Cours 9 : Parasitoses Intestinales

sur 33

FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3

MED0501 – Agent infectieux, Hygiène, Aspects Généraux Pr Aubert Kocharyan Anouchka S5 – 16/09/2020 Le Brech Fabien

Correction : Marion Fernandes

Cours 9 : Parasitoses Intestinales

Examen Parasitologique des Selles (EPS)

Prescription doit être ciblée

• Phase du cycle compatible o importante car il existe des cycles parasitaires pendant lesquels il n’y pas

d’expression des œufs

• Répétition : 3 examens a quelques jours d’intervalle o assure une sensibilité correcte à l’examen o sensibilité de l’ordre de 75-85% de réussite o 3 examens : période d’environ 10j avec 2 jours entre chaque examen

Précautions • Doit être pratiqué a distance d’au moins 3j de l’ingestion de produits opaques (baryte, charbon), de l’utilisation de substances laxatives ou de suppositoires

Comporte • Examen macroscopique : permet de voir les vers adultes et l’aspect des selles (diarrhéique / mucus…)

• Examen microscopique : formes végétatives des protozoaires, amibes, giardia ou larves d’anguillules

• Techniques de concentration parasitaire : permet d’augmenter le rendement de la détection des kystes, des oocystes et des larves. On associe souvent au moins deux techniques, une technique qui est orientée vers la détection des protozoaires et l’autre pour les helminthes

o Une performante pour les kystes ou oocystes, l’autre pour la détection des œufs d’helminthes

• Techniques spécifiques : scotch test anal, coproculture, coproantigenes

sur 33

I. Protozoaires = une seule cellule

Protozoaires responsables de parasitoses intestinales

• Flagelloses intestinales : Giardiase o la parasitose la plus fréquente au niveau intestinal

• Coccidioses intestinales : Cryptosporidioses, Isosporose, Cyclosporose

• Microsporidiose : un agent fongique

Ce sont des maladies émergentes et graves chez les immunodéprimés : o pratiquement inconnues avant les phénomenes de l’immunodépression (VIH)

dans les années 80 o Diagnostic fait si recherche et oriente (diarrhée persistante) o Colorations spécifiques o Pronostic en fonction de la restauration de l’immunité

1) Giardiases Agent pathogène

• Giardia duodenalis (intestinalis) = protozoaire flagellé

• Il existe plusieurs Giardia mais seule la duodenalis est pathogène pour l’homme

• Le parasite se présente sous deux formes :

Forme végétative ou trophozoïte (10-20μm) Forme kystique (10-13μm)

- responsable de la maladie - on le peut trouver directement dans

les selles

- responsable de la survie dans le milieu extérieur et de la contamination

- émis dans les selles du patient

Généralités • Répartition géographique : Cosmopolite, parasite intestinal le plus fréquemment isolé dans le monde

- on peut le trouver facilement en France

• Mammifères (Homme, bétail, bovins ++, castor, chien, chat)

• Prévalence : 20-30% pays en développement

• Zones urbaines/rurales – Épidémies

• 200 millions de nouveaux cas par an (donc quand même pathologique)

Parasites opportunistes

sur 33

Contamination

• Kystes émis dans les selles : résistants dans le milieu extérieur

• Les kystes restent infectieux : - dans l’eau douce pendant 2 semaines a 25°C et 11 semaines a 4°C ; - dans les selles de 1 a 4 semaines.

• Contamination d’origine hydrique (90%), par l’eau de boisson ou des eaux récréatives (piscine) mais aussi par les aliments souillés, par contact féco-oral ou manuporté

• DI50 : 35 kystes = relativement faible o DI50 = dose invective menant a la contamination de 50% des patients

• Excrétion de 108

a 1010

kystes /j pendant l’épisode diarrhéique = pathogénicité importante

Cycle monoxène direct

• Contamination par ingestion des kystes,

• Passage a l’intérieur du tube digestif (TD)

• Forme trophozoïte apparaît

• Multiplication dans le TD

• Émission des kystes dans les selles

Caractéristique du cycle : les kystes sont directement infectants et résistants, il n’y a pas la nécessité du passage a l’extérieur

sur 33

Clinique

• Asymptomatique ++ lié à la charge parasitaire de la contamination • « Diarrhée des voyageurs », qui perdure quelques temps et s’arrête spontanement • Chez l'adulte : la giardiase entraine des signes digestifs mais le portage asymptomatique

est fréquent. • Incubation est de 3 a 20j ,7j en moyenne • Les principaux signes sont :

- Une diarrhée, aqueuse au début, - Un syndrome douloureux abdominal, témoin d'une duodénite parasitaire, - Des troubles digestifs en particulier des nausées - Un syndrome de malabsorption intestinale, caractérisé par une diarrhée chronique

avec des selles pâteuses et graisseuses, - Malabsorption trouvée dans 90% des cas chez l'enfant, 30% chez l'adulte - Chez l'enfant : les signes sont exacerbés (malabsorption)

Diagnostic

• Examen coprologique (= parasitologique des selles) : un examen direct a frais ou alors avec techniques de concentration qui vont permettre la mise en évidence des kystes

• Comme il peut y avoir des périodes muettes, il faut répéter l'examen (x3 pour augmenter la sensibilité)

• Biopsies duodénales : trophozoites (formes végétative)

Traitement

• Métronidazole (Flagyl) : 500 mg 3x/j pendant 1 semaine

• Tinidazole (Fasigyne) : 2g en dose unique

• Si résistance : Albendazole (400mg/j) ou association Flagyl/Albendazole

2) Cryptosporidiose Généralités

• Pathologie connue depuis très longtemps par les vétérinaires, actuellement connue chez l’humain

• Répartition géographique : Cosmopolite

• Mammifères +++ (homme, veaux+++)

• 150 espèces de mammifères potentiellement infestées (homme)

• Nombreuses espèces de Cryptosporidium dont 2 sont responsables de contamination humaine chez un patient immunocompétent :

➢ Cryptosporidium hominis (strictement humain via contamination manuportée)

➢ Cryptosporidium parvum (90 % chez les vœux) o Rupture de la barrière d’espèce chez les patients immunodéprimés, c’est-à-dire

qu’ils peuvent être contaminés par des espèces qui normalement ne contaminent pas

• Prévalence mal connue (parasite mal ou pas recherché) • Enquêtes de séroprévalence :

o Europe et USA : 1 a 3%, Asie : 5%, Afrique : 10%

• Nombreuses espèces, divers génotypes pathogènes, passage de la barrière d'espèce

Contamination • Contamination d’origine hydrique : l’eau de boisson, végétaux

• DI50 : 132 oocystes o difficile à calculer, calculs faits dans les années 80 où on avait la possibilité

d’infester les patients sains

sur 33

Cycle monoxène direct

• Émission des oocystes dans les selles

• Oocystes directement infestants et très résistants

Clinique • Diarrhée du voyageur, enfants collectivité, adultes exposés • Touche les deux extrêmes de la vie : enfants et personnes âgées • Diarrhée aqueuse, cholériforme, gastro-entérite banale • Guérison spontanée sauf chez les patients immunodéprimés • Immunodéprimé : chronicité = des diarrhées chronique avec des risques de

déshydratation → Stade SIDA avec déséquilibre électrolytique o Plusieurs génotypes → Contamination humaine o Transmission : cycle monoxène

- Émission d’oocystes → Transmission interhumaine, eau +++ o Existence de porteurs sains asymptomatiques

Diagnostic • Examen parasitologique des selles (demande orientée car les œufs sont très petits),

nécessite une coloration spécifique (Ziehl-Neelsen)

• A chaque fois qu’il y a des selles diarrhéiques on va chercher le cryptosporidium

• Autre moyen des coproantigènes ou la PCR pour rechercher l’ADN parasitaire : diagnostic (sensibilité) et typage (épidémies+++)

sur 33

→ Coloration des oocystes (5 a 8μm) en rose fuchsia par coloration de Ziehl-Neelsen

Traitement • Réduit la diarrhée mais ne tue pas le parasite

• Paromomycine, Nitazoxamide (+ efficace) : réduit diarrhée, rechute a l'arrêt

• Problème chez les patients immunodéprimé : le seul moyen est de restaurer le nombre de CD4 pour les faire sortir de la chronicité de la diarrhée

• Isolement nécessaire

3) Microsporidiose Généralités • Hôtes multiples (vertèbres ou invertébrés),

• 1000 espèces de microsporidies • Chez l'Homme : émergence quand immunodépression ++ (VIH ou des patients greffés

sous corticoïdes) • 5 genres reconnus dont 2 responsables de microsporidioses intestinales → responsables

de diarrhées chroniques : o Encephalitozoon intestinalis o E. hellen o Enterocytozoon bieneusi

Diagnostic biologique • Examen parasitologie des selles et biopsie digestive (demande orientée) : o mise en évidence des spores de 1-3μm par colorations spécifiques (uvitex2B)

(microscopie électronique) :

• PCR de genre : importante car la différenciation de l'espèce conditionne le traitement

Traitement • Albendazole pour Encephalitozoon intestinalis, • Fumagiline pour Enterocytozoon bieneusi

sur 33

4) Isosporose

Généralités • Isospora belli • Parasite spécifique de l’homme • Parasite ovale 25/14μm • Rarement observé dans les pays tempérés, • Largement répandu en zone tropicale • Prévalence : 8-20% (SIDA Afrique),

Contamination • contamination par oocystes contenus dans l’eau ou aliments souillés ou sur les mains

Clinique • Diarrhée aqueuse profuse ou chronique (chez les patients VIH)

Diagnostic • Diagnostic par EPS (examen parasitologique des selles)

Traitement • Cotrimoxazole ou bactrim

5) Cyclosporose

Généralités • Oocyste 8-10μm • Les oocystes nécessitent une

température entre 22 et 322°C pour sporuler

• Répartition dans les régions chaudes et humides (Sud des États-Unis)

• Zone tropicale

Contamination • Contamination humaine par oocystes de Cyclospora cayetanensis présents dans l’eau, les aliments ou sur les mains

Clinique • Diarrhée aqueuse spontanément résolutive en quelques jours mais peut durer de 2 a 3 semaines.

• Peut passer en mode chronique chez patients VIH

Diagnostic • Diagnostic par EPS

Traitement • Bactrim

sur 33

Introduction : les Nématodes • Les helminthes = les vers, sont pluricellulaires

• Parmi les vers, nous avons les vers ronds et les vers plats

• Les nématodes sont des vers ronds

• Il existe deux modes de contamination : la voie orale et la voie transcutanée

• Distinction entre les protozoaires et les helminthes : o Les protozoaires ne donnent jamais d’hyperéosinophilies

I. Nématodoses intestinales à contamination orale

1) Oxyurose

Oxyure : ver adulte ver adulte femelle Enterobius vermicularis : œuf de 55μm x 30 μm Agent pathogène • Enterobius vermicularis

• Mâle = 5mm, femelle = 1cm • Les adultes vivent en grand nombre dans la région iléo- caecale. • Les mâles restent sur place après l’accouplement tandis que les femelles migrent

jusqu’à l’anus ou elles libèrent leurs œufs embryonnés • Maladie relativement importante : on peut considérer qu’a un moment donné, dans

une vie, pratiquement 100% des individus ont été contaminé.

Répartition géographique

• Parasitose cosmopolite, fréquente chez les enfants+++ • Tourne très bien dans les collectivités (personnes âgées et surtout chez les enfants

(crèches et écoles) • Prévalence = 20 a 100% • Plus fréquente dans les pays tempérés

Contamination orale

• Auto-infestation : Œufs émis directement infestants • Grande contagiosité qui peut s’auto-entretenir sur de longues périodes

o Ex : l’enfant avec un prurit anal se gratte et porte la main a la bouche.

• Épidémies dans les collectivités d’enfants.

sur 33

Cycle

• Émission des œufs pondus au niveau anal, ces œufs sont directement infestants, donc on

va avoir une contamination orale • Les larves passent dans l’intestin grêle • Les adultes s’accouplent au niveau du cæcum • Les femelles arrivent au niveau de la marge anal et pondent les œufs

Caractéristiques du cycle :

• possibilité d’auto-reinfestation o Important au niveau du traitement : le traitement sera sur 2 étapes, un 1er

traitement puis un traitement transitoire, on va essayer couper le cycle si entre-temps il y avait eu une réinfestation

• Contamination soit par ingestion des œufs embryonnés, soit par inhalation des œufs contenus dans les poussieres

Clinique • Parasitose souvent bénigne.

• Prurit anal vespéral +++ (doit faire penser à cette pathologie), lésions de grattage • Épisodes de diarrhée, de douleurs abdominales, manifestations nerveuses, vulvite chez

fillette

• Porteurs asymptomatiques ➝pérennité de la maladie

Diagnostic d’orientation

• Hyperéosinophilie modérée

Diagnostic de certitude

• Mise en évidence des œufs : scotch test anal (test de Graham).

• Le matin avant la toilette et avant la défécation, on applique un scotch adhésif sur la marge anale qu’on pose sur une lamelle et qu’on observe au microscope.

• Diagnostic souvent fait par le sujet (présence de petits vers blancs (1cm) sur les selles).

• Pas de diagnostic immunologique.

sur 33

Traitement • Flubendazole (Fluvermal ®) = 1cp a 100mg/j pdt en cure unique quel que soit l’âge

• Albendazole (Zentel ®) = 1/2 cp a 400mg/j en prise unique quel que soit l’âge

• Nouveau traitement prescrit 21 jours après, contrôle par EPS ou par scotch test anal pour voir l’efficacité du traitement

Prophylaxie • Traitement de la fratrie

• Hygiène : section courte des ongles + brossage, changement et lavage des vêtements et du linge

2) Trichocéphalose

Trichocéphales adultes : mâle et femelle Œuf de trichocéphale : en forme de citron 55μm x 20μm

Agent pathogène

• Trichuris trichiura

• Les adultes vivent dans la muqueuse colique et sont hématophages.

• Mesurent environ 45-50mm


• Parasitose cosmopolite, mais parasite plus répandu en zone chaude et humide.

• Touche environ 1 milliard d’individus dans le monde (surtout les enfants).

• Retrouvé principalement en milieu rural, surtout si engrais humain

Contamination orale

• crudités ou eaux souillées

Image endoscopique de trichocéphales implantés dans la muqueuse caecale. On voit que le ver s’enfonce dans la muqueuse colique pour se nourrir de sang.

sur 33

Cycle

• Ressemble aux cycles vu précédemment, avec une différence majeure : pas de possibilité d’auto-réinfestation

• Œuf non embryonne (non infestants) a la ponte

• Nécessite un passage dans le milieu extérieur avec une température relativement élevée

• De 15 jours a 3 semaines l’œuf sera embryonné et directement infestant

• Les larves apparaissent dans l’intestin grêle, les adultes au niveau du caecum et émission des œufs non embryonnés

- Infestant en 6 a 12 mois dans le milieu extérieur et le reste plusieurs années dans nos climats.

- En pays chauds, œuf infestant en 1 mois.

• Les adultes vivent jusqu’a 10 ans

Clinique • Maturation des vers en 1 mois (au moins), période silencieuse. • Hyperéosinophilie relativement modéré précédant la maturité des vers.

→ Plus le contact est important entre le parasite et son hôte, plus l'hyperéosinophilie sera grande, ici on a un cycle relativement simple : fixation au niveau du tube digestif, émission => donc le contact est peu important => donc hyperéosinophilie modérée

• Phase d’état est asymptomatique. • Découverte fréquente lors d’examen parasitologique des selles, sans aucune orientation • Anémie si infestation massive (supérieure a 1000 vers) + troubles digestifs : douleurs

abdominales, diarrhées, nausées, vomissements.

sur 33


• Hyperéosinophilie (diagnostic différentiel) • Anémie, si forte infestation


• Mise en évidence des œufs dans les selles, • Un examen direct ou apres concentration (en pays d’endémie, peut atteindre + de 20.000

œufs par grammes de selles). • Pas de mise en évidence des adultes. • Pas de sérologie.

Traitement • Flubendazole (Fluvermal ®) = 1cp a 100mg/j ou une cuillère mesure dosés a 100mg matin et soir pdt 3jrs ou mébendazole (Vermox®) a l’étranger.

• Albendazole (Zentel ®) = 1cp a 400mg/j en prise unique quel que soit l’âge. • Verification de l’efficacite 15 j après la cure. • Abstention thérapeutique si forme asymptomatique.

Prophylaxie • Lutte contre péril fécal.

3) Ascaridiose

Ascaris adultes : mâle et femelle

Agent pathogène

• Ascaris lumbricoides • Parasite strictement humain. • Mâle (15cm) a extrémité en crosse et femelle (20 cm) rectiligne. • Les adultes vivent dans l’intestin grêle, longévité moyenne : 1 an. • Ponte des femelles : 2 mois après l’infestation.


• Parasitose cosmopolite

• Hyperinfestation fréquente en pays tropicaux, en France infestations occasionnelles pauciparasitaires

Contamination orale

• Crudités ou eaux souillées

Expulsion d’Ascaris apres traitement par l’ivermectine

Œuf de trichocéphales et d’ascaris fertiles

sur 33

Cycle complexe

• Émission des œufs non embryonnés dans les selles

• Passage obligatoire dans le milieu extérieur

• Les œufs seront infestants dans 2 a 3 semaines

• Les larves vont être émises dans l’intestin grêle

• Les larves vont migrer et passer au niveau du foie puis vers les poumons, remonter au niveau du carrefour aéro-digestif et puis dans l’intestin grêle

⇒Hyperéosinophilie importante

Clinique • Les manifestations cliniques dépendent de l’importance du parasitisme.

• Elles sont habituellement absentes en cas de pauciparasitisme

• Phase de migration larvaire : o Passage pulmonaire des larves = syndrome de Loffler : toux asthmatiforme, infiltrat

pulmonaire labile

• Phase d ’état : o Présence des vers adultes dans le grêle troubles digestifs, exceptionnellement troubles

nerveux o Complications chirurgicales (sténose, engagement dans les canaux, occlusion

intestinale), rares dans les pays développés


• Hyperéosinophilie avec Hyperleucocytose (courbe de Lavier)

sur 33


• Mise en évidence dans les selles des œufs (2 mois après l’infestation), rares dans les pauci-infestations

• Mise en évidence dans les selles des vers adultes (rares sauf accélération du transit) • Pas de diagnostic immunologique

Diagnostic : examen selles Œufs non embryonnés

Coque mamelonnée

Œuf fertile Œuf infertile Œuf fertile 60- 70 μm lg – 40-50 μm

Traitement • Flubendazole (Fluvermal ®) = 1cp a 100mg/j matin et soir pdt 3 jrs (adulte, enfant). - Pas chez femme enceinte

• Albendazole (Zentel ®) = 1 cp a 400mg/j en 1 prise

Prophylaxie • Lutte contre le péril fécal

sur 33

Récapitulatif

Cycle des nématodoses intestinales a contamination orale.

La contamination de l’Homme est ici liée a l’absorption d’œufs présents dans l’alimentation, sur des objets ou sur des mains.

Oxyures avec une particularité : auto-infestation car parasite est directement embryonné

Trichocéphale et Ascaris avec l’obligation du passage au milieu extérieur, contamination voie orale, adultes au niveau TD

Lutte contre le péril fécal • Éviter d’ingérer des œufs infestants

Prophylaxie individuelle : hygiène personnelle

• Propreté des mains (ongles courts)

• Propreté des aliments (fruits et légumes crus)

• Surveillance des enfants en bas âge (mains a la bouche)

• Port de chaussures (pénétration transcutanée des larves)

• Traitement des porteurs

Prophylaxie générale

• Engrais humains a proscrire pour cultures maraîchères

• Construction de latrines, égouts

• Traitement des eaux usées

sur 33

II. Nématodoses intestinales à contamination transcutanée

1) Ankylostomose

Agent pathogène

• 2 espèces de nématode, Ankylostoma duodenale et Necator americanus « vers armés »

• Vers hématophages d’env. 1cm o perte de sang : A.d (4-5 ans) >N.a (10-15 ans) o différenciation sur morphologie (larves et œufs)


• Parasitose tropicale et subtropicale, répartition préférentielle selon les espèces (maladie d’importation)

• Touche environ 800 millions de sujets.

→ Répartition géographique d'A. duodenale (en vert) et de N. americanus (en rouge), présence

simultanée des deux parasites en jaune

→ A.duodenale retrouvé en Italie, et en France il y a quelques années pendant les exploitations des mines

Contamination

• par voie transcutanée

• Pénétration le plus souvent au niveau des pieds

Mâle adulte d’A. duodenale

sur 33

Cycle

• Les œufs sont émis dans les selles, dans le milieu extérieur vont donner des larves rhabditoïdes qui vont devenir des larves strongyloïdes qui sont infestantes

• Contamination transcutanée au niveau des pieds

• Larve L3 résistent de nombreux mois en milieu humide

• Les larves passent dans la circulation générale et lymphatique, puis au niveau des poumons et au niveau du carrefour aéro-digestif, puis dans le TD

• Les larves deviennent adultes dans le duodénum vers le 40ème jour

Clinique

En fonction de la charge parasitaire, peut être asymptomatique lorsque charge est peu importante

3 périodes :

- Invasion = pénétration cutanée : dermatite prurigineuse, gourme des mineurs (toux

asthmatiforme)

- Migration = passage pulmonaire (catarrhe des gourmes) → Hyperéosinophilie

- État = adultes dans TD signes digestifs (duodénite) + anémie d'installation progressive

dépendant de l'espece et du nombre de vers (1ere cause d’anémie, 2e cause d’hospitalisation,

3e cause de mortalité chez les enfants de 1 à 5 ans en Ouganda)

NB : l'anémie provoquée par l'ankylostome a longtemps été utilisée comme traitement de la polyglobulie de Vaquez

sur 33

Érythème qui évolue vers une éruption papuleuse puis vésiculaire, localisée a la zone de pénétration

Diagnostic

D’orientation Hyperéosinophilie variable (élevée en phrase de migration) Anémie, hyposidérémie (entraine des troubles du développement chez l'enfant)

De certitude : Parasitologique

Mise en evidence des œufs non embryonnes dans les selles (1 mois après l’infestation)

Mise en évidence des larves par coproculture : selles en culture dans un milieu chaud pendant quelques semaines : permet l'identification de l’espece (larve strongyloide)

Traitement

- Flubendazole (Fluvermal®)) 2cp à 100mg/j pendant 3j (adulte, enfant)

- Albendazole (Zentel ®)= 2 cp a 200mg/j en prise unique

- Thiabendazole (Mintezol®) = 50mg/kg/j en prise unique si association à l'anguillulose (peu

utilisé en France)

Prophylaxie - Lutte contre péril fécal - Traitement des porteurs : pour essayer de diminuer la charge parasitaire - Port de chaussures

Dermatite ankylostomienne :

Œuf A. duodenale (4 blastomeres)

65 μm x 40 μm

Œuf N. americanus (8 blastomeres) 70 μm x 40 μm

sur 33

2) Anguillulose (peut conduire au décès du malade)

Agent Pathogène

Strongyloïdes stercoralis (nématode)

2 formes : - Parasite du duodénum de l'homme :

femelle parthénogénétique (2,5mm)

- 1cycle avec : adultes libres sexués dans le

milieu extérieur (<1mm) (propagation +++)

et larves rhabditoïdes et strongyloïdes

infestantes


- Parasitose tropicale et subtropicale

- Tenace : 30 ans

- Aire d'expansion vaste : sud de l'Europe. Surtout population agricole

- En France => majorité des cas importés

Contamination transcutanée

- Souvent au niveau des pieds

Cycle de l’anguillulose

2 modes de multiplication cycles externes et internes :

- Femelles parthénogénétiques émettent des œufs dans le TD => émission directe de larves rhabditoïdes qui se transforment en strongyloïdes et permettent la contamination transcutanée. Ainsi, si les larves sont localisées dans le TD : possibilité d’autoinfestation

Cycle sexué si température du sol supérieure a 20°C

sur 33

Clinique - Signes intestinaux (50% des cas) = douleurs, diarrhées (2 à 3 semaines)

- Signes cutanés = primo-invasion furtifs, puis auto-réinfestation : éruptions localisées à la ceinture, aux hanches, aux fesses : syndrome larva currens (cf image), urticaire (10%)

- Signes pulmonaires = rares (phases de migration)

- Signes généraux

- Formes latentes le plus souvent, bilan d’hypereosinophilie

- Formes retardées (diagnostic après 15-20 ans)

- Formes graves, disséminées = Anguillulose maligne aigue sur terrain

immunodéprimé ou débilité (emballement du cycle endogène) : peut

aboutir à un état de septicémie.

Diagnostique D’orientation Hyperéosinophilie constante oscillante (car auto-réinfestation)

De certitude

Examen parasitologique des selles : → Mise en évidence des larves : examen direct → Extraction de Baermann (+++), coproculture (2 à 8j) (extraction des larves d’anguillules par la technique de

Baermann basée sur l’hygrothermo-tropisme)

→ Mise en évidence des œufs exceptionnelle

sur 33

→ Pas de diagnostic immunologique mais n’est plus vrai : modification HAS 2017 : obligation test Élisa en première ligne chez un patient HTLV-1 positif ou avant un traitement immunosuppresseur (dans une optique de greffe par exemple). L’objectif est d’éviter une anguillulose maligne aiguë à risque de décès.

Montages pour

la recherche

d’anguillules par

coproculture

parasitaire

- Coproculture parasitaire : mime in vitro les conditions environnementales propices au développement du cycle externe de l’anguillule.

- Échantillon de selles : étalé sur du papier buvard en milieu humide et placé a l’étuve a 25°C

- Les larves d’anguilles peuvent ainsi évoluer et passer à différents stades parasitaires.

- Après 5 à 10 jours de culture : récupération de l’eau en périphérie du montage et centrifugation délicatement : on lit le culot au microscope.

Traitement

- Thiabendazole (Mintezol®) = 25mg/kg/j pdt 3 jours : 2ème cure 3 semaines plus tard. - Albendazole (Zentel ®) = 400mg/j pdt 3 jours - Ivermectine (Stromectol ®) = 200μg/kg en 1 prise (85 a 90% d’efficacité) 2 ou 3 cures si

anguillulose rebelle - Nécessité de traitement préventif avant corticothérapie au long cours si retour de

pays d’endemie.

Prophylaxie

- Lutte contre péril fécal - Traitement des porteurs - Port de chaussures - Traitement avant corticothérapie long cours

sur 33

Correction : C Réponses A et E neutralisées

3) Récapitulatif

Cycle général

Annales 2019 - 2020 :

sur 33

Les Plathelminthes

Maintenant on va voir les parasitoses intestinales liées aux vers plats. Les vers plats sont séparés en 2 classes : - Les CESTODES qui sont des vers plats segmentés - Les TREMATODES qui sont des vers plats non segmentés (axés en feuille)

Dans ce cours on va se concentrer sur la classe des Cestodes.

Classe des CESTODES (segmentés)

Homme = HD

(Signes cliniques peu

important)

Taenia Saginata

Hymenolepsis nana,

Diphyllobothrium latum

Homme = HD et HI Taenia solium (éradiqué en France)

Homme = HI

(Signes cliniques +++)

Echinococcus granulosus (taenia du chien)

Echinococcus multilocularis (taenia du renard)

Classe des TRÉMATODES (foliacés)

Douves

Hépatique

Intestinale

Pulmonaire

Fasciola Hepatica

Fasciolopsis Buski

Paragominus Westermani

Schistosomes

Urinaire

Intestinales

Artério-veineuse

Schistosoma Haematobium

Schistosoma Mansoni

Schistosoma intercalatum

Schistosoma japonicum

I. Plathelminthes – Taeniasis :

Affections dues à des cestodes adultes

1) Taenia saginata et Taenia solium

Contamination

- Par consommation de viande de bœuf (Taenia saginata) ou de porc (Taenia solium) peu/mal cuite (la cuisson détruit les cysticerques)

- T. saginata : parasite banal, fréquemment retrouvé (0,5% de pop touchée) = vers solitaire, peut faire plusieurs mètres

- T. solium : cas d'importation, considéré comme éradiqué en France - Maladie bénigne due à la présence dans l'intestin grêle d'un cestode adulte

Gravité pour T.solium : neurocysticercose

- Bothriocéphale : Diphyllobothrium latum

sur 33

Taenia saginata Taenia solium

- Parasitose cosmopolite

- 500 000 cas/an en Europe

- Fréquente en France : environ 100 000 nouveaux

cas estimés/an (peu de diagnostic)

- Longévité peut atteindre 35 ans

- Ver solitaire de grande taille (4-10m)

Faible prévalence en France car parasite importé.

Répartition géographique très vaste (Amérique du

sud, Afrique, Asie)

Taenia Saginata adulte

Remarques

- T. solium est un ver « armé » avec crochets et pas T. saginata

- Les larves sont appelées cysticerques et chez le T. solium sont retrouvées

principalement au niveau du cœur et de la langue (facilement visibles)

Cycle dixène

- Embryophores hexacanthe émis dans le milieu extérieur.

- Pour le T.saginata : anneaux mobiles émis en dehors des selles et migrant au niveau de la marge anale → diagnostic fait par le patient (vers en dehors des selles : pyjama des enfants par exemple).

- Ces derniers anneaux contenant des embryophores vont se retrouver dans la nature => contamination du bœuf qui contaminera ensuite l'Homme par ingestion de la viande insuffisamment cuite (larves cysticerques)

- Pour T.solium : anneaux immobiles

émis dans les selles => Les embryophores se retrouvent dans le milieu extérieur et pourront contaminer le porc => l'Homme mange le porc et se contaminera si viande pas assez cuite.

- Possibilité de cysticercose humaine : la contamination par T.solium peut entraîner des régurgitations des anneaux (cause d’autoinfestation)

- On peut retrouver ces cysticerques au niveau cutané, de l’œil ou du cerveau. Cette dernière contamination fait la dangerosité du T.solium (grâce à mesures sanitaires strictes : Taenia Solium éradiqué en France)

sur 33

Clinique

Ver à maturité en 2-3 mois : excrétion anneaux retrouvés dans les selles ou en dehors

Souvent asymptomatique

- Phase d'invasion : libération de substances toxiques (plusieurs mois)

→ asthénie, troubles du caractere, épilepsie

→ troubles digestifs → amaigrissement ou boulimie

→ prurit, œdeme

- Phase d'état :

→ disparition des signes cliniques

→ poussés diarrhéiques transitoires

→ émission de fragments de chaîne

→ Cysticercose secondaire si Taenia solium +++

Diagnostic

biologique

D’orientation Hyperéosinophilie modérée à 4-10% avec parfois taux plus élevé

dans la phase d'invasion (inconstante)

De certitude

Souvent porté par le patient = découverte d'anneaux en dehors des selles pour T.saginata et dans les selles pour T.solium

- Possibilité d'utilisation du scotch test (car libération des œufs pres du sphincter anal)

- Examen des anneaux (diagnostique d’especes)

Pas de diagnostic immunologique (Sauf neurocysticercose :

Western Blot +++)

Anneau de taenia

Embryophore de Taenia

sur 33

2) Hymenolepis nana : taenia du pain

Répartition

géographique

- Petit Taenia cosmopolite retrouvé surtout sur le pourtour méditerranéen et en Amérique latine.

- Infestation par ingestion accidentelle de puces ou de vers de farine dans le pain

mal cuit ou ingestion des œufs a l’intérieur du pain (péril fécal)

Clinique

- Généralement

asymptomatique sinon

troubles digestifs.

- Atteint surtout l'enfant (trouble de l'absorption avec retard staturopondéral).

- L'homme peut héberger plusieurs centaines de vers.

- Le ver adulte est d'autant

plus petit que l'infestation

est importante (110cm)

Ver adulte d’Hymenolepsis

nana

3) Bothriocéphale : Diphyllobothrium latum – Taenia du poisson

Répartition

géographique

- Pays nordiques, littoral baltique, les grands lacs Suisses et Italiens.

- Contamination en mangeant de la chair de poisson infesté

- Plus grand des cestodes (peut atteindre 12m)

- Longévité : 10 ans (Homme et mammifères)

Cycle

L'œuf émis est non embryonné donc il nécessite pour maturer un passage dans le milieu extérieur (eau). Dans ce cycle, il existe plusieurs hôtes intermédiaires. D'abord on a une contamination de petits crustacés. Ces derniers sont mangés par un petit poisson qui sera lui mangé par un poisson carnivore. L'Homme pourra ensuite consommer ce

poisson (sushi) qui insuffisamment cuit

entraînera la contamination de l'Homme par

libération d'une larve au niveau du tube

digestif.

Clinique

- Bien toléré, troubles digestifs bénins

- Se nourrit du chyme intestinal mais également de vitB12 →

Anémie macrocytaire mégaloblastique.

sur 33

4) Diagnostic biologique des téniases

Diagnostic indirect - Possible pour le bothriocéphale responsable d'anémie macrocytaire.

- Hyperéosinophilie modérée

Diagnostic direct - Mise en évidence des anneaux ou des embryophores (T.saginata et solium) ou

des œufs (Hymenolepsis, bothriocéphale)

Diagnostic

immunologique

- Pas de diagnostic immunologique sauf pour les formes larvaires (cysticercose)

associé à l'imagerie.

5) Traitements des taeniases

- Praziquantel (Biltricide®) : traitement de référence

• Contre-indiqué aux femmes enceintes

• Effets secondaires rares

- Niclosamide (trédemine®) : cure unique, chez l’adulte - En cas d’anémie dans la bothriocéphalose, la vit B12 doit être prescrite en complément

- Les tænifuges végétaux (semence de courge) sont pratiquement abandonnés sauf pour la femme

enceinte.

6) Prophylaxie

Mesures

sanitaires

Contrôle sanitaire des viandes de boucherie :

→ difficile pour T.saginata car cysticerques de bœuf sont tres petites et peuvent passer inaperçues (cœur) → pour T.solium, cysticerques bien visibles donc contrôle (langue, cœur)

Prophylaxie

individuelle

Cuisson suffisante de la viande ou du poisson (bothriocéphale)

sur 33

II. Cysticercose ou ladrerie

1- Cysticercose

Généralités

- Parasitose due à la larve de Taenia solium chez l’Homme - Contamination = auto-infestation par régurgitation des œufs ou des anneaux qui se

transforment en cysticerques. - Infestation = présence de nombreux cysticerques de 0,5-1,5cm translucides, parfois

racémeux (grappe de raisin), qui se calcifient au cours du temps et qui disparaissent après

plusieurs années à la suite de leur calcification

Larves cysticerques de Taenia solium

Localisation

Chez l’Homme la localisation des larves cysticerques sont essentiellement le SNC (ce qui donne la

neurocysticercose), l’œil et le tissu sous-cutané ou musculaire. Il existe des variations selon les

zones d’endémie : SNC surtout en Amérique latine ; Tissu sous-cutané en Inde.

Répartition

géographique

- Répartition géographique : cosmopolite (Madagascar, Réunion, Mexique, Amérique du sud Inde, Chine, Papouasie, P.Ibérique, Europe centrale)

- En France : cas importés car nombreux contrôles vétérinaires et à l’habitude de cuire suffisamment la viande de porc.

sur 33

Cycle

- Localisation chez Homme : larves cysticerques essentiellement au niveau du SNC, l’œil et le tissu sous-cutané ou musculaire.

- Variations selon les zones d’endémie : SNC surtout en Amérique latine ; Tissu sous-cutané en Inde.

- Promiscuité avec le porc

Clinique

Cysticercose cérébrale

- Hydrocéphalie : Grave +++ - Neurocystiercose : révélée par une crise

convulsive inaugurale : l’epilepsie est la manifestation clinique la plus fréquente (survient après plusieurs années)

Cysticercose oculaire (rétine,

chambre antérieure)

- Uvéite + perte de la vue soudaine ou progressive

Cysticercose cutanée et musculaire

- Nodules sous-cutanés

- Calcifications

- Les larves font environ 1cm

Cysticercose sous cutanée

30/33

Annales

JAN 2018 MARS 2018 JAN 2017 JAN 2016 JAN 2015 FEV 2015

QCM : 97-9899-

100

QCM 92-93-

9497-98-99-100

QCM 90-91-92 QCM 69 QCM 89-90-

9195-98-99

QCM 97-98-

99100

Diagnostic

Radiologique : dans la majorité des cas

- Radio standard ou scanner pour les formes oculaires ou nerveuses.

Scanner

cérébral / cysticercose

Biologique :

- Hyperéosinophilie rare

- Examen des selles éventuellement positif (embryophores)

- Diagnostic sérologique = le plus important (Western Blot +++)

- Diagnostic immunologique : prélèvement de LCR

Traitement

-Pas de traitement pour localisations sous-cutanées et intramusculaires (seulement les formes oculaires ou cérébrales).

Traitement médical :

- Albendazole (Zentel) : 15mg/kg/j pdt 8 jours

- Praziquantel (Biltricide) : 50mg/kg/j en 2 prises pdt 15 jours

• Surveillance neurologique et corticothérapie associée car risque :

➢ Parasite SNC/œil : risque thérapeutique

-raison : le traitement efficace lyse le parasite

-conséquence : libération de produits parasitaires très antigéniques

-réaction inflammatoire importante in situ : œdeme compressif,

aggravation après traitement

➢ Risque de choc anaphylactique si trop grande dose de produit

parasitaire

• Prévention de ce risque :

-corticoïdes+++

-anti-parasitaires à dose progressive

Traitement chirurgical :

- Réservé à la cysticercose oculaire ou aux formes neurologiques graves avec hypertension intracrânienne et hydrocéphalie.

31/33

Aparté parasitoses hépatiques :

- Stade larvaire :

• Kyste hydatique : tumeur liquide => diagnostique longtemps après

contamination mais peut-être ôté (travail avec sérum hyper-salé)

32/33

- Échinococcose alvéolaire : + en + de cas dans les Ardennes => contaminations autochtone

Annales 2021 :

33/33

Q4 Q5 Q6 Q9 Q11 Q19

BCE ABD BCD BCD ACD ABDE

Cours 9 : Parasitoses Intestinales

Documents

Transcript of Cours 9 : Parasitoses Intestinales