Particularité étiologique des occlusions intestinales aiguës mécaniques a L’Hôpital Universitaire Justinien, Cap-Haitien Etude retrospective janvier 2008 a decembre 2011 Présentée et soutenue publiquement par : Dr Roger Arthur, le 8 mai 2012

2012

Directeur de thèse : Dr Jacques Julmice Service de Chirurgie Générale, Hôpital Universitaire Justinien , Cap-Haitien

8/5/2012

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Table des matières

I - Remerciements

II - Dédicaces

III - Listes des tableaux et des graphiques

IV- Glossaire

VI - Résumé

1 - Introduction

2 - Revue de la littérature

-Définition de l’occlusion intestinale

-Rappel sur l’embryologie de l’intestin

-Rappel de l’anatomie de l’intestin

-Rappel sur l’histologie de l’intestin

-Physiopathologie et étiologie de l’occlusion intestinale

-Présentation clinique de l’occlusion intestinale

-Diagnostic de l’occlusion intestinale

-Prise en charge

3 - Méthodologie

4 - Présentation des résultats

-Age et sexe

-Etiologies

-Gestes réalisés

5 - Discussions et commentaires

6 - Conclusions

7 - Recommandations

8 - Références et bibliographies

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I - Remerciements

Nous tenons à remercier tous ceux qui nous ont été d’un grand support pour la rédaction de cette thèse. Nous exprimons notre reconnaissance au docteur Rodolphe Barrella, chef du service de la chirurgie et au professeur Verhaeghe Pierre pour leur accompagnement. Nous adressons de façon spéciale nos remerciements au docteur Emile Damas, notre responsable de formation, au docteur Avrius Compère, médecin de service pour ses conseils judicieux ; au docteur Jean Gracia Coq, directeur médical, pour ses mots d’encouragements, au docteur Jean Getro Dube directeur exécutif. Aux docteurs Hubert Michel Pierre Louis, chef du service d’orthopédie, au docteur Marie Carmelle Leconte, chef de service du bloc opératoire. Aux infirmières du bloc opératoire, miss Philomène Guerrier, miss Mona Jean François, miss Carole Multidor chef du service de chirurgie. Aux autres services (pharmacie, laboratoire) et au personnel de soutien.

Au docteur Jerry Bernard, au docteur Kissinger Hyppolite, au docteur Alert Mouslyn Isma, au docteur Enioth Bright, au docteur Jacques Julmice, pour leur accompagnement ; au docteur Rony Luberisse notre homologue. Aux résidents du service de chirurgie : docteur Wilkens Gilbert, docteur Rolph Richmé, docteur Richard Toussaint, docteur Max D. Jasmin, docteur Philippe Painson, docteur Ady A. Monestime, docteur Benson Louima pour leur précieux concours et leur collaboration. Nous sommes particulièrement reconnaissants à nos parents, nos anciens professeurs (docteur Gérard Ulysse, docteur Félix Binette) pour leurs supports moraux et économiques. A nos amis docteur Wilton Cherubin, docteur Chéry Théophile, dr Sahmonde Myril, Noémie d’Aôut, Les Samsons, Andy Pierre et Guerline J. M. Almera pour le support moral et informatique. Enfin à tous ceux et celles qui d’une manière ou d’une autre ont contribué à ma formation et à la réalisation de ce document, nous témoignons notre gratitude. Roger Arthur

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I - Dédicaces

Nous dédions ce mémoire à notre mère Fernande Marseille, à notre patron de la chirurgie docteur Rodolphe Barrella, au professeur Verhaeghe Pierre et à tous ceux qui travaillent pour l’avancement des sciences médico-chirurgicales en Haïti.

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III-Listes des tableaux et des graphiques

1-Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les étiologies tous âges confondus.

2-Comparaison des étiologies des occlusions intestinales (HUJ, HGMC, HNNN)*

3-Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon le sexe, tous âges confondus.

4- Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les gestes, tous âges confondus.

5- Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les étiologies, groupe d’âge 0 à inferieur à 6ans.

6- Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les étiologies, groupe d’âge 6 à inferieur à 18 ans.

7- Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les étiologies, groupe d’âge 18 à inferieur à 39 ans.

8- Répartition des occlusions intestinales aigues mécaniques selon les etiologies, groupe d’âge 39 ans à inferieur à 65 ans.

9- Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies, groupe d’âge 65 ans et au dessus).

10-Répartition des hernies étranglées, tous âges confondus

11-Répartition des hernies étranglées selon le sexe.

12- Répartition des hernies étranglées selon la topographie

13- Répartition des hernies étranglées selon les gestes effectués

14-Répartition des occlusions sur brides selon les étiologies, tous âges confondus

15- Répartition des occlusions sur brides selon le sexe

16- Répartition des occlusions sur brides selon les gestes effectués

17- Répartition des invaginations intestinales, tous âges confondus

18- Répartition des invaginations intestinales selon le sexe

19-Répartition des invaginations intestinales selon les gestes effectués

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IV-GLOSSAIRE

ASP: Abdomen Sans Préparation

Brides : adhérences fibreuses

Dédifférenciation : phénomène biologique important par lequel les cellules régressent à partir d’une fonction spécialisée à un simple état.

Ectasie: agrandissement anormal d’un vaisseau ou d’un organe creux

HGCM: Hospital General Canada Montreal

HBP: hypertrophie bénigne prostate

.Hétérotopie: du grec topos ( lieu), hétéro(autre) ; anomalie congénitale due à la présence d’un tissu ou d’un organe à un endroit du corps ou il ne devrait pas se trouver normalement

HUJ : Hôpital Universitaire Justinien

HNNN : Hôpital National Niamey du Niger

Iléus paralytique : occlusion intestinale due à une paralysie de l’intestin grêle sans obstacle présent.

Laparotomie: acte chirurgical consistant en l’ouverture de l’abdomen par une incision laissant le passage direct à d’autres actes chirurgicaux sur les organes abdominaux ou pelviens.

Péristaltisme: mouvement de contraction des muscles intestinaux permettant la progression du bol alimentaire

Transit intestinal: opération complexe qu’effectuent les intestins pour acheminer tout le contenu de l’estomac vers le rectum pour y être éliminé sous forme de selles .

Télescopage : entrée en collision

Volvulus : c’est la torsion d’une anse autour de son axe

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V-Résumé

D’après la littérature, les brides représentent la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques. Aux Etats Unis, les occlusions intestinales sur brides représentent 75%, des patients opérés pour occlusion mécanique intestinale, soit 300.000 patients/an1.

Une étude rétrospective (janvier 1986-décembre 1996) sur 552 patients dans le service de chirurgie Sir Mortimer B.Davis –Jewish de l’Hôpital General du Canada Montréal a retrouvé, les étiologies suivantes : Brides 74 %, maladie de Crohn 7%, néoplasie 5%, hernie 2%.2

Une étude rétrospective à l’Hôpital National du Niamey Niger(Afrique) sur 742 patients, pour syndrome abdominal aigue chirurgical 1997-1998, les occlusions intestinales aiguës en tête des étiologies 41%, suivies des péritonites 28,8% d’origine typhiques et appendiculaires :

La hernie étranglée 182 (64%), le volvulus du sigmoïde 38 (13%), l’invagination intestinale 20 (7%), occlusions intestinales sur brides 21 (7%), les imperforations anorectales 9 (3%), volvulus du grêle 2 (1%), tumeurs intestinales 13 (5%), atrésies intestinales 1 (0,5%). 3

Une étude rétrospective réalisée dans les cahiers du bloc opératoire de l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haïtien de janvier 2008 à décembre 2011 sur 242 patients, tous âges confondus a permis de faire cette observation : hernie étranglée 147 (61% ), occlusion intestinale sur brides (31) 13% , invagination intestinale (23) 10%, volvulus du sigmoïde 8 ( 3%), volvulus du grêle 9 (4% ), tumeurs intestinales 9 (4%), malformations (imperforations anales, atrésies intestinales 6 (2%), divers (sténoses duodenopyloriques, anales, bouche de colostomie, occlusion intestinale par fécalome) 9 (4%) . 4

La hernie étranglée est la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haitien et à l’Hôpital National Niamey du Niger tandis que, à l’Hôpital Général du Canada Montréal les brides représentent la principale étiologie.

Ces interventions ont été réalisées :

Herniorraphie 52%, résection anastomose post nécrose intestinale 15%, adhésiolyse 11 %,

colostomie 7%, herniotomie 5%, dévolvulation 3%, désinvagination3%, gastrojéjunostomie

2%, extraction fécalome, bouginage 1%4.

Nous avons pu constater que les brides sont loin d’être la principale cause des occlusions

intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien, Cap-Haïtien. La hernie

étranglée est la principale cause des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’hôpital

Universitaire Justinien.

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1-INTRODUCTION

L’occlusion intestinale aigue mécanique est une urgence chirurgicale fréquemment rencontrée en chirurgie. Elle constitue une cause majeure de morbidité et de coût dans les hôpitaux du monde entier. L’état d’occlusion intestinale doit être considéré comme une urgence thérapeutique jusqu’à décision chirurgicale contraire.

• La première étape est celle de la reconnaissance du syndrome occlusif et de la prise en charge de son retentissement général.

• L’objectif de la deuxième étape est de différencier l’occlusion mécanique d’une occlusion fonctionnelle ou iléus.

• La troisième étape est centrée sur l’étude du siège et du mécanisme de l’occlusion qui

oriente l’enquête étiologique

• La quatrième étape est décisionnelle. Elle doit juger de la nécessité et surtout de l’urgence de la levée opératoire de l’obstacle.

Ces étapes intègrent les nouvelles techniques d’imagerie, comme la tomodensitométrie comme examen de référence, et de chirurgie qui définissent la technique interventionnelle la plus adaptée.5 Elle représente 20-25% du syndrome abdominal aigue, causée par les brides 38, 5%, hernies étranglées 21,7 % ; 60% - 80 % des occlusions survient au niveau de l’intestin grêle.6 Problematique et question principale Devant ces particularités étiologiques, voici la question que nous nous sommes posées :

La cause principale des occlusions intestinales aiguës mécaniques énoncée par la littérature est – elle la même à l’Hôpital Universitaire Justinien ?

1.1 Hypothèses

Les hypothèses sont les suivantes :

- La principale étiologie serait différente à l’Hôpital Universitaire Justinien.

- La hernie étranglée serait la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien.

Pour pouvoir répondre à ces questions, nous allons revoir la littérature, les étiologies des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien, les méthodes utilisées et les résultats.

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1.2-Objectifs

Notre objectif principal est de déterminer la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien.

1.2.1-Objectifs spécifiques

-Déterminer les variations étiologiques selon les groupes d’âge

-Les variations dans les différentes étiologies

-Le sexe Ratio

2-Revue de la littérature

L’occlusion intestinale est définie comme un empêchement à la progression aborale du contenu intestinal du fait d’un obstacle mécanique ou de la faillite de l’activité musculaire intestinale.7Le syndrome occlusif est donc le mode de révélation brutale et spectaculaire ou progressif et insidieux d’un état pathologique sous-jacent qui en est la cause. L’occlusion de l’intestin grêle est définie comme une interférence partielle ou complète, liée au passage des selles à distance du petit intestin. C’est l’une des causes fréquentes des urgences abdominales aiguës et s’associe à un taux de mortalité et de morbidité élevé si cela progresse vers l’ischémie intestinale8. L’occlusion intestinale doit être différenciée de l’iléus paralytique souvent lié à une grande variété de modifications intra ou extra péritonéales interférant à la motilité normale et résolu spontanément après avoir agi sur l’agent causal.

Aux Etats - Unis les brides représentent 70% des causes d’occlusion intestinale suite à une laparotomie antérieure9. Les facteurs les moins communs favorisants les brides sont :

Les désordres congénitaux, traumatisme abdominal fermé, processus inflammatoire dans l’abdomen, formation de brides dans l’anneau interne suite aux hernies inguinales indirectes. La formation de brides apparait le plus souvent après chirurgie gynécologique, colectomie abdominal totale, résection abdominopérinéale, laparotomie pour traumatisme abdominal fermé ou ouvert.

La seconde cause la plus commune : hernie incarcérée dans la région inguinale, fémorale ou ventrale et cela s’observe le plus souvent à l’examen physique.

L’obstruction du gros intestin est causée le plus souvent par les tumeurs avancées du côlon, les diverticules du sigmoïde, le volvulus du sigmoïde est peu fréquent.

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2.1-RAPPEL EMBRYOLOGIQUE

La partie distale de l’intestin antérieur et la partie proximale de l’intestin moyen sont responsables de la genèse des 3 parties de l’intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon). Cette jonction forme l’ampoule de Vater. La démarcation entre ces 3 parties se forme à la 3e semaine de vie embryonnaire. L’intestin moyen forme aussi le caecum, l’appendice, le côlon ascendant, les 2/3 du côlon transverse. Au cours du deuxième mois de gestation, les intestins qui s’allongent plus vite que la cavité abdominale augmente, pousse une boucle hors du cordon ombilical (Fig.1). Le segment hernie s’étend du 1/3 distal du duodénum à travers le tiers proximal du côlon transverse. Il est alimenté par les branches de l’artère mésentérique supérieure, formant l’axe de cette hernie.10

La rotation antihoraire de 90 degré de l’anse intestinale amène le duodénum à proximité de l’intestin grêle à la droite du côlon à venir. Les intestins continuent à s’allonger et soudainement au cours de la dixième semaine ils réintègrent l’abdomen (fig. 2). Le duodénum passe derrière l’artère mésentérique supérieure, la partie caudale forme l’iléon distal et le côlon, suite à une rotation axiale de 180 degré antihoraire le côlon transverse se porte en face de l’artère et le duodénum.11

L’intestin postérieur forme 1/3 distal du côlon transverse, côlon descendant, sigmoïde, rectum, 2/3 supérieurs du canal.

La formation du canal anorectal qui se fait, suite à l’apparition d’une condensation mésenchymateuse au niveau de l’angle formé par l’allantoïde et l’intestin postérieur.

Cette cloison évolue en direction de la membrane cloacale pour former, une membrane uro-génitale antérieure et une membrane anale postérieure (Fig.3) d’où la formation du canal ano-rectal.

Fig.1 : Développement de l’intestin grêle, élongation et réintégration de l’intestin moyen

11

Fig.2 : Retour des anses intestinales dans la cavité abdominale à partir de la 10e semaine.

Fig.3 : Diagramme de stades de développement de l’anus et du rectum à partir du 5e à la 10e semaine de gestation.Embryology for surgeons (2nd ed).Baltimore : Williams & Wilkins, 1994

N.B : Volontairement, nous avons laissé les images dans leur langue originale

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2.1.1-Malformations au niveau de l’intestin grêle

Certaines anomalies peuvent apparaître au cours du développement embryonnaire

Duodénum

Atrésies et Sténoses

La sténose du duodénum est souvent associée à un pancréas annulaire ou avec présence de tissu aberrant dans la paroi du duodénum. L’atrésie comprend trois types 14 (Fig.4) :

• Types A : présence d’une membrane muqueuse ou sous muqueuse dans la lumière du duodénum

• Type B: la partie proximale et la partie terminale se rejoignent par un pont fibreux. • Type C: pas de connection entre la partie initiale et la partie terminale.

Fig.4 : Types d’atrésies intestinales. The duodenum. Part 3 : Pathology. Am Surg 55(7):469-473, 1989.

Diverticules Duodénales

La majorité des diverticules duodénaux se retrouvent au nouveau de la 2e et la 3e portion du duodénum, habituellement solitaire et parfois multiple, le plus souvent asymptomatique .15

JEJUNO ILEON

Atrésies et Sténoses

L’atrésie intestinale congénitale est la cause majeure d’occlusion chez l’enfant. Il en existe 3 types :

• Type A: obstruction causée par une membrane muqueuse ou sous muqueuse, qui peut être perforée

• Type B: les parties distales et proximales sont reliées par un pont fibreux • Type C : pas de connection

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Duplication intestinale

Elle résulte d’une anomalie de l’endoderme et du mésoderme à partir de la 8e et la 21e semaine (Fig. 5).

Fig.5: Duplication intestinale. Anatomical Complication in General Surgery.New York: McGraw-Hill, 1983.

Diverticule de Meckel

Persistance du canal omphalomésenterique, Werner et al16 rapporte que le diverticule de Meckel est la cause la plus commune d’anomalies congénitales du tractus gastro-intestinal, les complications sont les suivantes :

• Hémorragie (sécrétion d’acide, tissu gastrique ectopique), • Inflammation (similaire à l ‘appendicite) • Obstruction intestinale (volvulus, brides, invagination)

Diverticuloses intestinales

C’est la présence de diverticules au niveau de la muqueuse intestinale. La prévalence est de 0,3-2,5 % cite par Lange et al17.

2.1.1.1-Malformations du côlon

Sténoses et Atrésies

Le modèle est le même pour l’intestin grêle, elles sont moins communes au niveau du gros intestin 4,6%18 à 11,7 % .19Beaucoup plus de type I au niveau du côlon ascendant et sigmoïde, le côlon transverse présente plus de type III. 20

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Mégacôlon congénitale aganglionique

Il est dû à l’absence de cellule ganglionnaire à un segment distal du côlon (Fig.6), ce sont des cellules ganglionnaires neurenteriques dérivées de la crête neurale.

Fig.6: Fréquence des segments aganglioniques .Embryology for Surgeons (2nd ed.)Baltimore:

Williams & Wilkins, 1994

Malposition du côlon

Dans le syndrome Chilaiditi l’angle hépatique se situe entre le diaphragme et le foie, dû à une anomalie du ligament hépatique, DePrima et al.21 et positionnement du côlon en rétropsoas Prassopoulos et al.22

Côlon court congénital

C’est le remplacement partiel ou complet du côlon par une poche le plus souvent associé à une malformation anorectale et fistule colo- urinaire, Wakhlu et al.23

2.1.1.2-Classification des anomalies anorectales

Les malformations anorectales (Fig.7) peuvent classer en :

-malformations anorectales hautes

-malformations anorectales intermédiaires

-malformations anorectales basses

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Fig.7: Classification des anomalies anorectales. (Modified from Raffensperger JG (ed). Swenson’s Pediatric Surgery (5th ed). Norwalk CT : Appleton & Lange , 1990. Prepared by Kascot Media, Inc., for the Department of Surgery, Children’s Memorial Hospital, Chicago IL.).

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2.1.1.3-Anatomie macroscopique de l’intestin grêle

L’intestin mesure environ 9 m et se divise en 2 parties: l’intestin grêle (petit intestin) et le côlon (gros intestin). L'intestin grêle est une structure tubulaire, avec une longueur moyenne estimée à 6 mètres chez les adultes, qui se compose de trois segments: le duodénum, le jéjunum et l'iléon. Le duodénum, le segment le plus proximal, réside dans le rétropéritoine immédiatement adjacent à la frontière de la tête et de la partie inférieure du corps du pancréas. Le duodénum est délimité de l'estomac par le pylore et du jéjunum par le ligament de Treitz. Le jéjunum et l'iléon dans la cavité péritonéale sont attachés au rétropéritoine par un mésentère large. Aucun point de repère anatomique distinct le jéjunum de l’iléon, 40% du segment proximal du jéjuno-iléon est arbitrairement défini comme le jéjunum et l’extrémité distale de 60% l’iléon. L’iléon est délimité par le caecum et par la valvule iléo-colique.

L'intestin grêle contient des replis muqueux connus comme, plicae circulares ou valvules conniventes qui sont visibles lors de l'examen macroscopique. Ces plis sont également visibles sur radiographie et aident à distinguer l’intestin grêle du côlon (qui n'en contient pas) sur les radiographies abdominales. Ces plis sont plus importants dans l'intestin proximal que dans l'intestin grêle distal. Les autres caractéristiques évidentes à l'inspection de l'intestin grêle proximal que distal: comprend plus grande circonférence, paroi plus épaisse, mésentère moins gras, et plus de vasa recta (Fig.8). L'examen macroscopique de la muqueuse de l'intestin grêle révèle également des agrégats de follicules lymphoïdes. Ces follicules, situés dans l'iléon, sont les plus importants et sont désignés sous ce nom, les plaques de Peyer.

Fig.8 : Anatomie macroscopique du jéjunum, de l’iléon mettant en évidence : plicae circulares, vasa recta. N.B : Volontairement, nous avons laissé les images dans leur langue originale

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2.1.1.4-Vascularisation et l’innervation de l’intestin grêle

La plupart du duodénum tire son sang artériel des branches, à la fois des troncs cœliaques et les artères mésentériques supérieures. Le duodénum distal, le jéjunum et l'iléon tirent leur sang artériel de l’artère mésentérique supérieure 24. Leur drainage veineux se fait via la veine mésentérique supérieure. Le drainage lymphatique se fait par les vaisseaux lymphatiques parallèles aux artères correspondantes. Cette lymphe est drainée à travers les ganglions lymphatiques mésentériques de la citerne de Pecquet, puis à travers le canal thoracique, et finalement dans la veine sous-clavière gauche. L'innervation parasympathique et sympathique de l'intestin grêle est dérivée du nerf vague et splanchnique, respectivement.24

2.1.1.5-Anatomie du côlon

Le gros intestin s'étend de la valvule iléo-colique à l'anus. Il est divisé anatomiquement et fonctionnellement : le côlon, du rectum et du canal anal. La paroi du côlon et du rectum comprennent cinq couches distinctes: la muqueuse, la sous-muqueuse, le muscle circulaire intérieur, le muscle longitudinal extérieur et la séreuse. Dans le côlon, le muscle longitudinal externe est séparé par trois ténia coli, qui convergent au proximal et distal de l'annexe au niveau du rectum, où la couche musculaire longitudinale extérieure est circonférentielle. Dans le rectum distal, l'intérieur du muscle lisse couche fusionne pour former le sphincter anal interne. La portion intrapéritonéale du côlon et le tiers proximal du rectum sont couverts par la séreuse, la séreuse est absent au niveau du rectum moyen et inférieure.

2.1.1.6-Situation du Côlon

Le côlon commence à la jonction de l'iléon terminal et le caecum, La jonction recto sigmoïdienne se trouve à peu près au niveau du promontoire sacré et est arbitrairement décrit comme le point où les trois coli ténia s'unissent pour former la couche externe longitudinale du muscle lisse du rectum. Le cæcum est la partie du côlon qui a le plus grand diamètre (normalement 7,5 à 8,5 cm) et la plus mince paroi musculaire. En conséquence, le caecum est le plus vulnérable à la perforation et moins vulnérable à l'obstruction. Un diamètre transversal supérieur à 9 cm, lors d’une occlusion représente un facteur de risque important de nécrose diastatique du caecum.

Le côlon ascendant est habituellement fixé au rétropéritoine. L'angle hépatique marque le passage au côlon transverse. Le côlon transverse intra péritonéal est relativement mobile, mais est attaché par le ligament gastro-colique et du mésentère. Le grand épiploon est attaché à l'extrémité antérieure / supérieure du côlon transverse. Ces pièces jointes expliquent l'apparition triangulaire, caractéristique du côlon transverse observée pendant la

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coloscopie. L'angle colique gauche marque la transition entre le côlon transverse au côlon descend. Les ligaments qui rattachent l'angle gauche et la rate peuvent être courts et denses rendant difficile la mobilisation de cette flexion au cours d’une colectomie difficile. Le côlon descendant est relativement fixe et en rétropéritoine. Le côlon sigmoïde est la partie la plus étroite du gros intestin et est extrêmement mobile. Bien que le côlon sigmoïde est habituellement situé dans le quadrant inférieur. La redondance et la mobilité peut se traduire par une partie du côlon sigmoïde résidant dans le quadrant inférieur droit25. Cette mobilité explique pourquoi le volvulus est la plus commune dans le côlon sigmoïde et pourquoi les maladies affectant le côlon sigmoïde, tels que la diverticulite, peuvent parfois présenter des douleurs abdominales. Le calibre étroit du côlon sigmoïde rend ce segment du gros intestin le plus vulnérable à l'obstruction.

2.1.1.7-Vascularisation du côlon La vascularisation artérielle du côlon est très variable (Fig.9). En général, les branches artérielles de la mésentérique supérieure dont l’artère iléo-colique (absente dans 20% des personnes), qui fournit le flux sanguin de l’iléon terminal et du côlon proximal ascendant. L'artère colique droite irrigue le côlon ascendant, et l’artère colique moyenne alimente le côlon transverse. Les branches de l’artère mésentérique inferieure, l'artère colique gauche irrigue le côlon descendant, les branches sigmoïdiennes approvisionnent le côlon sigmoïde, et l'artère rectale supérieure irrigue le rectum proximal. La branche terminale de chaque artère s'anastomose avec la branche terminale de l'artère adjacente. L’arcade de Riolan relie les territoires mésentériques supérieurs et inferieurs. Sauf pour la veine mésentérique inférieure, les veines du côlon sont parallèles aux artères correspondantes et portent la même terminologie (Fig.10). La veine mésentérique inférieure monte en rétropéritone sur le muscle du psoas et continue postérieure du pancréas pour rejoindre la veine splénique. Lors d'une colectomie, cette veine est souvent mobilisée de manière indépendante et ligaturée au bord inférieur du pancréas.26

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Fig.9 : Vascularisation artérielle du côlon. Principles of surgery .5th ed. New York: MacGraw-Hill, 1989.

Fig.10: Drainage veineux du colon. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins, 1996, p 1459.

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2.1.1.8-Drainage lymphatique Côlon

Le drainage lymphatique du côlon provient d'un réseau de vaisseaux lymphatiques de la musculaire muqueuse. Les vaisseaux et les ganglions lymphatiques suivent les artères régionales. Les ganglions lymphatiques se trouvent sur la paroi intestinale (epicolique), le long de la marge interne de l'intestin adjacent aux arcades artérielles (paracoliques), autour des vaisseaux mésentériques nommés (intermédiaires), et à l'origine des artères mésentériques supérieures et inférieures (principales). Les ganglions sentinels sont les premiers sites de métastases dans le cancer du côlon. L’utilité de la technique du ganglion sentinel et d'analyse dans le cancer du côlon reste controversée.

2.1.2-Innervation Côlon

Le côlon est innervé par deux systèmes: sympathique (inhibiteur) et parasympathique (stimulateur), les nerfs sont parallèles aux artères. Les nerfs sympathiques proviennent T6-T12 et L1-L327. L'innervation parasympathique du côlon droit et transverse est du nerf vague; les nerfs parasympathiques du côlon gauche proviennent de nerfs sacrés S2-S4 pour former les nerfs érecteurs. Le rectum est d'environ 12 à 15 cm de longueur. Trois plis distincts sous-muqueux, les valves de Houston, s'étendent dans la lumière rectale. Postérieurement, le fascia présacral sépare le rectum du présacré plexus veineux et les nerfs pelviens. A S4, le fascia rectosacral (fascia de Waldeyer) s'étend vers l'avant et vers le bas et s'attache au fascia propria à la jonction anorectale. Antérieurement, le fascia de Denonvilliers sépare le rectum de la prostate et les vésicules séminales chez les hommes et du vagin chez les femmes.

Les ligaments latéraux soutiennent le bas rectum. Le canal anal chirurgical mesure 2 à 4 cm de longueur et est généralement plus longue chez les hommes que chez les femmes. Il commence à la jonction anorectale et se termine à la marge anale. La ligne pectinée marque le point de transition entre la muqueuse rectale et la colonne endodermique squameuse. A partir de 1 à 2 cm de la muqueuse, juste en amont de la ligne pectinéale, l’aspect histologique columnaire, cuboïde de l'épithélium malpighien est appelé la zone de transition anale.

La ligne pectinée est entourée longitudinalement par des replis muqueux, connu sous le nom de colonnes de Morgagni, dans lequel les cryptes anales vident leur contenu (Fig.13). Ces cryptes sont la source d'abcès.

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Fig.11 : Le rectum distal et le canal anal. Principles of Surgery. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1989, p 1229.

2.1.2.1-Vascularisation du rectum

L'artère rectale supérieure provient de la branche terminale de l'artère mésentérique inférieure. La présence et la taille de ces artères sont très variables. L'artère rectale inférieure naît de l'artère honteuse interne, qui est une branche de l'artère iliaque interne et d’un riche réseau de collatérales relie les artérioles terminales (Fig.12). Le drainage veineux du rectum est parallèle à la vascularisation artérielle. La veine rectale supérieure se jette dans le système porte via la veine mésentérique inférieure. La veine médiane du rectum se jette dans la veine iliaque interne. La veine inférieure du rectum se jette dans la veine honteuse interne, et ensuite dans la veine iliaque interne. Un plexus sous-muqueux profond pour les colonnes de Morgagni forme le plexus hémorroïdaire et se jette dans les trois veines. 2.1.2.2-Drainage lymphatique anorectal

Le drainage lymphatique du rectum est parallèle à la vascularisation. Les canaux lymphatiques du rectum moyen et supérieur se vident dans les ganglions lymphatiques mésentériques supérieurs et inférieurs. Les canaux lymphatiques dans la partie inférieure du rectum se vident à la fois supérieurement dans les ganglions lymphatiques mésentériques inférieurs et latéralement dans les ganglions lymphatiques iliaques internes. Le canal anal est un modèle plus complexe de drainage lymphatique. A proximité de la ligne pectinée, la lymphe est drainée à la fois dans les ganglions mésentériques inferieurs et les ganglions lymphatiques iliaques internes. En aval de la ligne pectinée, la lymphe est drainée principalement dans les ganglions lymphatiques inguinaux, mais peuvent également se déverser dans les ganglions lymphatiques mésentériques inférieurs et dans les ganglions lymphatiques iliaques internes.

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2.1.2.3-Innervation Anorectale

Les deux nerfs sympathiques et parasympathiques innervent la région anorectale. Les fibres nerveuses sympathiques sont issus de L1-L3 et rejoindre le plexus préaortique. Les fibres nerveuses préaortiques puis s'étendent en dessous de l'aorte pour former le plexus hypogastrique, qui rejoint par la suite les fibres parasympathiques pour former le plexus pelvien. Les fibres nerveuses parasympathiques sont connues comme les nerfs érecteurs et proviennent de S2-S4. Ces fibres se joignent à des fibres sympathiques pour former le plexus pelvien. Les fibres sympathiques et parasympathiques puis innervent l'anorectum et les organes génito-urinaires adjacents. Le sphincter anal interne est innervé par les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques; deux types de fibres inhibent la contraction du sphincter. Le sphincter anal externe et des muscles pubo sont innervés par la branche inférieure du rectum et du nerf honteux interne. Le releveur de l'anus reçoit une innervation à la fois du nerf honteux interne et les succursales directes de S3 à S5. L'innervation sensitive du canal anal est fournie par la branche inférieure du rectum du nerf pudendal. Alors que le rectum est relativement insensible, le canal anal en dessous de la ligne pectinée est sensible .28

Fig.12 : Vascularisation artérielle du rectum et du canal anal. Principles of Surgery.5 th ed. New

York:McGraw-Hill, 1989, p 1230.

N.B : Volontairement, nous avons laisse les images dans leur langue originale

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2.2-Histologie La paroi de l'intestin grêle se compose de quatre couches distinctes: la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse (Fig. 13). La muqueuse est la couche la plus profonde, elle se compose de trois couches: l'épithélium, la lamina propria, et muscularis mucosae. L'épithélium est exposé à la lumière intestinale, il est la surface à travers laquelle l'absorption et la sécrétion dans la lumière se produit. La lamina propria est située immédiatement à l'épithélium externe et se compose de tissu conjonctif et une population hétérogène de cellules. Elle est délimitée par la sous-muqueuse, plus externe ; par la musculaire muqueuse, une mince feuille de cellules musculaires lisses. La muqueuse est organisée en villosités et des cryptes (cryptes de Lieberkühn). Les villosités sont des doigts de l'épithélium et de la lamina propria sous-jacente qui contiennent les vaisseaux sanguins et lymphatique (chylifères) qui s’étendent dans la lumière intestinale. La prolifération des cellules épithéliales intestinales est confinée à des cryptes, dont chacune porte un recensement en moyenne de 250 à 300 cellules. Les cellules épithéliales au niveau de chaque crypte sont dérivées d'un nombre inconnu de cellules encore non caractérisées souches multipotentes situées là ou auprès de la base de la crypte. Leurs descendants immédiats sont amplifiés en subissant plusieurs cycles de division rapide. Ces descendants, prennent un engagement à se différencier le long d'une des quatre voie qui finit par céder des entérocytes ( gobelets ), entéroendocrines, et les cellules de Paneth. A l'exception des cellules de Paneth, ces lignées terminent leur différenciation terminale lors d'une migration ascendante de chaque crypte pour villosités adjacentes. Le trajet de la crypte à la pointe des villosités est terminé en 2 à 5 jours et se termine avec des cellules étant enlevé par apoptose et / ou exfoliation. Ainsi, l'épithélium de l'intestin grêle se renouvelle en continu, ce qui en fait l'un des tissus les plus dynamiques de l'organisme. Le taux de rotation élevé de cellules contribue à la résilience des muqueuses, mais aussi rend l'intestin sensible à certaines formes de blessures, comme celle induite par les rayons.29 Les entérocytes sont les cellules prédominantes d'absorption de l'épithélium intestinal. Leur membrane apicale (lumen-face) contient des enzymes digestives spécialisées, des mécanismes transporteurs, et de microvillosités qui sont estimés à augmenter la surface d'absorption de l'intestin grêle jusqu'à 40 fois. Les cellules caliciformes produisent de la mucine qui semble jouer un rôle dans la défense de la muqueuse contre les pathogènes. Ces cellules entéroendocrines sont caractérisées par des granules de sécrétion, contenant des agents de réglementation. Les cellules de Paneth sont situées à la base de la crypte et contiennent des granules de sécrétion contenant des facteurs de croissance, des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. En outre, l'épithélium intestinal contient des cellules M et des lymphocytes intra-épithéliaux. 30La sous-muqueuse se compose de tissu conjonctif dense et d'une population hétérogène de cellules, y compris les leucocytes et les fibroblastes. La sous-muqueuse contient également un vaste réseau de vaisseaux vasculaires et lymphatiques, des fibres nerveuses et les

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cellules ganglionnaires de la sous-muqueux (de Meissner) plexus. La musculeuse se compose d'une couche de fibres musculaires lisses, en externe orientée longitudinalement et une couche interne orientée circulairement. Les cellules ganglionnaires de la myentérique (plexus d'Auerbach) sont situées à l’interface de ces couches. La séreuse est constituée d'une seule couche de cellules mésothéliales et est une composante du péritoine viscéral.

Fig.13 : Les différentes couches de la paroi de l’intestin grêle.

2.1.2.5-Classification des occlusions intestinales

• Selon leur localisation, on parle d’occlusion haute ou basse31 ; l’occlusion haute est une occlusion au niveau du grêle ; l’occlusion basse est une occlusion du cadre colique ou au dessous de celui-ci.

• Selon leur mécanisme, on distingue :

- les occlusions intestinales mécaniques

- les occlusions intestinales fonctionnelles

- les occlusions intestinales mixtes

Classification des occlusions intestinales mécaniques

• Occlusions intestinales mécaniques par obstruction • Occlusions intestinales mécaniques par strangulation

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2.3.1-Occlusions mécaniques par obturation

Ces occlusions sont liées à un obstacle qui obstrue la lumière intestinale et il peut s’agir :

-d’une obturation de la lumière intestinale par migration d’un corps étranger de nature divers ou d’une lésion locale préexistante (tumeurs, bézoards, parasites)

-d’un rétrécissement de la lumière intestinale, dû à un épaississement suite à une réaction inflammatoire (rétraction scléreuse, cicatrice ancienne).

-d’une prolifération d’une tumeur au niveau de la paroi intestinale

-d’une compression extrinsèque par une lésion tumorale

2.3.2-Occlusions intestinales mécaniques par strangulation

Les occlusions intestinales par strangulation ont en commun le caractère complet de l’occlusion, son irréversibilité en l’absence de traitement chirurgical ou endoscopie interventionnelle peuvent aboutir à la nécrose et à la perforation, la mortalité est comprise entre 3-5 % lorsque l’intestin est viable après la levée d’obstacle.

La strangulation peut se produire :

• par torsion : c’est la torsion de l’anse autour de son axe (volvulus) • par brides : adhérence entre l’anse et le péritoine ou adhérence entre viscère par

intussusception d’un segment intestinal dans un autre (invagination intestinale) • par étranglement au niveau d’un orifice herniaire

2.3.4- Les occlusions intestinales fonctionnelles

Ce sont des occlusions reflexes, fonctionnelles ne correspondent à aucune lésion32. Elles sont liées à une inhibition de la motricité intestinale de façon spasmodique ou la présence d’un iléus paralytique.

• Spasmodique : par contracture localisée, élective d’un segment intestinal et qui provoque une réduction du calibre de l’intestin.

• Iléus paralytique : c’est une abolition de la motricité intestinale due à l’excitation des fibres inhibitrices du système vagosympathique (trouble ionique, inflammatoires, infectieuses).

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2.3.5 - Occlusions intestinales mixtes

Pour rendre parfait le syndrome occlusif, le plus souvent il y a association de ces deux mécanismes (mécaniques et fonctionnels)

2.4-Physiologie de l’intestin

Les aliments ingèrès doivent subir une digestion préalable pour être transformés en composés susceptibles d’être absorbés par l’anthérocytes. La digestion a lieu essentiellement dans la lumière intestinale mais aussi dans la bordure en brosse et dans le cytoplasme entérocytaire grâce aux enzymes des sécrétions digestives ou de la bordure en brosse des cellules épithéliales .33Les nutriments sont essentiellement absorbés par voie transcellulaire, en traversant la membrane apicale, le cytoplasme entérocytaire et les membranes basolatérales avant d’être drainés par voie sanguine ou lymphatique. La traversée des membranes se fait par transport actif ou facilite grâce à des protéines de transport spécifiques. L’eau, les électrolytes et certaines molécules de petites tailles sont, en partie, absorbés par voie paracellulaire. Les jonctions serrées qui contrôlent cette voie, sont soumises à différents systèmes de régulation faisant intervenir l’osmolarité de l’espace intercellulaire, la concentration intraluminale de certains nutriments et l’activité de certains récepteurs ou transporteurs membranaires.

2.4.1-Absorption d’eau, d'électrolytes et la sécrétion

Huit à neuf litres de liquide entrent dans l’intestin grêle quotidiennement (Fig.14). La plupart de ce volume se compose de sécrétions salivaires, gastriques, biliaires, du pancréas et de l’intestin. Dans des conditions normales, l'intestin grêle absorbe plus de 80% de ce liquide, en laissant environ 1,5 L qui pénètre dans le côlon. L’absorption et la sécrétion au niveau de l’intestin grêle sont strictement réglementées; le déséquilibre hydro-électrolytique peut causer de grande trouble d’homéostasie.

L'absorption d'eau se fait par les gradients osmotiques créent principalement par l'absorption active transépithéliale de Na +. La sécrétion intestinale d'eau, en revanche, est soupçonnée d'être entraînée par les gradients osmotiques créent principalement par la sécrétion transépithéliale de Cl -. Le transport de l'eau au niveau de l’intestin peut se produit par la voie transcellulaire35, les mécanismes spécifiques de transport ne sont pas complètement caractérisés. Les aquaporines (canaux d'eau) sont exprimées dans l'épithélium intestinal, mais leur contribution l'absorption intestinale d'eau globale semble être relativement mineure. Le modèle d’absorption du Na+ au niveau de l’épithélium intestinal. L’activité enzymatique Na + / K + ATPase, qui est situé dans la membrane basolatérale et des échanges trois Na+ intracellulaire pour deux K extracellulaire dans un processus dépendant de l'énergie, génère par un gradient électrochimique qui entraîne le transport de Na + de la lumière intestinale dans le cytoplasme des entérocytes.

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Les ions Na+ traversent la membrane apicale à travers plusieurs mécanismes distincts, y compris le transporteur de nutriment couplé au transport de sodium (par exemple, de glucose sodium cotransporteur-1, SGLT1) les canaux de sodium et le sodium hydrogène échangeurs(NHES). Une fois absorbé les ions Na + sont ensuite extrudés à partir d'entérocytes par la Na + / K + ATPase située dans la membrane basolatérale (Fig.14). Ces mécanismes sont similaires aux modèles qui comptent pour le transport des ions d'autres communes telles que K + et HCO3- existent également.34

Fig.14 : Transport de l’eau au niveau de l’intestin grêle 2.4.2-Digestion et Absorption des glucides Environ 45% de la consommation d'énergie dans le régime alimentaire se compose de glucides, dont environ la moitié est sous la forme d'amidon (polymères linéaires ou ramifiés de glucose) dérivés des céréales et des plantes. Autres sources importantes de glucides alimentaires, comprennent les sucres dérivés du lait (lactose), fruits et légumes (fructose, glucose et saccharose) ou purifiés à partir de la canne à sucre ou de betterave (saccharose). Les aliments transformés contiennent une variété de sucres, y compris le fructose, les oligosaccharides et polysaccharides. Le glycogène dérivé de la viande ne représente qu'une petite fraction des glucides alimentaires. L’amylase pancréatique est la principale enzyme de la digestion de l'amidon, bien que l'amylase salivaire initie le processus. Les produits terminaux de la digestion de l'amidon sont des oligosaccharides, maltotriose, le maltose, et l'alpha-dextrines limites (Fig15). Ces produits, ainsi que les disaccharides majeurs dans l'alimentation (saccharose et le lactose), sont incapables de se soumettre à l'absorption dans leurs formes intactes. Ils doivent d'abord subir un clivage hydrolytique dans leurs constitutifs monosaccharides. Ces réactions hydrolytiques sont catalysées par les hydrolases spécifiques de la membrane de la bordure en brosse qui sont exprimés le plus abondamment dans les villosités du duodénum et du jéjunum. Les trois monosaccharides majeurs que représentent les produits terminaux de la digestion des glucides sont le glucose, le galactose et le fructose.35

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Fig.15 : Absorption des et digestion des glucides. 2.4.3-Digestion et absorption des protéines

Les protéinées représentent en moyenne 10 à 15% de la consommation d'énergie dans le régime alimentaire occidental. La moitié de la charge protéique qui pénètre dans l'intestin grêle est dérivée de sources endogènes, y compris les sécrétions salivaires et gastro-intestinales et les cellules épithéliales intestinales desquamées. La digestion des protéines commence dans l'estomac avec l'action des pepsines. La digestion se poursuit dans le duodénum avec les actions d'une variété de peptidases du pancréas. Ces enzymes sont sécrétées sous forme de pro enzymes inactives, ce qui est en contraste avec l’amylase et la lipase pancréatique, qui sont sécrétées dans leurs formes actives.

En réponse à la présence d'acides biliaires, l’entérokinase est libérée de la membrane de la bordure en brosse intestinal pour catalyser la transformation du trypsinogène en trypsine active qui à son tour, actionne elle-même d'autres protéases. Les produits finaux de la digestion des protéines en intraluminale consistent en acide aminé neutre et basique et des peptides de deux à six acides aminés de longueur (Fig.16). La digestion supplémentaire se produit à travers les actions des peptidases qui existent dans la bordure en brosse des entérocytes et le cytoplasme. L'absorption épithéliale se produit pour les deux acides aminés simples et di ou tripeptides via des transporteurs spécifiques liés à la membrane. Après leur absorption les acides aminés et les peptides pénètrent dans la circulation veineuse portale.36

De tous les acides aminés, la glutamine semble être une unique source d'énergie majeure pour les entérocytes. L’absorption de glutamine dans les entérocytes se produit à travers des mécanismes de transport à la fois apical et basolatéral.

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Fig.16 : Digestion et absorption des protéines 2.4.4-Digestion et absorption des graisses Environ 40% du régime alimentaire occidental est constitué de matières grasses. Plus de 95% des graisses alimentaires est sous la forme de triglycérides à chaîne longue, le reste comprend des phospholipides comme la lécithine, des acides gras, du cholestérol et des vitamines liposolubles. La graisse ingérée est convertie en une émulsion par les actions mécaniques de la mastication et le péristaltisme antral. Bien que la lipolyse des triglycérides en acides gras et monoglycérides soit initiée dans l'estomac par la lipase gastrique, son site principal est l'intestin proximal, où la lipase pancréatique est le catalyseur (Fig.17).37

Les acides biliaires agissent comme des détergents, en formant des micelles mixtes avec les produits de la lipolyse pour faciliter leur solubilisation dans l'eau. Ces micelles sont des agrégats polymoléculaires, contenant un noyau hydrophobe et une surface hydrophile qui agissent comme des navettes, la livraison des produits de la lipolyse à la membrane de bordure en brosse des entérocytes. La dissociation des lipides des micelles se produit dans une mince couche d'eau (50 à 500 m d'épaisseur) avec un micro environnement acide immédiatement adjacent à la bordure en brosse appelée la couche d'eau non agitée. La plupart des lipides sont absorbés dans le jéjunum proximal, alors que les sels biliaires sont absorbés dans l'iléon distal à travers un processus actif. Les protéines en acides gras (FABP), une protéine localisée dans la membrane de bordure en brosse, facilite la diffusion de la longue chaîne d'acides gras à travers la membrane de bordure en brosse. Le Cholestérol traverse la membrane de la bordure en brosse grâce à un processus actif qui n'est pas encore complètement caractérisé. Dans les entérocytes, les triglycérides sont resynthétisés et incorporés dans les chylomicrons qui sont sécrétés dans les lymphatiques intestinaux et tombent dans le canal thoracique. Dans ces chylomicrons, les lipoprotéines jouent un rôle de détergent comme similaire à celui servi par

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les sels biliaires dans les micelles mixtes. Ils sont directement absorbés et pénètrent dans la circulation veineuse portale plutôt que les vaisseaux lymphatiques. Cette information fournit la justification de l'administration de suppléments nutritionnels contenant triglycérides à chaîne moyenne pour les patients atteints de maladies gastro-intestinales associées à une mauvaise digestion et / ou une malabsorption des triglycérides à chaîne longue.

Fig.17 : Digestion et absorption des graisses

2.4.5-Absorption des vitamines et des minéraux

La malabsorption de la vitamine B12 (cobalamine) peut résulter d'une variété de manipulations chirurgicales. La vitamine B12 est d'abord liée par des protéines R. Dans le duodénum, la protéine R est hydrolysée par les enzymes pancréatiques, permettant la cobalamine libre de se lier aux cellules pariétales gastriques, facteur dérivé intrinsèque. Le complexe facteur intrinsèque-cobalamine est capable d'échapper à l'hydrolyse par les enzymes pancréatiques, lui permettant d'atteindre l'iléon terminal, qui exprime des récepteurs spécifiques de facteur intrinsèque.

Les événements postérieurs à l'absorption de la cobalamine sont mal caractérisés, mais le complexe intacte entre les entérocytes sans doute par la translocation. Parce que chacune de ces étapes est nécessaire pour l'assimilation de la cobalamine, la résection gastrique, bypass gastrique, et une résection iléale peut être le résultat dans l'insuffisance en vitamine B12. les autres vitamines hydrosolubles pour lesquels des processus de transport porte à médiation ont été caractérisées notamment l'acide ascorbique, acide folique, thiamine, riboflavine, acide pantothénique et la biotine. Les vitamines liposolubles A, D et E semblent être absorbés par diffusion passive. La vitamine K semble être absorbée par diffusion passive.

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Le calcium est absorbé par le transport transcellulaire et la diffusion paracellulaire. Le duodénum est le site majeur pour le transport transcellulaire; transport paracellulaire se produit à travers l'intestin grêle. Une étape clé dans le transport du calcium transcellulaire est médiée par calbindine, une protéine liant le calcium située dans le cytoplasme des entérocytes. La régulation de la synthèse calbindine est le principal mécanisme par lequel la vitamine D régule l'absorption intestinale du calcium. Le Fer et le magnésium sont chacun absorbés par les routes à la fois transcellulaire et paracellulaire. Un transporteur de métaux divalents capable de transporter Fe2 +, Zn 2 +, Mn 2 +, Co2 +, Cd2 +, Cu2 +, Ni2 + et Pb2 + qui a récemment été localisé à la bordure en brosse intestinale peut expliquer au moins une partie de l'absorption transcellulaire de ces ions. 37

2.4.6-Barrière et fonction immunitaire

Bien que l'épithélium intestinal permet à l'absorption efficace des nutriments alimentaires, il doit distinguer les substances pathogènes et les antigènes inoffensifs, tels que les protéines alimentaires et les bactéries commensales, et il doit résister à l'invasion des agents pathogènes. Les facteurs contribuant à la défense de l’épithélium : immunoglobuline A (IgA), mucines, et la relative imperméabilité de la membrane de bordure en brosse et des jonctions serrées à des macromolécules et des bactéries. Récemment, on a décrit des facteurs susceptibles de jouer un rôle important dans la défense de la muqueuse intestinale, comprenant des peptides antimicrobiens tels que les défensines. La composante intestinale du système immunitaire connu, comme le tissu lymphoïde associé à l’intestin (GALT) ,38 contient plus de 70% des cellules immunitaires de l'organisme.

Le GALT est conceptuellement divisé en des sites inductifs et effecteurs. Les sites inductifs comprennent les plaques de Peyer, les ganglions lymphatiques mésentériques, et les petits, les follicules lymphoïdes isolés dispersés à travers l'intestin grêle (Fig.18). Les plaques de Peyer sont des agrégats macroscopiques des cellules B et les follicules de lymphocytes T intervenant dans les domaines de la lamina propria de l'intestin grêle, principalement l'iléon distal. Ces cellules possèdent une membrane apicale avec microplis plutôt que microvillosités, ce qui est caractéristique de la plupart des cellules épithéliales intestinales. Elles utilisent le transport vésiculaire transépithélial.

Les cellules M présentatrices d'antigène (CPA), comme les cellules dendritiques. Ces cellules dendritique, en outre, peut-échantillonner des antigènes luminales directement par leurs dendrites comme des processus qui s'étendent à travers des jonctions serrées épithéliales. APC interagi aux lymphocytes naïfs, et le premier à sortir par les lymphatiques, drainant vers les ganglions lymphatiques mésentériques, où ils subissent une différenciation. Ces lymphocytes migrent ensuite dans la circulation systémique par l'intermédiaire du canal thoracique et, finalement, s'accumulent dans la muqueuse intestinale dans les sites effecteurs. Les mécanismes d'induction de rechange, tels que la présentation des antigènes dans les

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ganglions lymphatiques mésentériques, sont également susceptible d’exister. Les lymphocytes effecteurs sont répartis dans des compartiments distincts, productrices d’IgA, les cellules plasmatiques sont dérivées de cellules B et sont situées dans la lamina propria. Les lymphocytes T CD4 + sont également situées dans la lamina propria. Les cellules CD8 + T migrent préférentiellement à l'épithélium, mais aussi se trouvent dans la lamina propria. Ces cellules T sont au centre de régulation du système immunitaire; en outre, les cellules T CD8 + ont une puissante activité cytotoxique.

IgA est transporté par les cellules épithéliales intestinales dans la lumière, là où elle existe sous la forme d'un dimère complexé avec une composante sécrétoire. Cette configuration rend IgA résistante à la protéolyse par les enzymes digestives. IgA est cru à la fois à aider à prévenir l'entrée de microbes à travers l'épithélium et à favoriser l'excrétion d'antigènes ou des microbes qui ont déjà pénétré dans la lamina propria. La résistance inefficace à l'invasion par des pathogènes est supposée jouer un rôle étiologique dans le sepsis, en permettant la translocation de bactéries et / ou de toxines dans la circulation systémique. En revanche, la sensibilité exubérante immunitaire ou le manque de tolérance à des antigènes alimentaires ou bactéries commensales est censée contribuer à la pathogenèse des maladies inflammatoires chroniques comme la maladie cœliaque et la maladie de Crohn. 39

(GALT) Gut associated Lymphoid tissu

Fig.18 : Tissu lymphoïde

N.B : Volontairement, nous avons laisse les images dans leur langue originale

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2.4.7-Motilité Les myocytes des couches musculaires intestinales sont électriquement et mécaniquement coordonnées dans le formulaire de syncytia. Les contractions de la muscularis propria sont responsables du péristaltisme de l'intestin grêle. La contraction de la couche musculaire longitudinale externe se traduit par un raccourcissement du côlon. Les contractions de la muscularis mucosae contribuent à la motilité des muqueuses ou des villosités, mais pas au péristaltisme. Plusieurs modèles distinctifs de l'activité muscularis propria ont été observés à se produire dans l'intestin grêle. Ces modèles comprennent une excitation ascendante et descendante dans laquelle l'inhibition de la contraction musculaire survient à un stimulus proximal, comme la présence d'un bolus de nourriture ingérée, et la relaxation musculaire se produit en aval de la relance.

Ces deux réflexes sont présents même en l'absence de toute innervation extrinsèque de l'intestin grêle et contribuent au péristaltisme quand ils sont propagés de manière coordonnée le long de la longueur de l'intestin. Le modèle post-prandial commence dans les segmentations rythmiques ou des ondes de pression de courtes distances sont également observées. Ce modèle de segmentation est d'aider à mélanger le contenu intraluminal et de faciliter leur contact avec la surface d'absorption des muqueuses.

Le modèle de jeûne ou de moto interdigestif (IDMC) se compose de trois phases:

La phase I est caractérisée par la quiescence moteur; la phase II par les ondes de pression qui semble désorganisées, surviennent à une vitesse submaximale et la phase III par des ondes de pression soutenues qui surviennent à une vitesse maximale. Ce modèle fait l'hypothèse d'expulser les débris résiduels et les bactéries de l'intestin grêle. La durée moyenne des fourchettes IDMC 90 à 120 minutes. A un moment donné, les différentes portions de l'intestin grêle peut être dans différentes phases de l'IDMFI .40

Les mécanismes de régulation de conduite de l'intestin grêle sont composés de deux stimulateurs, l’un intrinsèque à l'intestin grêle et l’autre externe des signaux de modulation neurohumoral. Les cellules interstitielles de Cajal sont des cellules mésenchymateuses pléomorphes situées dans la musculeuse de l'intestin qui génèrent l'onde électrique lent (base rythme électrique ou potentiel meneur) qui joue un rôle de stimulateur dans la mise du rythme fondamentale des contractions de l'intestin grêle. La fréquence de l'onde lente varie selon l'axe longitudinal de l'intestin: il varie de 12 vagues par minute dans le duodénum à 7 vagues par minute dans l'iléon distal. La contraction musculaire lisse se produit uniquement lorsque le potentiel d'action électrique (pic rafale) est superposé à l'onde lente. Ainsi, l'onde lente détermine la fréquence maximale des contractions, mais toutes les contractions ne sont pas associées aux ondes lentes. Ce mécanisme intrinsèque contractile est soumis à une réglementation neuronale et hormonale. Le système moteur entérique fournit à la fois des stimuli excitateurs et inhibiteurs. Les transmetteurs excitateurs prédominants sont l'acétylcholine et la substance P, et les transmetteurs inhibiteurs comprennent l'oxyde nitrique, le peptide intestinal vasoactif, et

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l'adénosine triphosphate. En général, l'alimentation du moteur sympathique est inhibitrice du système moteur entérique, par conséquent l’augmentation de l'entrée des stimuli sympathiques dans l'intestin entraîne une diminution de l’activité du muscle lisse intestinal. L'alimentation du moteur parasympathique est plus complexe, avec des projections pour les deux, excitateur et inhibiteur des neurones du moteur entérique. En conséquence, les effets des apports parasympathiques dans la motilité intestinale sont plus difficiles à prédire.40 2.4.8-Fonction endocrine Elle est née avec la découverte de la sécrétine, régulateur des peptides intestinaux, l'intestin grêle est maintenant reconnu comme le plus grand organe du corps producteur d’hormones. En ce qui concerne le nombre de cellules productrices d'hormones peptidiennes 41plus de 30 gènes ont été identifiés comme étant exprimés dans le tractus gastro-intestinal. En raison de traitement différentiel et de post-traductionnel post transcriptionnel, plus de 100 peptides régulateurs distincts sont produits. En outre, les monoamines, telles que l'histamine et la dopamine, et eicosanoïdes avec l'hormone-like activités sont produites dans l'intestin. Les Hormones de l'intestin ont déjà été conceptualisées comme des peptides produits par les cellules entéro de la muqueuse intestinale qui sont libérées dans la circulation systémique pour atteindre les récepteurs dans des sites cibles du tractus gastro-intestinal. Maintenant il est clair que les gènes "gut hormone ‘’sont largement exprimés dans tout le corps, non seulement dans les cellules endocrines, mais aussi dans les neurones centraux et périphériques. Les produits de ces gènes sont en général, messagers intercellulaires qui peuvent agir comme endocrines, paracrines, autocrines médiateurs, ou neurocrines. Il existe des modèles d'homologie individuelle notable parmi les peptides régulateurs dans le tractus gastro-intestinal. Basé sur ces homologies, environ la moitié des peptides connus de réglementation peuvent être classés en familles ,42 par exemple, la famille sécrétine comprend sécrétine, le glucagon et le glucagon-like peptides, peptide inhibiteur gastrique, polypeptide intestinal vasoactif, l'isoleucine histidine peptide, la croissance hormone-releasing hormone, l'hypophyse et de l'activation de l'adénylcyclase-peptide. Parmi les autres familles de peptides on rencontre l'insuline, facteur de croissance épidermique, gastrine, polypeptide pancréatique, tachykinines, et la somatostatine. La multiplicité des sous-types de récepteurs et de profil d'expression des cellules spécifiques pour ces types de récepteurs qui sont caractéristiques de ces médiateurs réglementaires rendent la définition de leurs actions complexes.43 Par exemple, les applications thérapeutiques de l'octréotide, un analogue à action prolongée de la somatostatine, notamment l'amélioration des symptômes associés aux tumeurs neuroendocriniennes (syndrome carcinoïde), gastrectomie dumping syndrome, les fistules entéro-cutanées, et le traitement initial de l'hémorragie aigue causée par les varices de l'œsophage .

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2.4.9-Adaptation intestinale L'intestin grêle a la capacité d'adaptation en réponse aux différentes demandes imposées par les conditions physiologiques et pathologiques. Les mécanismes responsables de l'induction d'adaptation après résection intestinale sont sous enquêtes44. Plusieurs classes d'effecteurs qui stimulent la croissance intestinale comprennent des nutriments spécifiques, les hormones peptidiques et les facteurs de croissance, les sécrétions pancréatiques, et certaines cytokines 45 Les éléments nutritionnels intestinaux stimulant la croissance : les fibres, les acides gras, les triglycérides, la glutamine, polyamines, et les lectines. Les facteurs de croissance peptidiques rapportés pour induire la croissance sont le facteur de croissance épidermique, facteur de croissance transformant, l'insuline-like growth factors I et II, le facteur de croissance des kératinocytes, le facteur de croissance des hépatocytes, la gastrine, le peptide YY, la neurotensine, et la bombésine. Les cytokines qui stimulent la croissance comprennent l'interleukine (IL) -11, IL-3 et IL-15. Le stimulateur le plus récent caractéristique de la prolifération des entérocytes est GLP-2, qui a une activité trophique puissante qui est spécifique pour l'épithélium intestinal car les concentrations sériques de GLP-2 augmentent massivement à la suite de résection de l'intestin grêle et le GLP-2 inhibe l'adaptation immunoneutralisation après résection intestinale, le GLP-2 est un médiateur candidat prometteur de cette réponse. Cette adaptation a pour but de compenser l’intestin grêle après résection. Toutefois, l'ampleur de cette réponse est limitée si cette résection est insuffisante. La dégradation bactérienne des protéines et de l’urée au niveau du côlon produit l’ammoniac qui ensuite absorbé et transporté vers le foie. Les acides à chaines courtes sont produits par fermentation bactérienne alimentaire sont une source importante d’énergie pour la muqueuse colique. Les selles sont composées 1011 à 1012 de bactéries par grammes de matières fécales. Les anaérobies forment la classe dominante, les bactéries sont les plus fréquentes (1011

à 1012 organismes/ml). Les aérobies, E. coli sont les plus nombreux 108 à 1010. Les bactéries sont nécessaires pour la dégradation des glucides, des protéines et participe dans le métabolisme de la bilirubine, acides biliaires, œstrogène, cholestérol et la vitamine k. Les bactéries détruisent les micro-organismes intestinales pathogènes. Les gaz intestinaux proviennent de l’air déglutir, de la production intestinale et de la diffusion sanguine. Les principaux composants des gaz intestinaux : azote, oxygène, dioxyde de carbone, hydrogène, méthane. Le tractus gastro-intestinal contient généralement entre 100 et 200 ml.

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2.4.10-La motilité du côlon Elle se fait par des contractions intermittentes d’amplitude faible ou élevée et de courte durée, le contenu du côlon se déplace antérograde et rétrograde, ceci vise à ralentir le transit pour faciliter l’absorption de l’eau et l’échange des électrolytes .46

2.4.11-La défécation C’est un mécanisme complexe de coordination impliquant des mouvements de masse du côlon, augmentation de la pression intra-abdominale ou rectale, et la relaxation du plancher pelvien. La distension du rectum provoque un relâchement réflexe du sphincter anal interne (réflexe anorectal inhibiteur) permettant au contenu de prendre contact avec le canal anal. Si la défécation ne se produit pas le rectum se détend et l’envie de déféquer passe (réponse d’hébergement). La coordination de la défécation se produit par l’augmentation de la pression intra-abdominale par l’intermédiaire du manœuvre de Valsalva, la contraction rectale, la relaxation du muscle puborectal et l’ouverture du canal anal.

2.4.12- La continence Elle exige une paroi rectale capable d’accommoder à l’arrivée du bol fécal, le plancher pelvien est sous contrôle neurogénique et sphinctérien. Au repos les muscles pubo rectaux forment un anneau autour du rectum distal et un angle aigu. A la défécation , cet angle se redresse et le rectum se retrouve dans l’ axe du canal anal , le sphincter interne et externe sont activés. Les branches du nerf pudendal innervent à la fois le sphincter interne et externe. Enfin les coussins hémorroïdaires contribuent à la continence par blocage mécanique du canal anal. 2.5-Physiopathologie L’occlusion intestinale quelque soit la cause, fonctionnelle ou mécanique (intraluminale, intramurale extrinsèque) est l’arrêt du transit avec accumulation de liquides47 et de gaz dans la lumière intestinale aboutissant à une distension intestinale en amont de l’obstacle ceci va entrainer un ensemble de retentissement local et général. La plupart du gaz qui s’accumule provient de l’air avalé, certains sont produits par l’intestin. Le fluide est constitué du liquide avalé et des sécrétions gastro-intestinales. Cette accumulation de liquides et de gaz vont provoquer une augmentation de la pression intraluminale et intramurale d’où l’altération de la perfusion microvasculaire de l’intestin, ischémie nécrose de l’intestin. L’accumulation de liquide au niveau de la lumière intestinale, de la paroi intestinale et du péritoine conduisant à la formation du 3e secteur, d’où l’apparition des signes de déshydratation ou de choc. L’organisme va réagir en donnant des réponses : endocriniennes, métaboliques, cardiaques, rénales et respiratoires. 2.5.1-Réponse endocrinienne L’hypovolémie provoquée par le 3e espace non fonctionnel provoque la libération d’épinephrine et de norépinephrine ayant pour conséquence une vasoconstriction avec tachycardie, sueur profuse. Le cortex surrénal de son coté produit un glucocorticoïde, le

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cortisol durant les trois premiers jours et un minéralocorticoïde, l’aldostérone. On assiste aussi à une libération de l’hormone antidiurétique, agissant sur les récepteurs du tubule distal pour produire une rétention d’eau. 2.5.2-Réponse rénale La perception de la baisse du flot sanguin rénale au niveau de l’appareil juxta glomérulaire favorise la libération de rénine qui va convertir l’angiotensinogène en angiotensine I, celui-ci sous l’influence de l’enzyme de convertion en angiotensine II, cette dernière agira sur le cortex surrénal pour produire de l’aldostérone favorisant une rétention de sodium et d’eau. 2.5.3-Réponse métabolique, désordres acido-basiques et pertes électrolytiques Les désordres métaboliques liés aux occlusions intestinales associent une déshydratation et des pertes d’électrolytes ; leur intensité est fonction du délai écoulé avant l’admission. La déshydratation est liée aux pertes de liquide (vomissement) et la constitution d’un troisième secteur. La distension abdominale diminue aussi l’ampliation thoracique. L’équilibre acido-basique et les troubles ioniques varient en fonction du siège et l’étiologie de l’occlusion. La sémiologie clinique est respiratoire. Les troubles ioniques sanguins sont fonction de l’abondance, de l’osmolarité et de la composition des liquides perdus ou séquestrés. Dans les occlusions hautes les vomissements sont abondants et précoces. Les conséquences des vomissements selon leur composition, liquide gastrique isolé ou liquide gastrique mélangé à des sécrétions biliopancréatiques. Le liquide gastrique est hypotonique, acide et à prédominance chlorée. En aval du pylore les sécrétions sont isotoniques, abondantes, basiques et à prédominance sodée. 2.5.4 -Réponse cardiaque Le déficit du volume sanguin diminue le retour veineux et le débit cardiaque, par compensation le cœur augmente son rythme pour répondre à une demande jamais satisfaite. De plus, l’acidose progressive qui s’installe va perturber la contractilité cardiaque aggravant la diminution du débit. 2.6-Etiologies : L’occlusion intestinale aiguë mécanique est un syndrome d’une grande fréquence observée à tous les âges, spontanément ou après une intervention chirurgicale portant sur l’abdomen et les causes sont variables. 2.6.1-Occlusions néo-natales (les plus fréquentes) Pour le côlon : - l’imperforation anale - la maladie de Hirschprung - l’immaturité du côlon - le mésentère commun

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Pour le grêle : - les brides par malrotation de l’intestin. Exceptionnellement, occlusions fonctionnelles en rapport avec une infection parentérale. 2.6.2-Occlusions du nourrisson Les causes les plus fréquentes sont : - l’invagination intestinale aiguë - la torsion d’un mégacôlon congénital - les brides par malrotation de l’intestin - l’iléus fonctionnel 2.6.3-Occlusions de l’enfant Les causes les plus fréquentes sont : - l’appendicite à forme occlusive - l’invagination intestinale aiguë - la péritonite tuberculeuse 2.6.4-Occlusions de l’adulte Les causes les plus fréquentes sont : - le volvulus du côlon pelvien - le volvulus de l’intestin grêle - les étranglements herniaires -Le volvulus du caecum 2.6.5-Occlusions du sujet âgé Les principales causes sont : - le cancer colique - le volvulus du côlon pelvien - l’appendicite et la cholécystite occlusives - l’iléus biliaire - les hernies internes

2.7-Présentation clinique et diagnostic Le syndrome occlusif associe une douleur abdominale, des vomissements, un arrêt du transit et une distension abdominale. La qualité de ces signes et symptômes varie en fonction du siège et de l’étiologie de l’occlusion.

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2.7.1-Signes fonctionnels Douleur abdominale48

Elle est intense, apparue sans facteur déclenchant identifié, le mode d’installation est souvent brutal ou rapide que progressif, évolue de façon continue ou par paroxysmes laissant parfois des épisodes de rémission complète. Elle est peu être sensible aux facteurs d’exacerbation que sont la marche, la toux ou l’inspiration profonde. Le siège est variable au début, la plupart du temps les irradiations sont absentes ou parfois lombaires/postérieures, le malade peut signaler des douleurs semblables. Les caractères de la douleur ne permettent à eux seuls de déterminer le siège de l’occlusion. La douleur de l’occlusion colique est volontiers, moins intense et d’installation plus progressive que celle du grêle, la topographie de la douleur ne permet pas de distinguer une occlusion du grêle d’une occlusion colique. Vomissements Les nausées et ou vomissements sont habituels. Ils sont souvent répétitifs. Leur caractère bilieux, alimentaire ou fécaloïde doit être interprété en fonction du délai écoulé et de l’abondance des vomissements avant l’admission. Les vomissements sont d’autant plus tardifs que l’occlusion est de siège plus distal. Ils sont très fréquents dans les occlusions du grêle et ne sont observés une fois sur deux dans les occlusions du côlon. Ils soulagent une fois sur trois dans les occlusions du grêle et rarement dans les occlusions du côlon. Arrêt des matières et des gaz Il est signalé deux fois sur trois, l’absence totale de trouble du transit ou une diarrhée trompeuse sont rares. L’arrêt du transit est d’autant plus net que l’occlusion siège plus bas. L’arrêt de gaz est le signe constant de l’occlusion digestive complète. 2.7.1.1-Signes physiques Inspection Le météorisme abdominal est présent trois fois sur quatre, il est plus fréquent dans les occlusions du côlon. Les ondulations péristaltiques sont rarement visibles sous la paroi. Il faut rechercher une cicatrice de chirurgie abdominale ou gynécologique antérieure, plus fréquente dans les occlusions du grêle que dans celles du côlon. Palpation Elle débute par l’examen des orifices inguinaux et cruraux à la recherche d’une hernie douloureuse, non réductible. Le diagnostic est plus difficile si la hernie est de petite taille et si le patient est obèse. L’examen de l’abdomen est normal dans la moitie des cas, pas de contracture, rechercher une masse palpable. Un toucher rectal ou vaginal peut découvrir certaines masses.

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Percussion Elle confirme le caractère tympanique de la distension abdominale. En cas de météorisme localisé hypogastrique, la percussion doit faire la différence d’un globe vésical d’une tumeur abdominopelvienne. Auscultation Elle permet d’apprécier l’intensité et la tonalité des bruits hydrométriques qui peuvent être diminués ou absents qu’augmentés. 2.7.1.2-Signes généraux Ils sont en fonction du délai écoulé depuis le début des troubles, de l’étiologie et ou du contexte pathologique dans lequel survient l’épisode occlusif. Ils sont appréciés sur le faciès, le pouls, la tension artérielle, l’état de conscience, la température et la diurèse. Certaines fois, lorsque le début est brutal et la consultation précoce, la pâleur, l’agitation, l’accélération du pouls peuvent être le reflet de l’intensité de la douleur. A un stade tardif, ils peuvent témoigner de la souffrance d’une anse intestinale ou d’un état de déshydratation avancée, marquée par la soif, plis cutanés, la sécheresse de la muqueuse buccale, l’oligurie avec des urines concentrées, un état de confusion et de torpeur. Une occlusion fébrile à l’admission justifie une enquête étiologique particulière. 2.7.1.3-Examen général et recherche des antécédents La recherche d’antécédents de chirurgie abdominale ou pelvienne, d’antécédents de pathologies néoplasiques traitées chirurgicalement ou par radiothérapie, d’une maladie inflammatoire intestinale chronique, d’un terrain vasculaire orientent l’enquête diagnostic. Il faut rechercher une constipation récente ou chronique, une fausse diarrhée de subocclusion, du sang dans les selles. Il faut préciser la nature et la posologie des traitements suivis. 2.8-Radiologie 2.8.1-Clichés standards sans préparation L’abdomen sans préparation (ASP) est l’examen réalisé classiquement en première intention dans le cadre d’un syndrome occlusif (Fig. 19). Il comporte trois cliches, le premier de face en orthostatisme (recherche de niveau hydroaérique), le second de face en orthostatisme centré sur les coupoles diaphragmatique (recherche de pneumopéritoine) 49 et le troisième de face en décubitus dorsal pour préciser les segments intestinaux dilatés. Si le patient est instable les clichés en position orthostatisme doivent être effectués en décubitus dorsal ou latéral gauche. Les signes radiologiques d’occlusion sur l’ASP sont la distension des structures digestives, les niveaux hydroaériques, pneumopéritoine en cas de perforation digestive. Les niveaux hydroaériques de type grêle sont plus larges que hauts, multiples, centraux et présentent des valvules conniventes tandis que les niveaux hydroaériques coliques sont plus

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hauts que larges, périphériques avec visualisation des haustrations coliques. Cependant dans 50% des cas l’ASP ne permet pas de distinguer une occlusion grêle d’une occlusion colique 50. De nombreuses études montrent que l’ASP a une sensibilité diagnostique de 50 à 60 % pour l’occlusion mécanique et qu’il est non spécifique, voire trompeur car normal dans 10 à 20 % des cas.51

2.8.2-Opacification avec contraste du tube digestif Selon le siège présumé de l’obstacle, il est possible de réaliser soit une opacification de l’intestin grêle (Fig.20), soit un lavement opaque rétrograde.

Méthodes

Index aux hydrosolubles consiste à une infusion régulière et progressive de produit de contraste par une sonde descendue dans l’angle de Treitz sous scopie. Elle fournit des informations sur le siège, sur le temps du transit et ou le type d’obstacle. L’interprétation des images contribue au diagnostic et elle a un intérêt dynamique sur les occlusions intermittentes.

Lavement aux hydrosolubles

Les hydrosolubles, ils sont indiques à priori lorsque le siège présumé de l’obstacle est colique et lorsque les clichés standards n ‘arrivent pas à distinguer le grêle du colon. En cas d’une pathologie perforative suspecte le choix est accordé aux produits de contraste hydrosolubles.

Ces produits sont hypertoniques, stimulent le transit et peuvent utiliser à des fins thérapeutiques, ils peuvent en contrepartie exagérer ou décompenser une hypovolémie patente ou latente. Ils ont la possibilité de distinguer rapidement une occlusion mécanique d’un iléus paralytique. Toutefois les produits barytés sont dangereux en cas de suspicion de perforation intestinales. La définition et la précision des images barytées sont supérieures à celles obtenues par les produits hydrosolubles. L’opacification digestive par les suspensions de sulfate de baryum doit être considérée comme la méthode de choix pour explorer toute suspicion d’occlusion intermittente, à condition d’avoir éliminer tout risque de perforation digestive intra péritonéale.

Indications

Il est indiqué dans la recherche des occlusions mécaniques intermittentes ainsi que le diagnostic différentiel des occlusions sur brides versus récidive tumorale versus entérique radique.

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2.8.3 - Echographie

L’apparition et l’amélioration des sondes de haute fréquence couplées à l’étude Doppler a permis son utilisation dans les syndromes occlusifs (Fig.21). L’avantage est son utilisation chez la femme enceinte, sa limitation ce sont les artefacts gazeux et notamment la présence d’un pneumopéritoine. L’étude de Danse et al. Montre que l’échographie a une sensibilité diagnostique pour les occlusions de 96 %, une sensibilité de 86 % pour localiser le niveau de l’occlusion et une sensibilité étiologique de 41 %. Ce examen repose sur la distension des anses, l’étude du péristaltisme intestinal et l’étude de la vascularisation de la paroi digestive.

Les critères échographiques d’occlusion mécanique du grêle consistent en l’association d’anses collabées et dilatées de diamètre supérieur à 30 mm mesurant plus de 10 cm de long, remplies de liquide et présentant un péristaltisme accéléré. Les critères échographiques d’occlusion du colon consistent en la présence d’une distension liquidienne ou aérique du côlon en amont d’un segment colique dilaté.

2.8.4 - Examen scanographique

La tomodensitométrie en mode hélicoïdal est devenue l’examen de référence pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’abdomen aigu et en particulier des syndromes occlusifs (Fig.22). Elle a une sensibilité de 90 à 96% et une spécificité 96 %.52

Elle peut se faire sans injection d’iode pour la recherche des calculs et des hématomes, l’acquisition abdominopelvienne après injection au temps portal est indispensable s’il n’y a pas de contre-indications, ceci permettra d’apprécier le rehaussement des parois digestives. De façon tardive, elle permet de rechercher un saignement actif, d’apprécier le comportement vasculaire et les voies urinaires.

Le diagnostic positif de l’occlusion se fait par la présence d’anses grêles dilatées de diamètre supérieur ou égal à 25 mm et ou d’un colon de diamètre supérieur à 60 mm. Elle détermine le caractère mécanique ou fonctionnel de l’occlusion. L’association de tube plat et de tube dilaté présente une efficacité diagnostique de 90 %.

L’iléus fonctionnel se définit comme une dilatation globale et diffuse de l’intestin grêle avec une distension gazeuse ou liquidienne du côlon sans zone transitionnelle visible. La tomodensitométrie détermine le diagnostic topographique, étiologique et les signes de gravité (perforation, pneumatose pariétale).

2.8.5 - Imagerie par résonance magnétique(IRM)

Elle permet une exploration satisfaisante du tube digestif en limitant les artefacts dus aux mouvements péristaltiques(Fig.23). L’étude de Regan53 rapporte une sensibilité de 90 % et une spécificité de 86 % dans le diagnostic de l’occlusion digestive avec l’identification correcte du niveau et de la cause de l’occlusion dans 73 et 50 %.

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2.9 - Examens complémentaires

2.9.1 - Examens biologiques

Ils peuvent avoir une valeur diagnostique et reflète parfois l’état physiologique du patient, une hyperleucocytose au seuil 18000/mm3 peut associer à une nécrose intestinale. L’augmentation du taux d’amylase sérique serait spécifique à une strangulation, l’isoenzyme BB de la CPK est un témoin de l’ischémie de la paroi musculaire intestinale.54 L’hématocrite, les électrolytes, le bilan rénal, taux de bicarbonate sont à considérer dans l’évaluation du patient.

2.10 - Diagnostic différentiel

2.10.1 - Occlusions fonctionnelles

Elle révèle de cause divers55, d’une altération de la motricité intestinale d’origine locale ou générale, de cause réflexe ou inflammatoire qui aboutit à la paralysie. Les signes cliniques sont variables, douleurs à types de crampes paroxystiques, distension abdominale plus ou moins prononcée, douloureuse et des vomissements. A la radiologie on va retrouver une forte prédominance des images gazeuses (Fig. 24).

Fig.24 : Clichés d’occlusion intestinale fonctionnelle post opératoire

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Fig. 19 : ASP de face et de profil, occlusion du grêle montrant des niveaux hydroaériques

Fig.22 : Scanner opacifie du côlon, montrant Fig.20 : Lavement opaque

une occlusion basse invagination intestinale

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Fig.23 : IRM sclerolipomatose intestinale Fig.21 : Echographie: image en cocarde, montrant Maladie de Crohn une invagination intestinale

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Source : Service de Chirurgie Viscérale et Métabolique, Centre Hospitalo-Universitaire Amiens, Nord

2.11-Prise en charge des occlusions intestinales aigue

Elle consiste en la réanimation du patient suivie d’une prise en charge médicale ou chirurgicale.

2.11.1-Réanimation La réanimation des occlusions intestinale aiguës a pour but de corriger les perturbations de l’équilibre volémique, hydro-électrolytique et acido-basique. Elle doit être poursuivie en pré, per et postopératoire

2.11.2-L’aspiration gastroduodénale

La mise en place d’une sonde nasogastrique permet d’assurer la vidange gastrique tout en supprimant les vomissements et les risques d’inhalation.

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2.11.3-Compensation hydro-électrolytique

Elle doit tenir compte des désordres présents au moment de la mise en place du traitement, des pertes attendues durant le traitement et les besoins de maintenance quotidienne en eau et en électrolytes. Ces besoins doivent estimer sur une base rationnelle plus que calculés. L’appréciation qualitative et quantitative des perturbations repose sur l’histoire clinique, sur les signes cliniques et les symptômes ainsi que sur certains examens complémentaires biologiques. La mesure objective de la réponse du patient aux premières heures de la réanimation est une confirmation précieuse du diagnostic et de l’évaluation quantitative des perturbations. Une voie veineuse doit être placée pour corriger les perturbations au niveau des compartiments liquidiens et des concentrations ioniques. Ces perturbations sont d’autant plus importantes et plus graves que le retard thérapeutique est long et que le siège de l’occlusion intestinale est distal. Il est nécessaire d’attendre les effets de la correction, même partielle, avant d’opérer le patient. Avant l’induction anesthésique, il faut remplir le patient .56

2.11.4-Adaptation de la perfusion veineuse

Les volumes des perfusions doivent être adaptés en fonction du triple déficit volumique, acido-basique, hydroélectrolytique. Il faut tenir compte de l’âge du patient, de ses antécédents cardiovasculaires, l’existence d’une atteinte fonctionnelle rénale tout en surveillant la pression veineuse centrale. Il faut éviter toute compensation brutale, la surveillance clinique est basée sur les chiffres du pouls, de la tension artérielle, sur l’auscultation des poumons et une sonde urinaire pour la diurèse horaire. Une antibioprophylaxie57 (germes à gram négatif et anaérobies) est nécessaire et doit être renouvelée en fonction de la pharmacocinétique et du degré d’infection, le soulagement du patient à l’aide d’antalgique est importante. Selon l’étiologie la levée d’occlusion peut s’effectuer spontanément sous traitement médical, si elle persiste il faut recourir à la chirurgie.

2.11.5-Traitement chirurgical des occlusions

Après l’anesthésie, la voie d’abord dépendra de la localisation de l’obstacle, elle consiste soit en une incision médiane à cheval sous ombilicale, soit en une transversale sus ombilicale ou inguinale, la cœlioscopie peut être utilisée aussi. L’exploration doit être complète sans excessive, il faut apprécier la vitalité des anses. La technique opératoire est fonction du diagnostic.

2.12-Hernies étranglées

Les hernies étranglées se divisent en deux groupes :

• Les hernies externes • Les hernies internes congénitales ou acquises

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2.12.1- Hernies externes inguinales, crurales ou ombilicales

Une hernie externe se définit comme le passage de viscères abdominaux à travers une déhiscence congénitale ou acquise de la paroi abdominopelvienne sous l’effet des facteurs qui augmentent la pression intra abdominale (poids lourds, HBP, hypoprotéinémie etc.). Elles sont responsables de 95 % des occlusions sur hernies. Ce pourcentage varie en fonction des conditions socioéconomiques. Le diagnostic se fait cliniquement, la tomodensitométrie est utile pour leur détection chez les patients obèses, pour l’analyse de leur contenu (grêle, côlon, épiploon, etc.) et la recherche de complications à type de strangulation. Elles sont classiquement traitées séparément des occlusions intestinales aiguës.

2.12.2-Hernies internes congénitales ou acquises

Hernies internes acquises : Elles rendent compte d’une petite fraction des cas d’occlusion du grêle, comprise entre 0,6 et 5,8%58. Les hernies internes acquises sont la conséquence du passage d’un segment intestinal au travers d’un orifice crée par un montage chirurgical (absence, défauts ou rupture de péritonisation, orifices transmésenteriques ou transmséocoliques, orifice de colostomies etc.).

Hernies internes congénitales : Les plus fréquentes sont les hernies para duodénales (53%) droite et gauche. Elles sont trois fois plus fréquentes chez l’homme que chez la femme, la moitié de ces hernies sont asymptomatiques et la découverte se fait fortuitement lors d’une laparotomie. Leur traitement doit tenir compte des rapports vasculaires de l’orifice péritonéal avec l’artère mésentérique supérieure pour les hernies para duodénales droites, avec la veine mésentérique inferieure et l’artère colique supérieure gauche pour les hernies para duodénales gauches. Les hernies transmésenteriques représentent 12%, la localisation la plus fréquente est le mésentère de l’iléon terminal. Les hernies du travers du hiatus de Winslow (8%), les hernies paracaecales (6%), les hernies de la fossette sigmoïdienne (6%), les hernies au travers du grand épiploon (5%). Le diagnostic se fait à l’aide de scanner qui révèle la présence d’anses dilatées dans la fosse mésentericoportale de Waldeyer à travers un orifice situé derrière l’artère mésentérique supérieure au niveau de la portion horizontale du troisième duodénum.

2.13-Occlusion sur brides

Les brides ou adhérences péritonéales sont la cause la plus commune des occlusions du grêle dans les pays occidentaux, elles justifient 3,3 à 5% des laparotomies59, un tiers des occlusions intestinales. Un tiers des occlusions sur brides survient dans la première année qui suit l’intervention mais l’occlusion sur brides peut survenir même après 20 ans de l’intervention initiale. Dès les premières heures postopératoires des adhérences fibreuses apparaissent, cette fibrine est soit totalement résorbée soit remaniée par des fibroblastes sous forme d’adhérences fibreuses. A la phase postopératoire précoce ou suivant un processus infectieux intra péritonéal les adhérences sont diffuses, étendues et bien vascularisées. Après 3 mois, elles sont individualisées et moins étendues.

Expérimentalement, en dehors des brides congénitales, certains facteurs semblent impliqués dans la survenue des brides notamment les altérations de la séreuse péritonéale, les zones

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d’ischémie tissulaire, les fragments dévitalisés en aval des ligatures, l’utilisation de matériels de suture générateur d’inflammation (catgut), le talc des gants chirurgicaux et les irradiations.60L’anatomie pathologique des brides a des conséquences sur le mécanisme de l’occlusion, les brides provoquent une agglutination des anses, elles deviennent symptomatiques lorsqu’ elles se trouvent en position vicieuse pour le transit intestinal(courbures, plicatures). Le risque majeur du traitement des occlusions sur brides est la récidive. Les patients ayant présenté une première occlusion sur brides, risquent d’être récidivés dans 5 à 15%. Actuellement, les études ne déterminent le risque selon l’abord chirurgical, cœlioscopie ou laparotomie .61

2.14-Invagination intestinale

L’invagination, sous l’effet du péristaltisme, d’un segment intestinal dans celui situé en aval est un mécanisme particulier associant à la fois une obstruction et des risques d’ischémie et de nécrose. Le retour veineux est compromis dans le segment invaginé ce qui provoque un œdème, des hémorragies sous-muqueuses et une nécrose intestinale. Elles sont rares chez l’adulte 5 à 16%. Elles sont provoquées par une anomalie de la paroi intestinale (tumeur, polype). Selon la nature et le siège de l’obstacle, il s’agit d’invagination iléo-iléale, iléocæcale ou colo colique. Le diagnostic se fait par la survenue brutale des symptômes, l’aspect des selles, la palpation du boudin d’invagination. La tomodensitométrie révèle la présence de graisse autour de l’anse proximale obstruée, les vaisseaux de son méso probable dans l’anse d’aval donnant une image en cible tout en recherchant une lésion sous jacente62 et à l’échographie une image en cocarde. Le traitement peut être chirurgical ou médical.

2.15-Volvulus du sigmoïde

Il est considéré comme une pathologie du sujet âgé, survenant avec une fréquence chez l’homme et chez la femme de plus de 60 à 70 ans en moyenne. Les facteurs prédisposants : le dolichosigmoïde congénital ou acquis, un méso colon long, rétréci au niveau de ses attaches pariétales. Elle a une fréquence particulière dans les hôpitaux gériatriques et les maisons de retraite. Certaines études suggèrent la constipation chronique, l’abus de laxatif ainsi l’effet délétère de divers drogues sur la motricité intestinale : (anticholinergique, tranquillisants, antiparkinsoniens).63 La haute teneur en fibre du régime alimentaire est incriminée vu la fréquence dans certaines régions (Iran, Russie, Maroc). Certaines conditions augmentent le risque de volvulus du sigmoïde : maladie de Chagas, brides adhérentielles, la grossesse ou la période du post partum. Le tableau clinique est constitué de coliques abdominales, météorisme important, diffus. Les vomissements sont inhabituels. Les signes péritonéaux défense ou contracture sont exceptionnels et sans relation avec le risque de nécrose de l’anse volvulée dans 7 à 15 %. La température est presque toujours normale.

Des signes généraux sont notés dans un tiers des cas, des antécédents de colopathies et ou des épisodes identiques avec résolution spontanée dans 45 à 50% des cas. Le diagnostic se fait dans 60 à 80% à l’abdomen sans préparation et qui révèle une disparition des haustrations de l’anse dilatée en réalisant une image de « tube interne courbe ». Une tomodensitométrie avec ou sans lavement opaque doit être demandée dans les cas ambigu. L’aspect caractéristique est une image « en bec d’oiseau64 » ou « cornue » avec une ampoule rectale remplie. La

49

rectosigmoidoscopie confirme le diagnostic, apprécie l’état ischémique ou non de la muqueuse. Elle permet la mise en place d’une sonde rectale qui permet une détorsion six fois sur dix. Les volvulus du côlon pelvien sont de complications graves, la mortalité globale est de l’ordre de 20 %. La mortalité est influencée par l’état du côlon volvulé, elle passe de 12 % lorsque le côlon est viable à plus de 50% lorsqu’il est gangrèné.65

2.16-Tumeurs du grêle

Les tumeurs malignes primitives primaires ou secondaires sont responsables environ 15% des occlusions du grêle. Les tumeurs secondaires sont dix fois plus fréquentes. Les occlusions provenant des tumeurs bénignes sont exceptionnelles. Les léiomyomes sont les tumeurs bénignes du grêle les plus fréquentes, elles se développent le plus souvent en sous-séreuse. Lorsque la prolifération se fait en sous-muqueuse, le léiomyome prend un aspect polypeux intraluminal et peut être à l’ origine d’une invagination intestinale. Les lipomes66 et les tumeurs neurogène (neurinomes, schwannomes) sont rares.

2.17-Tumeurs malignes primitives69

2.17.1-Tumeurs primitives67

2.17.2-Les adénocarcinomes

Les adénocarcinomes de l’angle duodenojejunal ou du jéjuno-iléon sont les plus fréquents, l’anatomopathologie en virole de la tumeur rend compte de son risque occlusif. A la tomodensitométrie on observe un épaississement dédifférencié et sténosant de la paroi digestive en virole avec infiltration de la graisse adjacente et adénomégalies péritumorales. La tomodensitométrie permet de faire aussi le bilan d’extension.68

2.17.3-Lymphomes

Les lymphomes du grêle sont responsables de fièvre, de diarrhée, dénutrition, anémie. Ils ont diagnostiqué/s à l’occasion d’une tumeur palpable, d’une perforation ou d’une occlusion complète. Sur la tomodensitométrie abdominopelvienne, ils sont responsables d’un épaississement pariétale dédifférencié des anses avec une ectasie de la lumière digestive et peut être obstructif par compression extrinsèque ou infiltration des anses adjacentes.

2.17.4-Leiomyosarcomes69

Les leiomyosarcomes se révèlent le plus souvent par leur volume, par des complications hémorragiques ou performatives que par une occlusion.

50

2.17.5-Tumeurs stromales ou carcinoïdes

Elles sont habituellement uniques et multiples dans 30% des cas. Elles peuvent diagnostiquer avant même de donner des complications occlusives en raison de l’expression clinique ou digestive du syndrome carcinoïde. Lorsque les carcinoïdes sont à l’origine d’une occlusion, ils sont déjà au stade de métastases ganglionnaires, hépatiques. Sur la tomodensitométrie abdominopelvienne, elles siègent préférentiellement dans l’iléon sous forme de nodule hypervasculaire au temps artériel et peuvent être responsables de l’occlusion soit par mésentérite rétractile entourant les anses grêles à paroi épaisse.70

2.18-Tumeurs malignes secondaires

Une occlusion peut être le mode de révélation des métastases sur le grêle de cancer digestif ou extra digestif.

2.18.1-Cancers du côlon

Les adénocarcinomes sont la cause la plus fréquente d’occlusion colique. En France 70 % des occlusions coliques sont dues au cancer, 16% des cancers colorectaux sont diagnostiqués au stade d’occlusion. Ce taux augmente avec l’âge pour atteindre 25% au dessus de 80 ans.

Siège

Deux occlusions néoplasiques sur trois siègent sur le côlon gauche anatomique. On suppose que cela est dû au diamètre du côlon, le type squirrheux infiltrant des tumeurs, la déshydratation des selles. Le risque est plus élevé (40%) pour les tumeurs de l’angle splénique et descendant. Le risque est le plus faible (5%) pour les tumeurs du rectum, 28% des tumeurs du sigmoïde sont diagnostiques au stade d’occlusion.71

Début des signes cliniques

Il remonte à 7 jours en moyenne, il date de moins d’un mois chez 30% des malades, un quart des malades présentent des antécédents de trouble du transit. A l’admission 70 à 85% se plaignent de douleurs abdominales, d’intensité modérée 70%, d’installation progressive (64%), de siège variable. Les vomissements soulagent les malades dans (10%) des cas, l’arrêt du transit plus net pour les matières que pour les gaz dans 75 à 85% des cas. Le météorisme est fréquent (70 à 90% des cas). Les signes généraux sont variables. La fièvre supérieure à 38 degré C est rare .Certaines fois, on peut noter des signes de déshydratation et une masse perçue à la palpation ou au toucher pelvien 72. Dans 16% des cas, des signes péritonéaux de défense apparaissent.

2.18.2-Cliche d’ASP

Une distension aérique ou des niveaux hydroaériques dans deux tiers des cas, permet de diagnostiquer l’occlusion colique dans 90 % des cas et un pneumopéritoine témoigne la perforation tumorale.73

51

2.18.3-Tomodensitométrie abdominopelvienne

Elle permet de faire le diagnostic, détermine la topographie et souvent l’étiologie. L’adénocarcinome se traduit par un épaississement dédifférencié et sténosant de la paroi digestive en virole avec parfois infiltration de la graisse adjacente et adénomégalies péritumorales. Elle identifie les signes de gravité (perforation, pneumatose pariétale), elle fait le bilan d’extension.

2.18.4-Lavement opaque

Si la tomodensitométrie ne peut pas être réalisée, il faut demander un lavement hydrosoluble lorsque l’on redoute une perforation tumorale ou s’il existe des signes infectieux (fièvre, défense péritonéale). Il confirme l’occlusion et évoque le diagnostic dans 75 à 80% des cas (image lacunaire).

2.18.5-Rectosigmoidoscopie ou coloscopie

En cas d’urgence une rectosigmoidoscopie peut être réalisée.

2.18.6-Pronostic

Il dépend du stade histologique de l’âge du patient et les tares associés.

2.18.7-Complications et mortalité opératoire

Les complications sont plus fréquentes chez les patients opérés en occlusion. Le taux des complications septiques intra péritonéales autres que les fistules et le taux d’infections pulmonaires sont plus élevés. La mortalité opératoire des tumeurs opérées à froid est de l’ordre de 5%(4,4%/11%), celles opérées en occlusion comprise entre 5 à 15 % dépendemment de la localisation et du traitement pratiqué. La survie à 5 ans des cancers coliques opérés en occlusion est globalement de 45 % (28 a 62%) tous stades histologiques confondus alors que le taux est de 63 %(56 à 70 %) 74 pour les interventions planifiées.

2.19-Occlusions et anomalies congénitales

2.19.1-Mésentère commun

Ce sont les anomalies de rotation ou d’accolement de l’anse intestinale primitive, sa persistance provoque une pathologie spécifiquement occlusive. La probabilité de survenue d’accidents pathologiques dimunie avec l’âge. Les anomalies de rotation causent 0,2 à 1,4 % des occlusions par volvulus chez l’adulte75 et un tiers des volvulus sur anomalies de rotation survient après 18 ans.

Le tableau clinique est brutal marque par des douleurs abdominales, la rapidité d’installation et l’intensité de l’hyvolémie. Le diagnostic et la prise en charge rapide peuvent éviter une résection massive d’anses grêles.

52

2.19.2-Diverticules de Meckel

Le diverticule de Meckel (Fig.25) est une anomalie iléale congénitale rencontrée dans 1 à 4% des laparotomies76, c’est une persistance du canal vitellin, situé entre 40 et 130 cm de la valvule de Bauhin, siège d’hétérotopies tissulaires avec risque de complications 17 à 27 % des cas77. Le risque de complication dimunie avec l’âge et est inférieur à 2 % après 30 ans. Les occlusions mécaniques représentent 46 à 63 % de l’ensemble des complications. Le diverticule de Meckel est le point de départ d’une grande variété de tumeurs malignes et bénignes (tumeurs villeuses, carcinome de type intestinal ou gastrique, léiomyome, leiomyosarcome, tumeurs neurogènes, carcinoïde).

L’occlusion mécanique est la complication diverticulaire la plus fréquente chez l’adulte. Le mécanisme d’occlusion est variable : occlusions inflammatoires paralytiques, invagination intestinale, fixation du diverticule à l’ombilic ou en tout autre point de l’abdomen. La fixation est responsable de coudures, sténoses, volvulus et brides. A la clinique on a une occlusion franche, parfois brutale, des formes atypiques, déroutantes se manifestant comme une subocclusion a été observée.

2.20-Corps étrangers

L’ingestion accidentelle de corps étrangers est plus fréquente chez l’enfant, chez les sujets porteurs de prothèses dentaires, chez les malades psychiatriques et retardes mentaux. Quatre-vingt-dix cents des corps avalés suivent sans encombre le transit digestif, 10% repérés par endoscopie et 1 % nécessite une intervention chirurgicale78. Les complications dépendent de la taille et du forme du corps étranger. Ils peuvent causer des inflammations, des perforations stimulant un tableau de péritonite, d’occlusion ou de subocclusion intestinale. Les sièges préférentiels de l’obstruction sont le duodénum et l’iléon terminal. Par exemple la migration intestinale du ballon gastrique Garren-Edwards dans le traitement de l’obésité morbide 79.

A l’imagerie ils sont repérables, la tomodensitométrie évoque une hyperdensité spontanée endoluminale. Il faut rechercher des signes de perforation (pneumopéritoine libre), l’iléus biliaire est diagnostiqué par la présence d’aérobilie témoignant une fistule biliodigestive.80

2.20.1-Phytobézoards

Un phytobézoard (Fig.27) est une concrétion de fibres végétales (pulpe d’orange, noix de coco, autres) qui se forme dans la lumière de l’estomac. Ces phytobézoards représentent 2,9% des occlusions intestinales par obstruction81. Les facteurs prédisposants sont : le diabète, l’hypothyroïdie (stase gastrique et ralentissement du transit intestinal), la stase gastrique idiopathique, le cancer de l’œsophage ou des bronches (envahissement des pneumogastriques), vagotomie tronculaire et certains médicaments (antiH2), une mastication insuffisante d’aliments riche en cellulose, antécédents de chirurgie gastroduodénale dans cinquante-six pour cents des cas82. Le bézoard occasionne le plus souvent une occlusion jéjunale ou iléale proximale 83. La tomodensitométrie retrouve une masse endoluminale dite « en motte »avec de l’air trappé d’aspect fécal au niveau du site de l’obstruction84. La récidive après extraction représente un tiers des cas, d’où la nécessité des mesures hygiéno-diététiques et la prévention.

53

Fig.25 : diverticule de Meckel

Fig.26: Ingestion de corps étranger

Fig.27 : Stase gastrique de corps étrangers

54

3- Méthodologie et matériels

55

Pour présenter ce travail, nous utilisons le guide de méthodologie de l’Université Notre Dame d’Haïti et le guide de thésard de Maisonneuve Hervé.

Nous utilisons le protocole suivant :

1-L’introduction

2-La revue de la littérature

3-La méthodologie

4-La présentation des résultats

5-Discussions et commentaires

6-Conclusions

7-Recommandations

8-Références bibliographiques

56

3-Méthodologie

Pour la méthodologie nous avons utilisé les explications de nos professeurs de chirurgie, nous avons consulté certaines publications des revues scientifiques internationalement connues et les ouvrages de chirurgie. Les données ont été recueillies dans les archives du bloc opératoire de l’Hôpital Universitaire Justinien dans la période allant de janvier 2008 à décembre 2011.

3.1-Matériels

Cette étude a été réalisée sur 242 patients opérés, de janvier 2008 à décembre 2011 pour occlusions intestinales aiguës mécaniques, tous âges confondus ainsi que le sexe. Cette étude rétrospective nous permet de connaitre la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien.

Nous étudions les variables suivants :

• Les étiologies des occlusions intestinales aiguës mécaniques, tous âges confondus • le sexe • les gestes effectués • La variation des étiologies en fonction du groupe d’âge, et dans certains pays

Ces données sont enregistrées dans les cahiers du bloc opératoire car le système n’est pas encore informatisé. Le registre de la salle opération donne accès aux paramètres suivants :

• date • âge • Sexe • diagnostic • type d’intervention

Le traitement des données a été réalisé à l’aide des logiciels Microsoft Excel 2007 et Word.

57

:

4 - Présentation des résultats

58

4.1-Publications sur les occlusions intestinales aiguës mécaniques

D’après la littérature, les brides représentent la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques. Aux Etats Unis, 75% des patients opérés pour occlusion intestinale aigue mécanique, les brides seront à la base, soit plus de 300.000 patients par/an.

Ray NF, Denton WG, Thamer M, et al: Abdominal adhesiolysis: Inpatient care and expenditures in the United States in 1994. J Am Coll Surg 1998;186:1

L’occlusion intestinale aigue est une cause commune de l’abdomen aigu chirurgical, elle représente 20-25 % des cas. Elle se localise au niveau du grêle dans 60%, selon l’étiologie on a : les brides (38,5%), hernies étranglées (21,7%), les occlusions du côlon sont moins communes.

G.Angelelli et al./ European journal of Radiology 80(2011)681-685

L’occlusion intestinale représente 20 % des cas, dans l’abdomen aigu chirurgical, 80% des occlusions sont d’origine grêlique. Les occlusions sur brides représentent (60%), hernies étranglées internes et externes (15%), néoplasmes primaires et secondaires (15%), autres (10%).

M.Scaglione et al./European journal of Radiology 50(2004)15-22

Sir Mortimer B.Davis-Jewish General Hospital (Montreal, Canada), une étude réalisée sur 552 patients pour 1001 admissions de janvier 1986 à décembre 1996 a révélé :

Occlusions sur brides 74%, maladie de Crohn 7%, néoplasie 5%, hernie étranglée 2%, radiation 1%, autres 11%.

Ann J Surg.2000; 180:33-36.

Une étude rétrospective à l’Hôpital National du Niamey Niger (Afrique) sur 742 patients, pour syndrome abdominal aigue chirurgical 1997-1998, les occlusions intestinales aiguës en tête des étiologies 41%, suivies des péritonites 28,8%, d’origine typhiques et appendiculaires :

La hernie étranglée 182(64%), le volvulus du sigmoïde 38 (13%), l’invagination intestinale 20 (7%), occlusions intestinales sur brides 21 (7%), les imperforations anorectales 9 (3%), volvulus du grêle 2 (1%), tumeurs intestinales 13 (5%), atrésies intestinales 1 (0,5%).

Y. Harouna et al, Medecine d’Afrique noire : 2001,48(2)

59

Tableau et graphe 1 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies, tous âges confondus

Groupe d’âge 0 à <6ans 6 à <18ans 18 à<39ans 39 à<65ans >ou=65ans Total Hernie étranglée

14 4 57 49 23 147

Occlusion sur brides

1 7 10 9 4 31

Invagination intestinale

21 0 0 1 1 23

Tumeurs intestinales

0 0 2 1 6 9

Volvulus du sigmoïde

0 0 3 3 2 8

Volvulus du grêle

0 1 4 2 2 9

Malformations* 6 0 0 0 0 6 Divers* 1 3 2 2 1 9

*Malformations (imperforations anales,atrésies intestinales)

*Divers (sténose duodenopylorique, sténose anale post chirurgie, sténose bouche colostomie, occlusions intestinales par fécalome)

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

61% 13%

9%

4%

3% 4%

2%

4%

Etiologies tous âges confondus

Hernies étranglées

Occlusions sur brides

Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales

Volvulus du sigmoïde

Volvulus du grêle

Malformations

Divers

60

Tableau 2 : Comparaison des étiologies des occlusions intestinales aiguës mécaniques HUJ*, GH Montreal*, HNNN*

Haïti(HUJ)* Nbre / %

Canada(G H Montreal)* Nbre / %

Afrique(HNNN)* Nbre / %

Hernies étranglées 147 61% 11 2% 182 64%

Occlusions intestinales sur brides

31 13% 408 74% 21 7%

Invaginations intestinales

23 10% 0 0% 20 7%

Volvulus du sigmoïde 8 3% 0 0% 38 13%

Volvulus du grêle 9 4% 0 0% 2 1%

Tumeurs intestinales 9 4% 27 5% 13 5%

Malformations* 6 2% 0 0% 10 3%

Maladie de Crohn 0 0% 38 7% 0 0% Divers* 9 4% 63 11% 0 0%

Radiation 0 0% 5 1% 0 0% Total 242 552 286

*H U J: Hôpital Universitaire Justinien *G H Montréal : General Hospital Montréal *H N N N : Hôpital National du Niamey Niger

*Malformations (imperforations anales, atrésies intestinales)

*Divers (sténose duodenopylorique, sténose anale post chirurgie, sténose de colostomie, occlusions intestinales par fécalome)

0%10%20%30%40%50%60%70%80%

Haïti(HUJ)

Canada(HNNN)

Afrique(Niger)

61

Tableau et graphe 3 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques, selon le sexe tous âges confondus

Sexe Nombre de cas Pourcentage

Masculin 200 83%

Féminin 42 17%

Total 242

Sexe /Ratio 1F/4,7F

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

83%

17%

Selon le sexe tous âges confondus

Masculin

Féminin

62

Tableau et graphe 4 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les gestes effectués tous âges confondus

Hernrior raphide

Hernio tomie

Résec tion

Anas tomose

Extrac tion

fécalome

Colos tomie

Dévolu vula tion

Désinva

gination

Adhésio lyse

Bougi nage

Gastro

Jéjunos tomie

127 12 36 2 16 8 8 26 2 5

52% 5% 15% 1% 7% 3% 3% 11% 1% 2%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

52%

5%

15%

1% 7%

3% 3% 11%

1% 2%

Occlusion intestinale selon les gestes effectués

Herniorraphies Herniotomies Résect.Anast. Bouginages

Colostomies Dévolvulations Désinvaginations Adhésiolyses

Ramonages Gastrojejunost.

63

Tableau et graphe 5 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies

Groupe d’âge (0 à inferieur à 6ans)

Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 14 33%

Occlusions sur brides 1 2% Invaginations intestinales 21 49% Tumeurs intestinales 0 0% Volvulus du sigmoïde 0 0% Volvulus du grêle 0 % Imperforation anale 4 9%

Atrésies intestinales 2 5% Sténoses intestinales 1 2%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

33%

2% 49%

0%

0% 0% 9%

5%

2% 0%

0 à < 6 ans

Hernies étranglées

Occlusions sur brides

Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales

Volvulus du sigmoïde

Volvulus du grêle

Imperforation anale

Atrésies intestinales

Sténoses intestinales

64

Tableau et graphe 6 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies

Groupe d’âge (6 ans à inferieur à 18ans)

Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 4 27% Occlusions sur brides 7 47% Invaginations intestinales 0 0% Tumeurs intestinales 0 0% Volvulus du sigmoïde 0 0% Volvulus du grêle 1 7% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 1 7% Occlusions/fécalome 2 13%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

27%

46%

0%

0%

0% 7%

0%

0% 7%

13%

6 ans à < 18ans

Hernies étranglées

Occlusions sur brides

Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales

Volvulus du sigmoïde

Volvulus du grêle

Imperforation anale

Atrésies intestinales

Sténoses intestinales

65

Tableau et graphe 7 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies

Groupe d’âge (18 ans à inferieur à 39 ans)

Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 57 73%

sur brides 10 13% Invaginations intestinales 0 0% Volvulus du grêle 4 5% Tumeurs intestinales 2 3% Volvulus du sigmoïde 3 4% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 2 3% Occlusions/fécalome 0 0

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

73%

13%

0%

2% 4%

5% 0% 0% 3% 0%

18 ans à <39ans

Hernies étranglées Occlusions sur brides Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales Volvulus du sigmoïde Volvulus du grêle

Imperforation anale Atrésies intestinales Sténoses intestinales

Occlusions/fécalome

66

Tableau et graphe 8 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques selon les étiologies

Groupe d’âge (39 ans à inferieur à 65 ans)

Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 49 73% Occlusions intestinales sur brides

9 13%

Invaginations intestinales 1 1% Volvulus du grêle 2 3% Tumeurs intestinales 1 1% Volvulus du sigmoïde 3 4% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 2 3% Occlusions/fécalome 0 0%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

73%

13%

2% 2% 4%

3% 0%

0% 3% 0%

39 ans à < 65 ans

Hernies étranglées

Occlusions sur brides

Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales

Volvulus du sigmoïde

Volvulus du grêle

Imperforation anale

Atrésies intestinales

Sténoses intestinales

Occlusions/fécalome

67

Tableau et graphe 9 : Répartition des occlusions intestinales aiguës mécaniques, selon les étiologies

Groupe d’âge (supérieur ou égal à 65 ans)

Etiologies Nombre Pourcentage Hernies étranglées 23 59%

Occlusions sur brides 4 10% Invaginations intestinales 1 3%

Volvulus du grêle 2 5%

Tumeurs intestinales 6 15%

Volvulus du sigmoïde 2 5% Imperforation anale 0 0% Atrésies intestinales 0 0% Sténoses intestinales 1 3%

Occlusions/fécalome 0 0

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

59%

10% 3%

15%

5% 5%

0%

0% 3% 0%

>ou=65ans

Hernies étranglées

Occlusions sur brides

Invaginations intestinales

Tumeurs intestinales

Volvulus du sigmoïde

Volvulus du grêle

Imperforation anale

Atrésies intestinales

Sténoses intestinales

68

Tableau et graphe 10 : Répartition des hernies étranglées, tous âges confondus

0 à <6ans 6ans à <18ans 18ans à

<39ans

39 ans à <65ans

Supérieur ou égal à 65ans

14 4 57 49 23

10% 3% 39% 33% 16%

0

10

20

30

40

50

60

0 à <6ans 6ans à < 18ans 18ans à <39ans 39ansà < 65ans >ou=65ans

Hernies étranglées, tous âges confondus

Series1

69

Tableau et graphe 11 : Répartition des hernies étranglées, selon le sexe

Masculin 135 Féminin 12 Sexe/Ratio 1H/4F

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

92%

8%

Hernies étranglées selon le sexe Masculin Féminin

70

Tableau et graphe 12 : Répartition des hernies étranglées, selon la topographie

Hid 103 70%

Hig 29 20%

Hernies ombilicales

8 5%

Hernies crurales 6 4%

Autres 1 1%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

70%

20%

4% 1% 5%

Hernies étranglées selon la topographie

Région inguinoscrotale droite Région inguinoscrotale gauche

Fémorale Autres

Hernies ombilicales

71

Tableau et graphe 13 : Répartition des hernies étranglées selon les gestes effectués

Herniorraphies 127 86

Herniotomies 12 8

Herniorraphies +

Résections anastomoses

8 6

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

86%

8% 6%

Hernies étranglées selon les gestes effectués

Herniorraphie Résections anastomoses + Herniorraphies Herniotomies

72

Tableau et graphe 14 : Répartition des occlusions sur brides, tous âges confondus

0 à <6ans 6ans à <18ans

18ans < à 39ans

39 ans à <65ans

Supérieur ou égal à 65ans

1 7 10 9 4

3% 23% 32% 29% 13%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

0

2

4

6

8

10

12

0 à < 6ans 6 ans à < 18ans 18 ans à <39ans

39ans à <65ans

> ou = 65ans

Occlusions sur brides, tous âges confondus

Series1

73

Tableau et graphe 15 : Répartition des occlusions sur brides selon le sexe

Masculin 22 Féminin 9 Total 31 Sexe/Ratio 1H/2,4F

Tableau et graphe 16 : Répartition des occlusions sur brides selon les gestes effectués

Résections anastomoses 5 Adhésiolyses 26

71%

29%

Occlusion intestinale sur brides selon le sexe

Masculin Féminin

16%

84%

Occlusion sur brides selon les gestes effectués

Résections anastomoses Adhésiolyses

74

Tableau et graphe 17 : Répartition des invaginations intestinales, tous âges confondus

0 à <6ans 6ans à < 18ans

18ans à <39ans

39 ans à <65ans

Supérieur ou égal à 65ans

21 0 0 1 1

91% 0 0 4,5% 4,5%

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011

0

5

10

15

20

25

0 à < 6ans 6ans à< 18ans 18ans à <39ans 39ans à< 65ans >ou=65ans

Invaginations intestinales

Series1

75

Tableau et graphe 18 : Répartition des invaginations intestinales, selon le sexe

Masculin 13 Féminin 10 Sexe/Ratio 1H/1,3F

Tableau et graphe 19 : Répartition des invaginations intestinales, selon les gestes effectués

Désinvaginations (8) Résections / anastomoses (14) colostomie (1)

Source: Registre de la salle d’opération de l’Hôpital Universitaire justinien de Janvier 2008 à Décembre 2011.

57%

43%

Invaginations intestinales selon le sexe

Masculin Féminin

35%

61%

4%

Invaginations intestinales selon les gestes effectués

Laparotomies / désinvaginations

Résections anastomoses intestinales

Colostomie

76

4.2-Revue des différents groupes d’âge de notre étude

4.2.1-les étiologies les plus fréquentes

0 à inferieur à 6ans : invaginations intestinales 21cas (49%), hernies étranglées 14 cas (33%), occlusions sur brides 1 cas (2%), imperforations anales 4 cas (9%), atrésies intestinales 2 cas (5%), sténoses intestinales 1cas (2%).Tableau 5

6ans à inferieur à 18 ans : occlusions sur brides 7 cas (47%), hernies étranglées 4 cas (27%) occlusions intestinales par fécalome 2 cas (13%), volvulus du grêle, sténoses intestinales 1 cas (7%).Tableau 6

18 ans à inferieur 39 ans : hernies étranglées 57cas (73%), occlusions sur brides 10 cas (13%) Volvulus du grêle 4cas (5%), volvulus du sigmoïde 3 cas (4%), sténoses intestinales, tumeurs intestinales 2 cas (3%).Tableau 7

39ans à inferieur à 65ans : hernies étranglées 49cas (73%), occlusions sur brides 9cas (13%), volvulus du grêle, sténoses intestinales (anales, pyloriques) 2 cas (3%), invaginations intestinales, tumeurs intestinales 1 cas (1,5%).Tableau 8

65 ans et au dessus : hernies étranglées 23cas (59%), tumeurs intestinales 6cas (15%), occlusions sur brides 4 cas (10%), volvulus du sigmoïde, volvulus du grêle 2 cas (5%), invaginations intestinales, sténoses intestinales 1 cas (3%).Tableau 9

La hernie étranglée est la principale étiologie dans la grande majorité des groupes d’âge.

4.3-Etudes particulières

Hernies étranglées, occlusions intestinales sur brides, invaginations intestinales

4.3.1-Hernie étranglée

La hernie étranglée est plus fréquente chez l’adulte jeune (18ans à inferieur à 39ans) 57cas (39 %) et l’adulte (39ans à inferieur à 65 ans) 49cas (33%) ; peu fréquente dans l’enfance (0 à inferieur à 6ans) 14 cas (10%) ; diminue à l’âge scolaire et la puberté (6ans à inferieur à 18ans) 4 cas (3%) et chez le vieillard (65ans et au dessus) 23cas (16)%.

Tableau et graphe 10

77

La hernie étranglée est plus fréquente chez le sexe masculin 135 cas (92%) que chez le sexe féminin 12 cas (8%). Le sexe/ratio 14,3H/1F. Tableau et graphe 11

La hernie étranglée se localise le plus souvent dans la région inguinoscrotale droite 103 cas (74%) dans la région inguinoscrotale gauche 29 cas (21%), fémorales 6 cas (4%), autres 1%. Ceci pourrait avoir des raisons anatomiques et les facteurs qui augmentent la pression intra abdominales (HBP, certaines professions, et autres) Tableau et graphe 12

Les gestes chirurgicaux réalisés : 127 herniorraphies (86%), herniotomies 8 (6%), résections anastomoses intestinales 12(8%) car certains patients arrivent au stade de nécrose intestinale. Tableau et graphe 13

4.3.2-Occlusions sur brides

La fréquence la plus élevée se rencontre chez l’adulte jeune (18ans à inferieur à 39ans), 10cas (32%) et chez l’adulte (39 ans à inferieur à 5ans) 9cas (29%) ; diminue chez le vieillard 4 cas (13%) et à l’enfance 1cas (3%). Tableau et Graphe 14

Elle est plus fréquente chez le sexe masculin 22 cas (71%) que le sexe féminin 9 cas (29%), le sexe/ratio est 1H/2,4F. Tableau et graphe 15

Ces patients ont bénéficié d’adhésiolyses 26 (84%) et de résections anastomoses intestinales 5 (16%). Tableau et graphe 16

4.3.3-Invagination intestinale

Elle est fréquente dans l’enfance (0 à inferieur à 6ans) 21cas (91%) et rare dans les différents groupes d’âge. Elle est due aux pathologies infectieuses (rotavirus) causant des adénites, rencontrées dans ce groupe d’âge. Tableau 17

Elle est plus fréquente chez le sexe masculin 13 cas (57%), moins fréquence chez le sexe féminin 10 cas (43%). Le sexe ratio 1H/1,3F. Tableau et graphe 18

La prise en charge chirurgicale consiste à faire une désinvagination après laparotomie, 8 cas (35%), certains patients ont bénéficié d’une résection anastomose intestinale 14cas (61%) car ils arrivent tard a l’hôpital, colostomie 1cas (4%). Tableau et graphe 19

78

5- Discussions et commentaires

L’occlusion intestinale aiguë mécanique reste et demeure une urgence, selon une étude réalisée à l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haitien sur 242 patients de janvier 2008 à décembre 2011, tous âges confondus par ordre décroissant :

Hernies étranglées 147cas (61%), occlusions intestinales sur brides 31cas (13%), invaginations intestinales 23 cas (10%), tumeurs intestinales 9 cas (4%), volvulus du sigmoïde 8 cas (3%), volvulus du grêle 9 cas (4%), malformations intestinales 6cas (2%), divers 9cas (4%). Tableau 1 Tous âges confondus, le sexe masculin est le plus représenté 200H (83%) pour 42F (17%) et le sexe/Ratio 4,8H/1F.Tableau 3

Tous âges confondus, les gestes les plus pratiqués : herniorraphies 127 (52%), résections anastomoses, intestinales 36 (15%), adhésiolyses pour brides intestinales 26 (11%), herniotomies 12 (5%), 16 (7%) désinvaginations intestinales 8 (3%), devolvulations 8 (3%), gastrojéjunostomies 5 (2%) suivies d’autres types de prise en charge chirurgicale. Tableau 4

Les différentes publications (livres chirurgicaux, revues) ne précisent pas toujours à quel groupe d’âges ces études ont été réalisées. Notre étude ne peut préciser le nombre de patients ayant présenté une occlusion intestinale sur brides sur l’ensemble des patients opérés au cours de cette période et le délai d’apparition des occlusions intestinales sur brides chez ces patients suite à leur intervention chirurgicale.

Dans notre étude nous avons constaté que la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques varie en fonction du groupe d’âge. Tous âges confondus, la hernie étranglée est la principale étiologie des occlusions intestinales aiguës mécaniques à l’Hôpital Universitaire Justinien du Cap-Haïtien soit 61%. Cette étude rejoint celle menée à l’Hôpital Niamey du Niger (Afrique) où la hernie étranglée représente la principale étiologie des occlusions intestinales aigues mécaniques soit environ 64%. Mais notre étude est différente de celle réalisée au Canada (General Hospital Montreal) où la hernie étranglée représente seulement 2%, une prédominance des occlusions intestinales sur brides soit 74% a été observée, cette étude ne tient pas aussi compte des pathologies de l’enfance vu l’évolution vers une hyperspécialisation des services des hôpitaux des pays développés. Tableau 2

79

6-Conclusion

Après une analyse minutieuse de nos données sans tenir compte des différents groupes d’âge comme la littérature, nous pouvons conclure que la hernie étranglée est la principale cause d’occlusion intestinale aiguë mécanique à l’Hôpital Universitaire Justinien, Cap-Haïtien soit 61% sur 242 patients et le taux est semblable à celle de l’Hôpital National du Niamey Niger (Afrique) 64%. Cela pourrait expliquer par la non mécanisation de certaines professions (agriculteur, portefaix), l’alimentation peut aussi impliquer dans ce processus, particulièrement l’hypoprotéinémie affaiblissant les structures anatomiques, les pathologies de la prostate peuvent être aussi à la base, selon une étude publiée en septembre 2011 par « American Association for Cancer Research85 » et par « Race and Ethnicity » en 1997-2007 aux USA, il a été démontré la prédominance des cancers de la prostate chez les noirs américains. Cette observation serait-elle identique dans les autres séries de populations noires? Dans les pays industrialisés (Canada, USA, France) les enfants sont opérés dès le diagnostic de la hernie, tandis que chez nous en Haïti, les patients arrivent au stade d’étranglement herniaire, ce problème, d’explication multiple, peut être lié soit à un manque d’informations, soit aux problèmes socio-économiques.

7-Recommandations

Nous profitons de cette étude pour faire les recommandations suivantes :

1-Eduquer la population sur la hernie, via les medias (radiotélévision, internet), en clinique externe pour empêcher l’arrivée de ces patients au stade de complications.

3-Augmentation du nombre de salle d’opération pour raccourcir les délais de prise en charge et éviter la fuite de ces patients due aux rendez-vous non respectés.

4 –Créer un registre spécial pour les patients opérés en urgence permettrait de déterminer les urgences les plus fréquentes en Haϊti.

5- Adopter le numéro unique d’identification du dossier des patients, apparaissant dans le registre du bloc opératoire, permettrait un meilleur suivi du patient.

6-Encourager des études sur les techniques opératoires utilisées dans les cures de hernies.

7-Création du site internet de l’Hôpital Universitaire Justinien, outil nécessaire pour l’échange scientifique.

80

8-Références et bibliographie

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Université Notre Dame d’Haïti, Méthode d’élaboration de mémoire de fin d’études, Mai 2007, 53 pages