tazobactam (TZP)

• Imipénème (IMP)



• Céphalosporines de 1ére génération C1G : Céfalotine (KF)

• Céphalosporines de 2éme ganeration C2G : cefoxitine (FOX)

• Céphalosporines de 3éme génération C3G : Ceftazidime (CAZ), Cefotaxime

(CTX), ceftriaxone (CRO), cefepime (FEP), cefpirome (CPO)

• Imipénème (IMP)

v Aminosides :

• Gentamycine (GN)

• Gentamicine 500

• Amikacine (AK)

v Fluoroquinolones:

• Acide nalidixique (NA)

• Norfloxacilline (NOR)

• Ciprofloxacine (CIP)

• Levofloxacine (LEV)

v Sulfamides :

• Sulfaméthoxazole-trimétoprime (SXT)

v Cyclopeptides : Colistine (CT)

v Glycopeptides :

• Vancomycine (VA)

• Teicoplanine (TEIC)

v Macrolides

• Erythromycine (E)

• Lincomycine (MY)

v Autres :

• Acide fusidique (FD)



RESULTATS



I- Répartition des examens cytobactériologiques des urines

(ECBU)

I-1- Répartition des ECBU analysés

Au cours de notre étude 12260 examens cytobactériologiques des urines, ont

été réalisés dont 1624 étaient revenus positifs avec un pourcentage de 13.2%.

Tableau III : Répartition des ECBU analysés durant notre période d’étude

Prélèvements Nombre Fréquence %

ECBU à culture négative 10636 86.7%

ECBU à culture positive 1624 13.2%

ECBU total testé 12260

I-2 Répartition des ECBU positifs selon le sexe :

Notre étude a noté une prédominance féminine au sein des prélèvements

positifs recueillis avec un taux de 59.93% vs 39.97% chez les hommes.

Tableau IV : Répartition des ECBU positifs selon le sexe

Sexe Nombre %

Féminin 971 59.93%

Masculin 649 39.97%

Les infections urinaires nosocomiales au CHU Hassan II de Fès

Dr Imane Benbella

I-3- Répartition des ECBU positifs

La majorité des examens cytobactériologiques

services d’urgence (31%), de médecine adulte

Tableau V : Répartition des ECBU positifs selon le service d’origineServices NombreUrgences Chirurgie Médecine Adulte Pédiatrie Réanimation

39,97%

Figure 1 :Répartition des ECBU positifs selon le sexe


Répartition des ECBU positifs selon le service d’origine

s examens cytobactériologiques positifs provenaient des

, de médecine adulte (21%) et de chirurgie (21%).

: Répartition des ECBU positifs selon le service d’origineNombre Fréquence %

506 31% 355 21% 349 21% 324 20% 92 6%

59,93%

Figure 1 :Répartition des ECBU positifs selon le sexe

femme

homme

ntibiorésistance

15

positifs provenaient des

.

: Répartition des ECBU positifs selon le service d’origine

femme

homme


Dr Imane Benbella

I-4 Répartition selon le sondage urinaire

La majorité des patients hospitalisés dans les différents services avaient

bénéficiés d’un sondage urinaire, au moment de leur hospitalisation ou au décours

de leur séjour hospitalier.

21%

20%6%

Figure2: Répartition des ECBU positifs selon le service d'origine

46%

Figure3: Répartition des cas selon le sondage


Répartition selon le sondage urinaire



31%

21%

6%

Figure2: Répartition des ECBU positifs selon le service d'origine

Urgence

Médecine

Chirurgie

Pediatrie

Réanimation

54%

Figure3: Répartition des cas selon le sondage

sondés

non sondés

ntibiorésistance

16





I-5 Répartition Globale des germes

Au cours de notre étude, nous avons remarqué une prédominance des bacilles

à Gram négatif (BGN) au sein des germes isolés dans les prélèvements des urines

avec un pourcentage de 89%. Les cocci à Gram positif (CGP) n’ont quant eux étaient

isolés que dans 8% des cas. Une candidurie a été retrouvée dans 3.87% des cas

BGN CGP Levures

% 89% 8% 3,87%

n 1451 116 63

89%

8%3.87%

Figure4: Répartition globale des germes


Dr Imane Benbella

I-6- Répartition des souches bactériennes isolées dans les ECBU

Escherichia coli était le principal

par Klebsiella pneumoniae et Enterobacter

principal germe isolé au sein des cocci à Gram positif et

venait en tête des bacilles à Gram négatif non

17,50%

4,80%

1,80%

0,80% 4,80%

1%

0,90%

2% 1,70%

Figure5: Répartition des souches bactériennes isolées dans les ECBU

16,80%

0,70%

1,50%

2,30% 0,80%0,10%

0,25%

Figure 6: Répartition des Entérobactéries selon les espèces bactériennes


Répartition des souches bactériennes isolées dans les ECBU

était le principal germe isolé au cours de notre étude

Enterobacter cloacae. Staphylococcus aureus

u sein des cocci à Gram positif et Pseudomonas aeruginosa

des bacilles à Gram négatif non fermentant.

63,20%

1,70%

Figure5: Répartition des souches bactériennes isolées dans les ECBU

Escherichia coliKlebsiella sppEnterobacter sppProteus sppCitro freudiiEnterococcus sppStaph aureusStaph saprophyticusPseudo autre

63,20%

0,10%

0,25%

Figure 6: Répartition des Entérobactéries selon les espèces bactériennes

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella oxytoca

Proteus mirabilis

Enterobacter spp

Citrobacter freundii

Serratia marcescens

Morganella morganii

ntibiorésistance

18

Répartition des souches bactériennes isolées dans les ECBU

au cours de notre étude, suivie

aureus était le

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

Enterobacter spp

Enterococcus spp

Staph saprophyticus

Klebsiella pneumoniae

Serratia marcescens

Morganella morganii



II- Etude de la résistance aux antibiotiques

II-1 Les entérobactéries :

Au cours de notre étude, Escherichia coli présentait une résistance respective

aux aminopénicillines et à l’amoxicilline acide clavulanique de 76.8% et 51.9%. Par

ailleurs, la majorité des souches isolées étaient sensibles à la ciprofloxacine (85.6%)

ainsi qu’aux céphalosporines de troisième génération (84.7%) ; et la casi totalité

était sensible à l’imipénème et à l’amikacine. Toutes les souches d’Escherichia coli

étaient sensibles à la colistine

AP AMC KF C3G IMP AK CN CT CIP NOR SXT ETP NA

R % 76,8 51,9 54,5 15,2 0,49 0,88 14,4 0% 14,3 14,5 61,7 1,95 67,2

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

Figure 7:Profil de résistance de l'Escherichia coli aux différents antibiotiques testés



53.85% des souches de Klebsiella pneumoniae isolées étaient résistantes à

l’amoxicilline acide clavulanique. Par ailleurs, les souches de Klebsiella pneumoniae

étaient sensibles aux céphalosporines de troisième génération aux fluoroquinolones

et au trimétoprime sulfométhoxazole avec des pourcentages respectifs de 67.16%,

64.94% et 61.17%. La casi totalité des souches isolées était sensibles à l’imipénème

(99.63%) et à l’amikacine (98.53%).Enterobacter cloacae présentait un profil de

résistance relativement sensible à Klebsiella pneumoniae.

AP AMC KF C3G IMP AK CN CT CIP NOR SXT ETP QUIN

R% 100% 53,85 52,38 32,84 0,37% 1,47% 23,44 0% 35,06 34,83 38,83 0,47% 32,23

0%20%40%60%80%

100%120%

Figure8:Profil de résistance de Klebsiella pneumoniae vis a vis des antibiotiques testés

AP AMC KF C3G IMP AK CN CT CIP NOR SXT ETP

R 100% 94,12 94,12 35,29 2,94% 5,88% 29,41 0% 20,59 26,47 38,24 2,94%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

Figure9:Profil de résistance de l'Enterobacter cloacae vis a vis des antibiotiques testés



II-2 Les bacilles à gram négatif non fermentant

15.63% des souches de Pseudomonas aeruginosa étaient résistantes à la

ceftazidine, 18.75% à ciprofloxacine et seulement 3.13% à l’imipénème.

Les souches d’Acinetobacter baumannii isolées étaient multirésitantes. En

effet, toutes les souches étaient résistantes aux uréido pénicillines et carboxy

pénicillines, à la gentamicine, à l’aztréonam et à la ceftazidine. 90.48% étaient

résistantes à la ciprofloxacine 80.95% à l’imipenème et 38.1% à l’amikacine.

Toutefois toutes les souches isolées étaient sensible à la colistine

CAZ IMP TIC TIM PIP TZP CT CIP AK CN SXT ATM

R% 15,63 3,13% 28,13 28,13 18,75 18,75 0% 18,75 3,13% 15,63 90,63 21,88

0,00%20,00%40,00%60,00%80,00%

100,00%

Figure 10: Profil de résistance de Pseudomonas aeruginosa vis à vis des différents antibiotiques

CAZ IMP TIC TIM PIP PIP SUL CT CIP AK CN SXT ATM

R% 100% 80,95 100% 100% 100% 100% 0% 90,48 38,10 100% 100% 100%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

Figure11: Profil de résistance d'Acinetobacter baumannii vis à vis des antibiotiques testés



II-3 Profil de résistance aux antibiotiques d’Enterococcus faecalis

C’est le cocci à Gram positif majoritairement isolé avec une fréquence de

45.7% de la totalité des cocci à Gram positif. Ces souches étaient relativement peu

résistantes vis-à-vis de la gentamicine 500 (11.32%), de l’oxacilline (15.09%) et du

sulfaméthoxazole+ trimétoprime (22.64%). Par ailleurs, elles présentaient une très

faible résistance à l’ampicilline (7.55%)

II-4 Profil de résistance de Staphylococcus aureus

Pour le Staphylococcus aureus, nous n’avons pas noté de résistance pour la

lincomycine et pour les glycopeptides ou la méticilline, toutes les souches

présentaient une pénicillinase et 4.55% étaient résistantes à l’acide fusidique.

P AP AMC OXA CN500 AK VANC TEIC LEV E MY SP SXT

R 3% 7,55% 11,32 15,09 11,32 16,98 0% 0% 20,75 35,85 13,21 32,08 22,64

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

Figure12: Profil de résistance d'Enterococcus faecalis face aux différents antibiotiques testés

P AMC OXA CTX CRO AK CN VA TEIC E My CIP FD SXT

R 100% 0% 0% 0% 0% 4,55 4,55 0% 0% 13,6 0% 13,6 4,55 9,09

0%20%40%60%80%

100%120%

Figure 13: Profil de résistance du Staphylococcus aureus vis à vis des antibiotiques testés



DISCUSSION



I- Définition L’infection urinaire nosocomiale se définit par la survenue d’une bactériurie

>105UFC/ml, avec l’isolement de pas plus de deux germes, chez des patients ne

portant pas de cathétérisme vésical [9,10] (Tableau V).

Les patients porteurs d’un cathétérisme vésical présentent, quant à eux, des

seuils de détection plus bas avec une bactériurie à 102UFC/ml et dans plus de 15%

des cas au moins deux germes différents [11]. Une leucocyturie est présente dans

80% à 90% des cas, toutefois, elle n’est pas indispensable au diagnostic [12].Les

patients porteurs d’un cathétérisme vésical sont le plus souvent asymptomatique,

néanmoins toute présence de bactériurie dans les urines est pathologique [13]. Des

chiffres de bactériurie inférieurs à 105UFC/ml témoignent le plus souvent d’une

simple colonisation et nécessite une surveillance du point de vue épidémiologique

[11].

Cette surveillance régulière des ECBU se conçoit chez les patients porteurs de

sondes à demeure pour plusieurs raisons [12] :

o Les infections urinaires nosocomiales à demeure sont le plus souvent

asymptomatique [14]

o Il existe une relation étroite entre la colonisation et l’infection des urines

[15]

o La connaissance de l’écologie des germes permettrait de guider vers une

antibiothérapie empirique de meilleure qualité au cours des infections

urinaires.

o Les situations épidémiques pourraient idéalement être détectées plutôt.



TABLEAU VI [9] : critères de définition de l’infection urinaire chez le patient hospitalisé d’après les Centers for Disease Control and Prevention (CDC, Atlanta, GA)

Cas 1 Patient sondé dans les 7j précédant le prélèvement

ECBU >105UFC/ml avec deux espèces bactériennes au plus.

Cas 2 Patient non sondé Deux ECBU successifs contenant le même germe ; ou ECBU>105 UFC/ml avec deux espèces bactériennes au plus

Cas 3 Fièvre>38°C sans autre origine et/ou envies impérieuses et/ou pollakiurie et/ou tension sus pubienne

ECBU>105 UFC/ml avec deux espèces bactériennes au plus ou ECBU >103UFC/ml et PNN>104/ml

II- Physiopathologie

Dans les conditions normales, les défenses naturelles de l’homme sont

multiples et permettent de lutter contre le risque d’infection urinaire même en

présence d’une contamination vésicale par des bactéries. Par conséquent, tout

déséquilibre entre les défenses naturelles de l’hôte, résumées dans le Tableau VI, et

le pouvoir pathogène des agents infectieux entrainera la survenue d’une infection

urinaire nosocomiale (H).

Tableau VII : mécanismes de défenses intervenant dans la lutte contre le risque d’infections urinaires dans les conditions normales [16,17,18,19]

Tractus urinaire : stérile en dehors de la partie terminale de l’urètre, mais constitue un milieu de croissance favorable

Flore saprophyte, notamment génitale :

Permet de limiter la multiplication de germes pathogènes, après 7j d’hospitalisation elle est remplacée par une flore hospitalière ou prédominent levures et BGN (immunodépression, exposition à la flore hospitalière, altération du pH).

miction Permet d’éliminer la quasi-totalité des microorganismes qui ont pénétrés le tractus urinaires et dépose un film bactéricide et stérile (d’urine) sur la paroi vésicale

Mucus vésical Bactéricide grâce à une immunité humorale

Protéines de Tamm-Horsfall

Recouvrent l’épithélium vésical et diminuent l’adhérence bactérienne



L’infection urinaire survient également à la suite de la colonisation de sites

stériles, et de microlésions de la muqueuse urétrale causées par un cathétérisme

des voies urinaires [12].

Une étude réalisée par Tambyah [14] a retrouvé une prévalence de l’infection

urinaire nosocomiale de 15,7% chez 1497 porteurs de sonde à demeure, dont 90%

des cas parfaitement asymptomatique [12]. Notre étude avait retrouvé que 54% des

prélèvements cytobactériologiques des urines positifs provenaient de patients ayant

bénéficié d’un sondage urinaire. D’autres auteurs ont rapporté des résultats

proches de celui de notre étude. En effet, dans une étude européenne multicentrique

Bouza et al a noté la présence d’une sonde chez 62.8% des patients étudiés [20].

Eykin a, quant à lui, rapporté un pourcentage de 39.7% d’infections urinaires

acquises à l’hôpital chez les patients sondés [21].

Ainsi, il apparait que le sondage à demeure constitue un facteur de risque

majeur d’infection urinaire nosocomiale. En effet, plusieurs interactions entre la

sonde et l’urètre contribuent à la multiplication bactérienne [12]. Parmi ces

dernières, on retrouve le biofilm. Ce composé, produit par les bactéries sur une

matrice protéique de l’hôte, composée majoritairement de glycoclalyx, joue un rôle

important dans la genèse de l’infection. En effet, le biofilm englobe et fixe les

bactéries entre la muqueuse urétrale et la paroi de la sonde urinaire dès les six

premières heures. Il permet également aux bactéries de faire face aux défenses de

l’hôte et de résister à l’antibiothérapie. Par ailleurs, sa capacité à se développer à la

surface de la plupart des matériaux en fait un véritable réservoir de bactéries qui

entretient l’infection. [12]

Le plus souvent asymptomatique, l’infection urinaire peut avoir des

conséquences graves : prostatite, épididymite, pyélonéphrite, choc septique,

bactériémie. [22]



Elle est essentiellement liée au passage d’une situation de colonisation, à celle

d’infection. Plusieurs mécanismes étiologiques peuvent être incriminés : [12,23]

o L’infection par voie ascendante, péri-urétrale, est la plus fréquente

surtout chez les femmes pour des raisons de proximité. Elle peut être

expliquée par la colonisation péri-anale d’entérobactéries provenant de

la région anale [15]. Elle est également fréquente en cas de sondage à

demeure. En effet, d’après Kass, un sondage non clos est responsable de

100% de bactériurie après 4jours [10].

o L’infection par voie descendante, secondaire à une localisation rénale

hématogène, est plus rare [12]

Enfin, de nombreuses lésions muqueuses majorent le risque d’infection

urinaire nosocomiale. Une étude autopsique, réalisée chez 75 personnes âgées, a

retrouvé des lésions histologiques et macroscopiques rénales chez 21 des 55

patients (soit 38%) porteurs d’une sonde à demeure, alors qu’un seul des 20

patients (soit 5%) sans sonde à demeure avait des anomalies histologiques [12,24]

Plusieurs facteurs de risque de survenue d’infections urinaires nosocomiales ont été

clairement identifiés, ils sont cités dans le Tableau VII [25,26]



Tableau VIII : Facteurs de risque de survenue d’infections urinaires nosocomiales [25,26]

Manœuvres urinaires et sondage : 80% des infections urinaires Colonisation du sac de drainage Erreurs lors de soins de la sonde ( obstruction de la sonde à demeure, non respect de la déclivité) Mise en place d’une sonde à demeure en dehors de services de soins intensifs ou de bloc opératoire L’absence d’antibiothérapie Sexe féminin Diabète, dénutrition Insuffisance rénale Hospitalisation en soins intensifs : associe dépendance totale, effractions pérennisées, hypercatabolisme, immunodépression, antibiothérapie répétées, === modification des flores saprophytes et sélection des germes multirésistants.

III- Epidémiologie L’infection urinaire est fréquente aussi bien en milieu communautaire

qu’hospitalier. Environ 150 millions de cas d’infections urinaires dans le monde et

environ deux millions en France sont recensés annuellement [27]

Notre étude conserve une fréquence relativement importante de 13.2%. Cette

fréquence est supérieure à celle retrouvée au niveau du laboratoire de Microbiologie

de l’HMIMV de Rabat au cours d’une étude réalisée en 2008 qui a enregistré une

fréquence estimée à 11.6%.Cette fréquence reste inférieure à celle trouvée au niveau

d’une étude réalisée à l’hôpital Idrissi de Kenitra entre 2000 et 2003 et aussi au

niveau d’une étude réalisée à l’hôpital militaire de Meknès en 2008 où les

fréquences enregistrées étaient respectivement de 26% et 24.7% (Tableau VIII) [28].



Tableau IX [1,29] : comparaison de la fréquence de survenue de l’IUN dans différentes études

Etudes réalisées

Fréquence des infections urinaires nosocomiales

CHU Hassan II de Fès 2014-2015 13.2% HMIMV de Rabat 2006-2008 11.6% CHU Ibn Sina Rabat 2006-2007 16.4% Hopital Idrissi Kenitra 2000-2003 26% HMMI Meknès 2008 24.7% HMIMV Rabat 2010 21.2%

La fréquence assez importante de l’infection urinaire s’explique par le fait que

celle-ci affecte les deux sexes à tout âge et que les investigations urologiques de

pratique courante sont des facteurs qui favorisent directement ces infections

[30,31].

Dans notre étude, les infections urinaires étaient plus fréquentes chez le sexe

féminin, avec une fréquence de 59.93% contre 39.97%. Nos résultats viennent

rejoindre ceux de la littérature [32]. En effet, selon Richet, le taux journalier

d’acquisition de la bactériurie est deux fois plus élevé chez la femme que chez

l’homme [33]. Ceci est due d’une part à la brièveté de l’urètre féminin qui rend facile

la migration extra luminale des germes de la flore périnéale vers la vessie et d’autre

part la variation des taux des œstrogènes intervient dans la modification du pH et

favorise ainsi la colonisation du vagin par les germes fécaux [29]. Le centre

hospitalier de Lyon-Sud en France a trouvé une fréquence d’infections urinaires de

84.6% chez les femmes contre 15.4% chez les hommes [34] . Une autre étude menée

en Italie a montré aussi une prédominance féminine avec une fréquence de 66.2%

[35]



IV- Profil bactériologique Dans notre étude, 31% des ECBU positifs provenaient des patients hospitalisés

au service des urgences, suivis par les services de médecine et de chirurgie adulte

21%.L’analyse des ECBU des patients durant la période de notre étude a montré que

les germes responsables des infections urinaires nosocomiales étaient surtout des

bactéries avec un nombre de 1567 bactéries (96%) contre les levures (Candida) qui

sont de 63 (3.87%). La répartition de ces bactéries isolées, en fonction des groupes

bactériens a permis de constater que les bacilles à Gram négatif sont la première

cause d’infections urinaires nosocomiales et qu’ils représentaient 89% de la flore

microbienne. Alors que les cocci à Gram positif représentent un taux de 8%.Ce qui

rejoint les résultats retrouvés dans la littérature (tableau IX) [1]

Tableau X : comparaison des différents résultats selon les auteurs [1] Etudes Bacilles Gram négatifs(%) Cocci Gram positifs (%) COHEN [56] GRAVEN [57] DASHER [58] GIROU [59] MARTINEZ [60] RICHET [6] Nos résultats

63

69

40

40

38

77

89

33 9

26

60

24

19 8

Les entérobactéries viennent à la tête des bactéries isolées avec une

prévalence de 96.2%. En tête de fil on retrouve Escherichia coli avec une fréquence

de 63.2% suivie de Klebsiella spp (17.6%), Enterobacter spp (2.3%) et Proteus

mirabilis (1.5%).Les autres espèces d’entérobactéries ne présentaient qu’un faible



pourcentage de 1.1%. Nos résultats viennent rejoindre ceux de plusieurs études

notamment celles de Mathai et al et Grude et al qui ont également retrouvé une

prédominance d’Escherichia coli avec des taux respectifs de 46.9% et 56.7% [36].La

prédominance des entérobactéries peut être expliquée par la physiopathologie

ascendante de l’infection urinaire ainsi que la forte colonisation du périnée par les

entérobactéries d’origine digestive (en particulier Escherichia coli) associées aux

facteurs spécifiques d’uropathogénicité telles que les adhésines bactériennes

capables de se lier à l’épithélium urinaire [37]. Concernant les cocci à gram positif,

ils sont représentés principalement par Enterococcus faecalis avec une fréquence de

45.7% et par Staphylococcus aureus (19 %). Les bacilles à gram négatif non

fermentaires représentaient quant à eux une fréquence de 3.6% (n=53) dont 60%

étaient représentés par Pseudomonas aeruginosa (n1=32) et 39 % d’Acinetobacter

baumannii (n2=21). Cette répartition des germes isolés au cours des infections

urinaires nosocomiales vient rejoindre les résultats retrouvés dans les études

représentées dans le tableau XI.

Tableau XI : comparaison de la fréquence d’isolements des différentes souches bactériennes [38]

Germe Notre étude

HMIMV rabat 2008

CHU ibn sina rabat

2006-2007

Hopital el Idrissikenitra 2000-2003

CHU ibn sina rabat

2012

E coli 63.2% 55.54% 45.8% 51.22% 46.77% Klebsiellaspp 17.6% 15.04% 22.2% 29.66% 18.6% Enterobacter 2.3% 3.94% 5.2% 2.2% 5.45% Autre enterobactéries

2.6% 7.45% 6.98% 4.35% 6.04%

Pseudomonas 2% 3.73% 4.9% 3.92% 4.32% Acinetobacter 1.3% 2.6% 2.8% 0.98% 3.26% Enterococcus 4.8% 5.6% 5.3% 1.47% 6.04% Staphylococcus 1.35% 6.1% 6.5% 3.43% 9.04%



V- Profil de résistance des bactéries isolées

Quatre mécanismes principaux sont responsables de la résistance aux

antibiotiques, ils peuvent coexister chez une même bactérie et agir en synergie, lui

conférant ainsi une résistance plus élevée aux antibiotiques d’une même famille ou

de familles différentes [5] :

Tableau XII : mécanismes de la résistance bactérienne aux antibiotiques [5] Mécanismes Description synthèse d’enzyme Les enzymes synthétisés entrainent une inactivation

des antibiotiques diminution de la perméabilité bactérienne ü engendre une faible concentration des

antibiotiques au sein de l’espace périplasmique ou dans le cytoplasme.

ü entraine également une diminution quantitative de différentes protéines de la membrane externe appelées porines dont le rôle est de permettre la diffusion de substances hydrophiles dont certains antibiotiques.

modification de cible ü soit par substitution de la cible au profit d’une autre cible,

ü soit par diminution de l’affinité de la cible pour l’antibiotique.

mécanisme d’efflux actif Rejet de l’antibiotique de l’intérieur vers l’extérieur de la bactérie.

Le rôle de la génétique dans la résistance (naturelle ou acquise) est de plus en

plus mis en avance grâce aux progrès que connaissent les méthodes d’analyses

moléculaires notamment l’amplification génique (PCR), le clonage des gènes, et le

séquençage. Ainsi, on a pu mettre en évidence l’implication de deux mécanismes

pouvant survenir simultanément ou successivement et de façon très variée : la

modification d’ADN chromosomique par mutation et le transfert d’ADN

plasmidiques ou non [40].



1- Les entérobactéries

Des résistances acquises diverses sont apparues très rapidement au fur et à

mesure de l’utilisation des bêtalactamines en thérapeutique. Le mécanisme

enzymatique (par production de bêtalactamases) est plus fréquent chez les

entérobactéries que les mécanismes non enzymatiques (imperméabilité, efflux,

modification d’affinité des protéines liant la pénicilline) [41]. La résistance acquise

aux pénicillines à large spectre (amino-, carboxy-, acyluréido- et

amidinopénicillines) est une situation bien connue actuellement, liée à l’acquisition

d’une ou plusieurs bêtalactamases transférables, le plus souvent plasmidiques

[41].Ces pénicillinases peuvent, le plus souvent, être inhibées par des enzymes

inhibiteurs de béta lactamases (acide clavulanique, sulbactam) [39 , 42].

Les premières béta lactamases à spectre étendu ont été découvertes chez

Klebsiella pneumoniae peu après l’introduction en clinique des céphalosporines de

troisième génération. En quelques années, ces béta lactamases ont connu une

évolution rapide avec une diffusion rapide parmi de nombreuses espèces

d’entérobactéries [43].

D’autres types de béta lactamases sont également retrouvées notamment : les

céphalosporinases de bas et haut niveau, produites chez Enterobacter spp,

Citrobacter spp, Proteus mirabilis et Serratias pp. Les carbapénémases ont, quant à

elle, une fréquence qui reste relativement rare au sein de ces bactéries [39]. Dans

notre étude, aucune des souches isolées n’a exprimé une carbapénémase. Une

résistance aux bétalactamines peut également être obtenue par modification des

protéines liant la pénicilline, localisées sur la membrane cytoplasmique des bactéries

[39] .En ce qui concerne les aminosides, le mécanisme de résistance est lié à la

synthèse d’enzymes dont les acétyl-transférases. Les fluoroquinolones agissent par

inhibition de l’ADN gyrase responsable du surenroulement de l’ADN des bactéries.



Des mutations au niveau des sous unité de ce dernier entrainent l’apparition de

résistances. Un deuxième mécanisme lié à une diminution de la pénétration de

l’antibiotique peut entrainer une résistance croisée aux tétracyclines, au

triméthoprime et à moindre degré aux béta lactamines. Pour les polymixines, la

résistance est essentiellement naturelle. Les données sur des résistances acquises

sont limitées. En effet, aucune des souches isolées dans notre étude n’a présenté

une résistance acquise à la colistine [39].

a- Escherichia coli :

Les souches isolées d’E coli se caractérisaient par une résistance relativement

importante aux pénicillines (76.83% des souches d’Escherichia.coli sont résistantes

aux aminopenicillines, 51.9 % à l’amoxicilline+acide clavulanique), aux

céphalosporines de première génération 54.53% et aux quinolones 67.25% .

Cependant ces souches d’E coli avaient une résistance assez faible aux

céphalosporines de troisième génération 15.29%, à la ciprofloxacine 14.33% et à

l’amikacine 0.88%.Nous avons également noté l’isolement d’une Escherichia coli à

béta lactamase à spectre étendu à une fréquence de 9.25%. Ces résultats viennent

rejoindre ceux d’une étude réalisée en 2012 à l’hôpital Ibn Sina de Rabat et sont

relativement proche d’une autre étude réalisée en 2008 à Marrakech.

Tableau XIII : Comparaison du profil de sensibilité d’Escherichia coli dans différentes études [38,44]

Antibiotiques % de sensibilité

Notre étude

Marrakech 2008

Avicenne Rabat 2012

Aminopenicillines Amoxi-clav C1G : céphalotine C3G IMP SXT AK CIP CT

23.17 48.10 45.47 84.71 99.51 38.27 99.12 85.67 100

39.1 67.3 67.5 96.7 100 59

95.9 90.5 100

24.2 33.29 37.18 88.97 99.56

51 97.2

62.82 100



Si les fluoroquinolones présentent toujours une sensibilité relativement bonne

dans la plupart des pays. Leur fréquente utilisation à large échelle en tant que

traitement probabiliste des infections urinaires menace d’entrainer l’émergence de

plus en plus importante de souches résistantes comme ce fut le cas en Espagne, au

Portugal ou encore en Turquie [45,46].

b- Klebsiella spp

Les souches de Klebsiella spp qui furent isolées au cours de notre étude

étaient relativement résistantes à l’amoxicilline-acide clavulanique (53.85%), à la

ciprofloxacine (35.06%) et aux céphalosporines de troisième génération (32.84%).

Une étude menée à AinM’lila (Algérie) en 2006 et 2007 a rapporté des résultats

comparables à ceux de notre étude [47].

Tableau XIV [1,47]: comparaison des taux de résistances des souches de Klebsiella spp dans différentes études

Antibiotiques Notre étude Ain M’lila 2006-2007

HMMV rabat 2010

Amoxi-clav 53.85% 50% 46.45% C3G 32.84% 26.3% 25.75% Amikacine 1.47% 7.7% 12.21% Sulfamethoxazole+triméthoprime 38.83% 63.2% 28.57%

Deux autres études réalisées à Casablanca en 2005 puis en 2007 ont retrouvé

une résistante de Klebsiella spp vis-à-vis de l’association amoxicilline-acide

clavulanique de respectivement 100% et 62%. L’amikacine et l’imipenème

représentaient, quant à eux, les antibiotiques les plus actifs sur cette bactérie, ce qui

rejoint les résultats de notre étude [1]. La fréquence des souches possédant une

bétalactamase à spectre étendu était de 17.86%, ce résultat est légèrement plus bas

que celui retrouvé au cours d’une étude réalisé à l’hôpital militaire Mohammed V de



rabat en 2008où 25.84% des souches de Klebsiella spp présentaient une béta

lactamase à spectre élargi [1].

c- Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa possède constitutivement une céphalosporinase, β -

lactamase du groupe I qui hydrolyse préférentiellement les céphalosporines et n'est

pas inhibée par l'acide clavulanique. Cette enzyme est codée par un gène

chromosomique ampC normalement réprimé. La production à bas niveau de cette

enzyme, associée à la faible perméabilité de la membrane externe et à l'existence

d'un système d'efflux actif chez Pseudomonas. aeruginosa explique la résistance

intrinsèque élevée aux β -lactamines chez cette espèce. Les aminopénicillines, les

céphalosporines de première et deuxième génération, sont de bons substrats et

sont inactivées. Certaines céphalosporines de troisième génération comme le

céfotaxime ou la ceftriaxone sont également hydrolysées et voient leur activité

diminuée. Il existe donc une résistance naturelle de cette espèce à la plupart des β -

lactamines, mais aussi à d'autres familles d'antibiotiques [48].

Dans notre étude, les antibiotiques les plus sensibles étaient l’imipénème, la

ceftazidime, la colistine et l’amikacine. Ces résultats rejoignent ceux d’une étude

menée à Rabat [1]. Des études réalisées en France et en Tunisie ont montré une

sensibilité atteignant les 100% pour la colistine [49].

Tableau XV : Fréquence (%) de l’antibiorésistance de Pseudomonas aeruginosa au niveau de différentes études [1,50,51]

Inde France Tunisie Notre étude CAZ 10.3 23.5 15.63 AK 33 17.2 13.5 3.13 CN 67 48.5 36.8 16.53 IPM 0 21.6 11.8 3.13 CT - 0 0 0



d- Enterococcus faecalis

Les entérocoques ont une résistance intrinsèque à de nombreux antibiotiques

classiquement utilisés et peuvent également acquérir facilement de nouvelles

résistances soit par mutation soit par transfert du matériel génétique [52].

L’acquisition de résistance par les entérobactéries a été initialement observée chez

des souches d’Enterococcus faecalis présentant une résistance de haut niveau à la

gentamicine [53]. Les entérocoques sont naturellement résistants aux

céphalosporines et aux sulfamides tandis qu’ils présentent une résistance naturelle

de bas niveau aux aminosides. Par ailleurs, ils peuvent acquérir des résistances par

mutation et modification de la cible notamment vis-à-vis des béta lactamines, des

glycopeptides et à l’érythromycine par inhibition de la synthèse protéique en se liant

à la sous unité 50S du ribosome au niveau du centre peptidyl transférase [52].

Dans notre étude, presque toutes les souches isolées étaient sensibles à la

pénicilline. Pour l’érythromycine et l’association triméthoprime+ sulfaméthoxazole

nous avons retrouvés des résistances relativement élevées avec des taux respectifs

de 35.85% et 22.64%, ce qui vient rejoindre les taux retrouvés lors d’une étude

réalisée en 2011 à l’hôpital Ibn Sina de rabat [5]. Aucune des souches isolées n’a

présenté de résistance à la vancomycine.

e- Staphylococcus aureus

Actuellement, 90% des Staphylococcus aureus sont résistants à la pénicilline.

Quatre immunotypes de pénicillinases ont été décrits et entrainent la résistance à la

pénicilline, à l’ampicilline, à la ticarcilline et à la pipéracilline. Lorsqu’il y a

hyperproduction (relativement rare), il y a hydrolyse de certaines pénicillines semi

synthétiques et elle est responsable in vitro de la résistance dite border line à la

méticilline et à l’oxacilline [54]. La classique résistance à la méticilline est due à une

modification de PLP (protéine liant la pénicilline) par la production d'une protéine, la



PLP2a, liant les pénicillines (PLP) et ayant une faible affinité pour ces composés. Le

gène codant la PLP2a, mecA, est porté par un élément chromosomique qui contient

également d'autres gènes de résistance aux métaux lourds et à d'autres

antibiotiques, ceci expliquant le profil de multirésistance des Stapylococcus aureus

hospitaliers résistant à la méticilline [55].

Dans notre étude, aucune des souches isolées n’étaient résistante à la

méticilline. La résistance à la vancomycine, quant à elle, n’a été observée que très

rarement et le mécanisme de résistance aux glycopeptides reste à ce jour non

élucidé. Notre étude n’a retrouvé aucune souche de Staphylococcus aureus résistant

à la vancomycine.

Une étude française, a trouvé des taux de résistance du Staphylococcus aureus

de 44.9% à l’érythromycine, de 25.2% à la gentamycine, et de 3.7% à la

sulfamethoxazole+trimétoprime [56]. Une autre étude tunisienne, a mis en

évidence des souches de Staphylococcus aureus résistantes à l’amoxicilline dans

15.8% des cas, gentamycine dans1.1% et à la sulfamethoxazole+trimétoprime dans

5.3% des cas. Par contre, il présentait une sensibilité de 100% à l’amikacine [57]. Les

résultats de notre étude se rapprochent de ceux trouvés dans la littérature.



VI- Prévention de l’infection urinaire nosocomiale : Le principe général de la prévention des infections urinaires nosocomiales,

repose sur l’adoption de plusieurs mesures [1,58,59,60,61 ] :

• Choix d’un personnel qualifié avec la mise au point de recommandations à

l’usage du personnel qui répondent aux insuffisances et soient conformes

aux standards ainsi qu’une formation continue de l’ensemble du personnel

pour transmettre et faire adopter ces recommandations et en instaurant

un système d’évaluation continu et de surveillance des protocoles établis.

• Entretien des différents locaux, la désinfection ou la stérilisation du

matériel en un temps suffisant et avec des désinfectants appropriés.

• Isolement géographique et technique des patients porteurs de bactéries

multirésistantes :

ü L’isolement géographique consiste à l’hospitalisation en chambres

individuelles des patients fortement disséminateurs de bactéries

multirésistantes, et si le nombre des chambres est insuffisant il est

recommandé de regrouper les patients porteurs de bactéries

multirésistantes dans la même chambre (la sectorisation).

ü L’isolement technique : c'est une série de mesures qui visent à

interrompre la transmission croisée entre les patients. Tout malade

hospitalisé doit bénéficier d'un « isolement technique standard » qui

repose sur l'hygiène des mains pour réduire la transmission manuportée.

Cette hygiène des mains comporte le lavage et le port de gants non

stériles à usage unique lors de tout contact avec le malade ou son

environnement, le lavage par des solutions hydroalcooliques et le port

des gants stériles avant tout geste invasif.



ü La hiérarchisation des soins : les soins médicaux et paramédicaux

doivent toujours commencer par les patients indemnes et se terminer par

les patients porteurs de bactéries multirésistantes. - Le maintien de la

tenue hospitalière propre, à manche courte et en nombre suffisant avec

un usage unique.

• Antibioprophylaxie [62,63,64] :

Dans un contexte de prévention, ce terme peut avoir un double sens. En effet,

Il peut s’agir d’une antibioprophylaxie chirurgicale classique mais aussi

l’administration d’antibiotiques au long cours dans le but de prévenir une infection

urinaire liée au sondage vésical. Son rôle principal est d’éviter ou de prévenir les

infections génito urinaires fébriles, comme les pyélonéphrites, prostatites,

épididymites, l’uro-sepsis et tenter aussi d’éradiquer les bactériuries, même

asymptomatiques chez les patients devant être opérés essentiellement en urologie.

v Recommandation générale [61] :

• Assurer un apport suffisant de liquide (1,5 à 2 litres par jour).

• Effectuer le vidage complet de la vessie pendant la miction.

• Essuyer la vulve d’avant en arrière pour éviter l’ensemencement par la flore

microbienne digestive.

• Lutter contre la constipation et les troubles chroniques du transit intestinal.

• Limiter l'utilisation de spermicides.

• Uriner après les rapports sexuels

• Administrer des lactobacilles (oraux ou vaginaux)

• Administrer un complément aux œstrogènes chez les femmes ménopausées

(orales ou vaginales)



CONCLUSION



L’infection urinaire constitue une des plus fréquentes infections

nosocomiales. Plusieurs facteurs de risques favorisent sa survenue en milieu

hospitalier. Ce dernier intervient également dans le caractère multi résistant des

bactéries en cause. Par ailleurs, l’apparition de résistances de plus en plus

fréquentes au sein des classes d’antibiotiques prescris en première intention,

notamment les bétalactamines et les fluoroquinolones, est à l’origine de prescription

large d’autres molécules souvent plus récentes et/ou à spectre plus étendu,

favorisant ainsi l’émergence de germes multirésistants. Ces derniers contribuent à

une augmentation du coût du traitement de ces infections. L’isolement de ces

bactéries multi résistantes conduit le clinicien à un choix thérapeutique de plus en

plus limité. Ainsi, ce constat alarmant de multirésistance doit conduire les praticiens

à une prescription rationnelle des antibiotiques, guidée de préférence par les

résultats d’un antibiogramme correctement réalisé et interprété et ce, pour diminuer

la pression de sélection exercée par une antibiothérapie à large spectre, parfois

abusive et inadéquate. L’amélioration de l’hygiène hospitalière est aussi un

paramètre fondamental à prendre en compte pour éviter l’éclosion d’épidémies

hospitalières.

La maitrise de ces infections passera donc par une stratégie globale associant

surveillance, prévention, formation, information et évaluation. Le maintien d’une

surveillance accrue de l’évolution des résistances est donc obligatoire afin de définir

de nouvelles stratégies thérapeutiques adaptées à l’épidémiologie locale. Ce n’est

qu’au prix de ces efforts constants et continus que l’on pourra espérer ralentir

l’émergence des multirésistances et espérer un jour renverser la tendance.



RESUME



Introduction : L’infection urinaire se définit par la colonisation bactérienne des voies

urinaires (urètre, vessie, rein). Son diagnostic repose sur l’examen

cytobactériologique (ECBU), avec la mise en évidence de la bactérie responsable, et

l’étude de sa sensibilité à différents antibiotiques.

Elle constitue la plus fréquente des infections acquises à l’hôpital. Elle est

responsable de l’allongement de la durée de séjour hospitalier et de la majoration

du coût, alors que les moyens de préventions sont simples et efficaces.

L’infection urinaire constitue une préoccupation en pratique, par sa fréquence,

sa morbidité et par l’évolution de la résistance des germes. Notre étude vise à établir

le profil épidémiologique et bactériologique de l’infection urinaire nosocomiale,

ainsi que le profil de résistance des germes isolés.

Matériel et Méthodes

Il s’agit d’une étude rétro prospective réalisée au laboratoire de microbiologie

du centre hospitalier universitaire Hassan II de Fès. Cette étude s’est étendue sur

une période d’un an de décembre 2014 à décembre 2015. Notre étude a porté sur

tout échantillon d’urine provenant d’un service hospitalier et pour qui un examen

cytobactériologique des urines est revenu positif après 48h d’hospitalisation.

Ont été exclus de l’étude :

• Tout échantillon d’urine issue d’un patient externe

• Tout ECBU positif dans une période de moins de 48h

• Toute urine pour qui on a la même souche avec le même antibiogramme

pour un même patient (doublon)



Résultats

Nos résultats préliminaires ont retrouvé :

• Sur un total de 12260 examens cytobactériologiques des urines réalisés, le

diagnostic d’infection urinaire nosocomiale fut posé dans 1624 cas dont

30.8% provenait du service des urgences suivie des services de médecine

avec un pourcentage de 21.2%.

• Les germes responsables sont surtout les bacilles à Gram négatif 89%,

largement dominés par les entérobactéries (96%) en particulier : Escherichia

coli 70,7%, suivi de Klebsiella spp (20,4 %), d’autres bacilles à Gram négatif

ont été isolés, notamment Pseudomonas aeruginosa (2,2%), Acinetobacter

baumannii (1,44%). Les cocci à Gram positif, quant à eux, ont représenté

8% de l’ensemble des germes isolés dominés par les Enterococcusspp avec

un taux de 67.2%. Les levures (candida spp), quant à elles, viennent en

troisième place (3.87%).

• On a noté une résistance accrue des entérobactéries vis-à-vis des

différentes familles d’antibiotiques qui ont été largement prescris

notamment les fluoroquinolones et les bétalactamines. Les céphlosporines

de troisième génération gardent relativement encore une bonne activité.

Conclusion La résistance des bactéries isolées aux antibiotiques usuels, mise en évidence

dans notre étude, montre l’intérêt du suivi de l’évolution de l’écologie bactérienne et

du profil de résistance. Ces résultats suggèrent la nécessité de la gestion de la

prescription des antibiotiques, tout en adaptant l’antibiothérapie à l’antibiogramme,

au patient et à son environnement.



BIBLIOGRAPHIE



1- Ilham Haouar. Les infections urinaires à l’hôpital militaire d’instruction

Mohammed V de Rabat : Fréquence, répartition et antibiorésistance des bactéries

isolées dans les urines. Thèse n°33.2010

2- Jury de la conférence de consensus , H. Botto. Infetions urinaires nosocomiales

de l'adulte, Texte long. Médecine et Maladies Infectieuses. 2003;33(Supplément

4) :223-44.

3- Saint S, Lipsky BA. Preventing catheter-related bacteriuria. Arch Intern Med

1999; 159:800-8.

4- Akpabie A, Prieur B. Germes urinaires et leur sensibilité aux antibiotiques en

gériatrie. Med Mal Infect . 2001 ;31 :461-7

5- Khalid Ait Miloud. L’infection urinaire : expérience du laboratoire de

microbiologie de l’hôpital des spécialités de Rabat. Thèse n°39.2011

6- Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française. Diagnostic et

antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires de

l’adulte. Actualisation des recommandations. Décembre 2015

7- Lejeune B. Infections urinaires nosocomiales de l’adulte. Médecine et maladie

infectieuse. 2003 ; 33 (9) : 431-437

8- Dit Tiétié Bissan A. Incidence des infections urinaires et colonisations

nosocomiales au sein du service d’urologie de l’HMIMV de Rabat. Thèse de

pharmacie, Faculté de médecine et de pharmacie Rabat ; Université mohammed

v. 2011. N°80

9- Garner JS, Jarvis, WR, Emori TC, Hugues JM.CDC definitions for nosocomial

infections. Am J infect Control 1988; 6:128-40

10- Kass EH. Bacteriuria and diagnosis of infections of the urinary tract. Arch

Intern Med 1957; 100:709-15



11- Asher EF, Oliver BG, Fry DE. Urinary tract infections in the surgical patient. Am

J Surg. 1988; 54: 466-9

12- Pavese. Infections urinaires nosocomiales : définition, diagnostic,

physiopathologie, prévention, taitement. Médecine et maladies infectieuses.

2003 ; 33-266s-274s

13- Réanis . Prévention des infections urinaires nosocomiales. Réanis : Ed Guide

pour la prévention des infections nosocomiales en réanimation. Paris : Arnette.

1994.p. P40-52

14- Tambyah PA, Maki DG. Cathéter-associated urinary tract infection is rarely

symptomatic. A prospective study of 1497 catherized patients. Arch Intern Med

2000;160:678-82

15- Bonten MJM, Weinstein RA. The role of colonization in the pathologenesis of

nosocomial infections. Infect Control Hosp Epedemiol. 1996;17:193-200

16- Parneix P, Boulard G, Maurette P. L’infection uriniare nosocomiale au cours du

sondage vésical à demeurre: minimiser le risqué en optmisant la gestion. Rean

Urg. 1995 ; 4 :135-9

17- Boulard G, Ravussin P, Humayou J. Prévention de l’infection urinaire

nosocomiale au cours du sondage vésical. Ann Fr Anesth Reanim. 1992 ;

11 :720-3

18- Maki DG, Tambyah PA, Engineering out the risk for infection with urinary

catheters. Emerg Infect Dis. 2001;7:342-7

19- Parkkinen J, Virkola R, Korkhonen TK. Identification of factors in urine that

inhibit the binding of E coli adhesions. Infect Immun. 1988; 56:2623-9



20- Bouza E, San Juan R, Munoz P, Voss A, Kluytmans J. A European perspective

on nosocomial urinary tract infection II. Report on incidence, clinical

characteristics and outcome (Esgni-004 study). Clin Microbiol Infect. 2001; 7:

532-42

21- Eykin SJ. Urinary tract infections in the elderly. Brit Med J. 1998; 82 (suppl1):

79-84

22- Stamm WE. Catheter associated urinary tract infections: epidiomiology,

pathogenesis, and prevention. Am J Med. 1991; 91(65):65S-71S

23- Leone M, Arnaud S, Boisson C, Blanc Bimar MC, Martin C. Infections urinaires

nosocomiales sur sondes en reanimation. Physiopathologie, é pidémiologie

prophylaxie. Ann Fr Anesth Réanim 2000 ; 1 :23-34

24- Warren JW, Platt R, Thomas RJ, Rosner B, Kass EH. Antibiotic irrigation and

catheter associated urinary tract infections. N Engl J Med. 1978; 299: 570-3

25- Platt B, Polk BF, Murdock B, Rosner B. Risk factors for nosocomial urinary tract

infection. Am J Epidemiol. 1986; 124-977-85

26- Stamm WE. Guideline for prevention of catheter associated urinary tract

infections. Ann Intern Med. 1975; 82: 386-90

27- Lahlou A, Chegri M, Kassmi H. Epidémiologie et résistance aux antibiotiques

des entérobactéries isolées d’infections urinaires à l’hôpital militaire Moulay

Ismail de Meknès. Antibiotiques. 2009 ; 11 (2) :90-96

28- Nour C. Germes urinaires et leur résistance. Thèse de pharmacie/Faculté de

médecine et de pharmacie, Rabat ; Université Mohammed V ; 2004 ; n°60

29- Fares H. Infections urinaires nosocomiales : facteurs de risque et

antibiorésistance des bactéries isolées : étude propective à l’hopital militaire

d’instruction mohamed V de Rabat. 2010. N°90



30- Dagues F, Louis JF, Mottet N, Ben Naoum K, Osta PC, Navratil H. Infections

urinaires. Encycl Méd Chir, Maladies infectieuses, 8-003-J-10 ; 1995 :6p

31- J Auriol, D Ribes, T Lemettre, P Otal, V Chabbert, H Rousseau, F Joffre.

Imagerie de l’appareil urinaire chez l’insuffisant rénal. EMC (Paris-France); 18030

A10, 5-1990, 29p

32- Al Echcheikh El Alaoui Ilham. L’infection urinaire nosocomiale en milieu

hospitalier militaire : étude prospective sur une période de 6 mois ; Thèse de

médecine ; Faculté de médecine et pharmacie Rabat. Université Mohammed V.

2007 ; n°28.

33- Chawki F. L’infection urinaire nosocomiale en milieu urologique enquête

rétrospective et prospective. Thèse de pharmacie, Faculté de médecine et

pharmacie Rabat ; Université Mohammed V ; 1995 ; n°87.

34- Girard R, de Montclos M, Bournaud C, Orgiazzi J. Dépistage des bactériuries à

l’admission chez les patients diabétiques : peut on abandonner les examens

cytobactériologiques urinaires systématiques. Med Mal Infect ; 2006 ; 36-219-

22

35- Bonadio M, Costarelli S, Morelli G, Tartaglia T. The influence of diabetes

mellitus on the spectrum of uropathogens and the antimicrobial resistance in

elderly adult patients with urinary tract infection. BMC Infectious Diseases.2006;

6:54

36- P Riegel. Aspect bactériologiques des infections urinaires nosocomiales.

Médecine et maladies infectieuses. 2003 ;33p 255S-265S

37- Frederic Janviera, Elvire Mbongo-Kamaa, Audrey Merensa, Jean Didier

Cavalloa. Les difficultés d’interprétation de l’examen cytobactériologique des

urines. Revue francophone des laboratoires. 2008 ; 38 (406) :51-59



38- Elharch I. Profil bactériologique des infections urinaires diagnostiquées aux

différents services du CHU de Rabat. Thèse de pharmacie., Faculté de médecine

et de pharmacie Rabat- Université Mohammed V. 2013. N°17

39- Ait Miloud Kh. L’infection urinaire : expérience du laboratoire de

microbiologie de l’hopital des spécialités de rabat. Thèse de pharmacie, faculté

de médecine et de pharamacie Rabat ; Université Mohammed V. 2011.n°39

40- Philippon A . Résistance bactérienne : définitions, mécanismes, évolution.

EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) ; Maladies infectieuses. 2008 ; 8-006-N-10

41- Philippon A. Entérobactéries des bêtalactamines. EMC (Elsevier Masson SAS,

Paris), Biologie clinique.2008 ;90-05-0145.

42- Vidal.fr. https://www.vidal.fr/substances/4375/acide_clavulanique/ . Mai

2016

43- WW H Rodriguez-Villalobos, M-J Struelens. Résistance bactérienne par béta

lactamases à spectre étendu : implications pour le réanimateur. Réanimation.

2006 ; 15 :205-213

44- Chafai N. Les infections urinaires à l’hopital militaire avicenne de Marrakech

(2004-2006). Thèse de pharamacie ; faculté de médecine et de pharmacie ;

université mohammed V. 2008.n°53

45- Mouy D DE, Fabre R, Cavallo JD, Arzouni JP, Baynat M, Bicart A. Community

acquired urinary tract infections in 15 to 65 years old female patients in France.

Susceptibility of E coli according to history: AFORCOPI-BIO network 2003. Med et

mal infect. 2007; 37 (9):594-8

46- Kurutepe S,Surucuoglu S, Sezgin C, Gazi H, Gulay M, Ozbakkalogluz.

Increasing antimicrobial resistance in Escherichia coli isolates from community

acquired urinary tract infections during 1998-2003 in Manisa, Turkey. Jpn.

J.Infect.Dis 2005; 58 (3):159-161.

https://www.vidal.fr/substances/4375/acide_clavulanique/



47- Bouzenoune F, Boudersa F, Bensaad A, Harkat F, Siad N. Les infections

urinaires à Ain M’lila (Algérie). Résistance aux antibiotiques des 239 souches

isolées entre 2006 et 2007. Med Mal Infect. 2009 ;39 :142-143

48- Cavallon J D, Fabre R. Pseudomonas aeruginosa: antibiogramme aux bêta-

lactamines. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Biologie médicale. 2004. 90-05-

0247

49- Talibi Y. Infections urinaires à l’hôpital Ibn Sina, experience de laboratoire de

bactériologie sérologie et hygiène 2006-2007, thèse de pharmacie, faculté de

médecine et pharmacie de Rabat ; Université mohammed V.2008.

n° P0992008

50- Jones RN, Impact of changing pathogens and antimicrobiol susceptibility

patterns in the treatment of serious infections in hospitalised patients. Am J

Med. 1996:100:3S-12S

51- Akram M, Shahid M, U Khan A. Etiology and antibiotic resistance patterns of

community acquired urinary tract infections in JNMC hospital Aligarh, India.

Annals of clinical microbiology and antimicrobials. 2007;6:4

52- N Bourdon. Epidémiologie de la résistance aux antibiotiques chez les

entérocoques en France. Journal des anti infectieux. 2011 ;13 :2-11

53- Horodniceau T, Bougueleret L, El-Solh N. High-level, plamid borne resistance

to gentamicin in Streptococcus faecalis susp. Zymogenes. Antimicrob Agents

Chemother. 1979;16:686-9

54- Boisset S. Mécanisme et épidémiologie des résistances aux antibiotiques chez

les bactéries à Gram positif. 2013. www.infectiologie.com/.../File/.../2013-

DUATB-grenoble-R_et_epidemio_Gram.pdf

http://www.infectiologie.com/.../File/.../2013



55- Dumitrescu Oana, Dauwalder Olivier, Boisset Sandrine, Reverdy Marie

Elisabeth, Tristan Anne, Vandenesch François. Résistance aux antibiotiques chez

Staphylococcus aureus : les points- clés en 2010. MS Médecine sciences. 2010 ;

26 (11) : 943-949

56- Branger B, Ertzscheid MA, Sénéchal H. Hygiène en urologie. Centre de

coordination et de la lutte contre les infections nosocomiales inter région Ouest

(CCLIN-Ouest). 2004.

57- Sahnoun O, et al. Sensibilités aux antibiotiques des souches de Streptococcus

agalactiae à Monastir. Med Mal Infect. 2007 ; 37 : 734-737

58- Inter CLIN des Hauts Cantons. Guide pratique de la maitrise des bactéries

multirésistantes aux antibiotiques. 2009

59- JC Chevrolet, JL Bourdain, P Durand, B Guidet, J Mateo, T May, A Mercat, P

Nordmann, L Renard, P Sauder. Prévention des infections à bactéries

multirésistantes en réanimation : en dehors des modalités d’optimisation de

l’antibiothérapie. XVIe Conférence De Consensus En Réanimation

60- Girou. Prevention of nosocomial urinary tract infections in institutions:

isolation. Med Mal Infect. 2003;33:529-533

61- Kurutepe S, Surucuoglu S, Sezgin C, Gazi H, Gulay M, Ozbakkalogluz B.

Increasing antimicrobial resistance in Escherichia coli isolates from community

acquired urinary tract infections during 1998-2003 in Manisa, Turkey. Jpn J

Infect Dis. 2005 ;58 :159-161

62- S Alfandri. Prévention des infections urinaires nosocomiales : effet de

l’infection urinaire nosocomiale sur la durée de séjour, le cout et la mortalité.

Médecine et maladies infectieuses. 2003 ;33 : 247S-254S

63- Pavese P. Infections urinaires nosocomiales : définition, diagnostic,

physiopathologie, prévention, traitement ; Méd Mal Infect 2003 ; 33 : 266-74

64- Conférence de Consensus co-organisée par la SPILF et l’AFU. Infections

urinaires nosocomiales de l’adulte – Mercredi 27 novembre 2002

LES INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES AU CHU HASSAN II …

Documents

Transcript of LES INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES AU CHU HASSAN II …