DysnatrmiesDr M TubryHypernatrmie = hyperosmolarit = dshydratation intra-cellulaire

Hyponatrmie =Soit hypo-osmolaritSoit raction une charge osmotique = iso voire hyperosmolarit !

Lhyponatrmie nest pas limage en ngatif de lhypernatrmie

LE COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRESon contenu en eau reprsente 60% du poids corporel

Secteur interstitiel + secteur vasculaire

Rgi par le capital sod

Une variation iso-osmotique deau et de sel entrane des modifications de la volmie1/ hyperhydratation extracellulaire si hypervolmie = excs dautant deau que de sel2/ dshydratation extracellulaire si hypovolmie = perte dautant deau que de sel3/ mais naffecte pas le secteur intracellulaire

LE COMPARTIMENT INTRACELLULAIRESon contenu en eau reprsente 40% du poids corporel

Rgulation gouverne par le capital hydrique

Affect seulement par les variations de losmolalit

Leau circule selon un gradient osmotique du compartiment le moins concentr vers le plus concentr1/ diminution de losmolalit plasmatique: leau gagne le secteur intracellulaire, do une hyperhydratation intracellulaire 2/ augmentation de losmolalit : entrane une dshydratation intracellulaire

HypernatrmieMcanismeLe mcanisme de la soif est trs efficace dans la prvention de lhypernatrmie

En gnral, pertes hydriquesSoit isoleSoit perte deau > perte de sel

Associes une perte de soif et/ou dfaut daccs la boisson

Rarement, apports en sels hypertoniques : Na Cl, bicarbonate, noyade en eau de mer

HypernatrmieSignes cliniquesSoifScheresse muqueuse buccaleEncphalopathie : obnubilation, confusion, comaFasciculations musculaires, tremblements, ataxie, hyper-rflexie> 375 mOsm/l : pilepsie focale ou gnralise

Svrit selon rapidit dinstallation et ge

Soit pur, soit associ pertes en sel = dshydratation globale

HypernatrmieEtiologiesPertes hydriques sans compensationFivre, hyperventilationDiabte de type II dcompensCharge osmotique : ure, mannitolDiurtiques

Diabte insipide : perte deau pureCentral : ADHNphrogniqueMaladies rnales : polykystose, NIC, hrditaire li lXHypercalcmie ou hypokalimie chroniquesMdicaments : lithium, vinblastine, colchicine

HypernatrmieTraitementApport deau puis de selSoit apport de glucos 5%

Selon glycmie capillaire initialeCorriger lhypovolmie associe

Hypernatrmie chronique : en 48 heures ou plus

Hyponatrmie (1)Eliminer une hyponatrmie facticeHyperprotidmie majeure > 90 g/lHyperlipidmie majeure > 30 g/l

Hyponatrmie (2)Substances hypertoniquesMannitol, DextranGlycocolleProduits de contrasteMthanol ...Hyperglycmie brutaleBuveurs de bireHyponatrmie translocationnelle ractionnelle

Hyponatrmie (3)Hyponatrmie avec hypo-osmolarit = hyperhydratation intra-cellulaire

De dilution = trop deau et de selDe dpltion = perte de plus de sel que deauNi lun ni lautre = intoxication leau pure

Hyponatrmie (4)Signes cliniquesSvrit selon rapidit dinstallationAsymptomatique jusqu 110 mmol/l si trs progressif

120-130 asymptomatique

115 troubles digestifs et neurologiques = encphalopathie hyponatrmiqueApathie, anorexie, nauses, dgot de leau

110 dme crbralComa, convulsions, Cheynes-Stokes

Lhyponatrmie, cest facile ....Quand le secteur extra-cellulaire donne la rponse

CAT = palpger le patient pleines mains

Il est plein = dmes, anasarqueInsuffisance cardiaque, cirrhose ou syndrome nphrotique dcompenss

Il est vide = dpltionPertes rnales : diurtiques*, insuffisance surrnalienne, NTIC avec perte en selPertes digestives* Thiazidiques +++Spironolactone(Furosmide rare)

Lhyponatrmie, cest moinsfacile ....Quand il nest ni plein ni vide = intoxication pure leau

Excs dapport hydrique

SIADHParanoplasique

Dysfonctionnement hypothalamiqueSouffrance SNCInfection pulmonaire graveMdicamenteux +++Stimulant ADH ou la renforant ou ADH-likeAddition des effets hyponatrmiants

Traitement de lhyponatrmie (1)De dilutionConstitution lentePas de signe neurologiqueDiurtique de lanse, restriction hydrique et sode

De dpltion : remplir ? Pas sans rflchir !Si symptomatiqueNaCl 9 Surveillance minutieuse de la natrmie

Traitement de lhyponatrmie (2)Hyponatrmie symptomatiqueRisque ddme crbralConvulsions ou anomalies neurologiques svresVitesseH1 H4 : 1 2 mmol/lH24 : pas plus de 8 mmol/lSolut sal hypertonique et/ou furosmide

Vitesse de correction et dmylinisation osmotiqueImproprement mylinolyse centro-pontiqueNa 110-115 mmol/lVitesse de correction des 24 1res heuresClinique retarde de 2 6 joursIrrversible ou partiellement rversibleDysarthrie, dysphagie, para-ou ttraparsie, lthargie, coma, convulsionsSignes IRM parfois retards (4 semaines)

Hyponatrmie = anomalie biologique non spcifique1re question : hyponatrmie factice ?

2me question : hyperosmolarit avec hyponatrmie translocationnelle ?

3me question si hypo-osmolarit : contexte clinique et examen physiqueDilution avec hypervolmieDpltion avec hypovolmieIntoxication pure leau

Paradoxalement, cest lexamen du secteur extra-cellulaire qui donne la rponse

Une variation iso-osmotique deau et de sel (cest dire sans modification de losmolalit, donc de la pression osmotique) entrane des modifications de la volmie:

Dfinition osmolalit : nombre de particules par kilo deau : mOsm/kg (volume du solvant sans les soluts)Osmolarit : nombre de particules par litre (ou volume) de solution : mOsm/l (volume du solvant + volume des soluts)La molalit est toujours suprieure la molaritDans le plasma,prsence de protines : molarit diffre de 7.8% de la molalit. DIABETE INSIPIDE : DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE1) Diabte Insipide nphrognique- les nphropathies tubulaires primitives (tubulopathies congnitales en particulier) ou secondaires (polykystose rnale plus qu'amylose ou maladie de Kahler).- iatrogne mdicamenteuse comme le lithium ou certains antimitotiques. ct de ces tiologies classiques, il faut insister car de diagnostic facile sur la consquence rnale d'un trouble hydrolectrolytique: hypokalimie (diurtiques, laxatifs, hyperaldostronisme primaire...) car l'hypokalimie entrane une baisse de la sensibilit des rcepteurs l'ADH: c'est la nphropathie hypokalimique ou encore hypercalcmie (hyperparathyrodie primitive, intoxication la vit D, sarcodose...)2) Diabte Insipide centralLes causes sont trs varies:- les traumatismes crniens et les squelles de chirurgie hypophysaire et suprahypophysaire. L'volution la plus caractristique est la squence polyurie/rsolution/Diabte Insipide dfinitif.- les causes tumorales: il s'agit plus souvent d'une atteinte suprahypophysaire (craniopharyngiome, mningiome) qu'hypophysaire (macroprolactinome, adnome gonadotrope...), cette dernire comportant alors une extension suprasellaire. L'on aura recours des examens d'imagerie comme le scanner, ou l'Imagerie par rsonnance magntique qui n'est pas suprieure au scanner dans cette indication.aprs avoir limin ces 2 groupes d'tiologies, on peut voquer en prsence d'antcdents, une squelle de mningoencphalite ou d'une possible localisation d'une maladie de systme telles qu'une sarcodose ou une histiocytose X. Dans cette dernire ventualit, l'association d'un Diabte Insipide central et de lacunes osseuses l'emporte-pice permettent le diagnostic. On parle de Diabte Insipide idiopathique (30 60% des cas) si aucune de ces causes n'est retrouve. Encore qu'une exploration morphologique renouvele par ex tous les ans dcouvre souvent des lsions de la tige pituitaire alors augmente de volume. On retrouve encore dans certains cas des anticorps dirigs contre l'ADH ou les cellules qui la produisent.

Diabte insipide central induit par une potomanie prolongeEau corporelle totale = poids (kg) X 0.6Natrmie mesure/natrmie dsire (140) X eau corporelle totale = eau corporelle dsireEau corporelle dsire eau corporelle totale = dficit hydriqueExemple : Homme de 75 kg avec 154 de natrmieECT = 75*0.6 = 45 litres154/140 * 45 = 49.549.5-45 = 4.5 litres deau

Vitesse de correction de lhypernatrmie chroniqueLes cellules crbrales scrtent des substance osmotiquement actives qui les protge de la dshydratation. LA correction trop rapide de lhypernatrmie peut donc entraner un gradient osmotique entre LEC et LIC avec mouvement deau vers les cellules et donc un dme crbral.

Natrmie entre 138 et 142 mmol/l de plasmaEau = 93% du plasma, le reste est constitu des protides et des lipides, dont chaque gramme dplace environ 1 ml deauNatrmie corrige par litre deau plasmatique = 148 154Hyponatrmie factice ou pseudo-hyponatrmie = pas de symptme, pas de traitement et surtout pas de restriction hydrique

Substances hypertoniquesMannitol, DextranGlycocolleProduits de contrasteHyperglycmie brutaleBuveurs de bire 5riche en glucide et alcool, pauvre en sodium, > 1000 mosm/kg)Adaptation crbraleDs le premier jour dhyponatrmie aigu, le cerveau sadapte en liminant de leau extra-cellulaire dans le LCR et en liminant de leau intra-cellulaire en extrudant du sodium et du potassium ainsi que certains soluts organiques appels osmolytes afin de diminuer et de normaliser le volume crbral

Une hyponatrmie de dveloppement progressif sur plus de deux trois jours est donc a priori moins susceptible de provoquer des symptmes neurologiques(Source : Thierry Hannedouche, www.nephrous.org)

Hyponatrmie sous diurtiques : facteur de risque pour les patients gs et les femmes

Excs dapport hydrique : voir aussi les hyponatrmies du marathonien par excs dapport de boissons hypotoniques. Potomanie.MEDICAMENTS - Activit ADH likeDesmopressine MINIRIN* : Analogue de la vasopressine et indique dans le traitement du diabte insipide. Parfois utilis dans lnursie de lenfantOcytocine (spcialit OXYTOCINE = vasopressine, en obsttrique)Stimulation de lADHIRS : Fluoxetine PROZAC, Venlafaxine EFFEXOR etc.Carbamazpine TEGRETOL : dose-dpendant. Effet ADH like ou renforcement de lADH au niveau de son rcepteur rnalOxcarbazpine TRILEPTALVincristine ONCOVINChlorpropamide DIABINESE : antidiabtique oral, sulfamide hypoglycmiantNeuroleptiques : Fluphnazine MODTEN, Thioridazine MELLERIL, Halopridol HALDOLRenforant lADHThophyllineInhibiteurs des PG : AINSDiurtiques : effet paradoxalMcanisme non ou mal connuCyclophosphamide ENDOXANIECOmprazoleImipramine TOFRANIL, Amitriptyline LAROXYLEcstasyLamotrigine LAMICTALHyponatrmie avec dpltion volmiqueLe stimulus hypovolmique entrane une scrtion dADHSi perfusion de solut sal trop importante ou de collodes, restauration de la volmie et arrt brutale du stimulus ADH : risque de surcorrectionCar arrt ADH = excrtion rapide de leau en excsSurveiller la natrmie de prsClinique : signes neurologiques souvent limits par la DEC associe. Exception : intoxication aux thiazidiquesLe furosmide augmente lexcrtion de leau libreLa composition de lurine sous furosmide est relativement constante (70 mmol/l) : chaque litre de diurse sous furosmide permet dliminer 500 ml deau libreLsions chez les malades dont la vitesse de correction de la natrmie a t > 12 mmol/l le premier jour ou > 18 mmol/l au cours des deux premiers jours.

Susceptibilit individuelle, femmes en priode pr-mnopausique (effet des strognes ?)