Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement.
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Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique
Physiopathologie
Diagnostic
Traitement
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GénéralitésGénéralités
• Complication métabolique aiguë
• Pronostic vital• Mortalité: 2-6% dans les pays développés• Pas de données françaises
• Incidence• Variable en fonction de l’âge, du sexe• 4,6-13,4‰ (EU)
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PhysiopathologiePhysiopathologie
Carence insulinique relative ou absolueEmpêche la pénétration cellulaire du glucose
Associée àÉlévation des hormones de contre-régulation
glycémiqueGlucagon, catécholamines, cortisol, GH
Conséquences sur le métabolisme glucidique et lipidique
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PhysiopathologiePhysiopathologie
Carenceinsulinique
Néoglucogénèse Glycogénolyse
Utilisation périph. du glucose
Hnes contre-régulation
Lipolyse AG libres
HYPERGLYCEMIE
Diurèse osmotique
Déshydratation
Cétogénèse
ACIDOSE
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Circonstances de survenueCirconstances de survenue
• Diabète de type 1• À la découverte• Durant l’évolution de la maladie
• Plus rarement:• Diabète de type 2• Diabète de type 1 lent• Diabète atypique idiopathique ou de type 1B
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Circonstances de survenueCirconstances de survenue
Déficit absolu en insuline• Diabète de type 1
• Découverte: 30% des acidocétoses
• Diabète traité:• Incidence en régression: éducation
• DCCT: incidence 3% années-patients, 2 fois plus sous pompe
• Sous insulinisation, arrêt des injections et de l’ASG, déni de la maladie, trouble du comportement: acidocéoses récidivantes
• Rare:• Par action directe sur les cellules béta
Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus
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Circonstances de survenueCirconstances de survenue
Déficit relatif en insuline• Accroissement des besoins insulinique sans augmentation
compensatrice des dose d’insuline• Infection• Corticothérapie• Infarctus du myocarde• AVC• Traumatisme, stress chirurgical• Grossesse • Endocrinopathies: hyperthyroïdie, phéochromocytome,
hypercorticisme
• Facteur favorisant: réduction inappropriée des doses d’insuline (anorexie)
• Pas de cause retrouvée dans 2% des acidocétoses
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Circonstances de survenueCirconstances de survenue
Formes cliniques particulières• Acidocétose chez le sujet africain
• Diabète « tropical », atypique idiopathique , ou de type 1B • Découverte: symptomatologie typique du type 1 • Rémission: traitement oral comme pour type 2• Evolution: 50% insulinodépendance
• Acidocétose chez la femme enceinte• Gravité: MFIU • Facteurs favorisants: mauvaise observance, infection, bêta-
mimétiques• Contre-indication: salbutamol (préférer inhib. Calciques ou
antagonistes de l’ocytocyne)
• Acidocétose sous pompe à insuline• Rapidité d’apparition, problème technique
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TraitementTraitement
Il repose sur:1. La restauration de la volémie
2. La correction de• la carence insulinique
• l’hyperglycémie
• l’acidocétose
• des désordre hydroélectrolytiques
3. Le traitement du facteur déclenchant
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TraitementTraitement
• Hospitalisation
• En réanimation si:• pH<7• Kaliémie initiale < 4mM• Troubles de la conscience avec coma profond• Défaillance cardiovasculaire
• Sinon en service de diabétologie possible
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TraitementTraitement
Remplissage vasculaire• Objectif: restaurer la volémie, compenser les
pertes hydriques• Sérum salé isotonique 9‰
• Si pas de pathologie cardiovasculaire
• 1° heure: 1-1,5 l (20ml/kg)
• 2 heures suivantes: 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h)
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TraitementTraitement
Insulinothérapie• Voie intraveineuse, seringue électrique• Posologie: 0,1U/kg/h (5-10U/h)
• Associée à du G5% dès que la glycémie <250mg/dl
• Jusqu’à disparition de la cétonémie• Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour de
200mg/dl)• Arrêt si:
• Réserve alcaline > 18 mM• Trou anionique < 12 mM• Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises
• et relais par voie sous-cutanée
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TraitementTraitement
Supplémentation potassique• Gravité de l’acidocétose: hypokaliémie -> risque
d’arythmie, arrêt cardiaque et détresse respiratoire
• Débutée dès que kaliémie < 5mM• 1,5-2g/l de liquide de réhydratation
• Objectif: 4mM<K<5mM
• Si K initiale < 3,3mM, retarder l’insulinothérapie et corriger kaliémie jusqu’à ce que K>3,3mM
• Surveillance: • kaliémie /1-2h les 5 premières heures, puis /4-6h
• Scope: si K<4mM
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TraitementTraitement
Bicarbonates• Uniquement si:
• Acidose majeure: pH <7 et BiNa <10mM persistant après 1 heure de réanimation
• BiNa isotonique: 1 litre maximum• Risque: hypoK, acidose paradoxale du SNC,
hypoxie tissulaire
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TraitementTraitement
Correction du déficit en phosphore• Intérêt discuté:
• Pourrait prévenir les complication de l’hypophosphorémie: dépression respiratoire, défaillance cardiaque, douleurs musculaires
• Risque si excès: hypocalcémie, tétanie, précipitation calcique (tissus mous)
• pas de bénéfice à un traitement systématique
• Pour certains: • apport minimal de phosphore lors de la correction du déficit
potassique• 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous forme de
KCl
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TraitementTraitement
Anticoagulants• Bénéfice non démontré• HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité
associée
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TraitementTraitement
Surveillance du traitement• Clinique:
• TA, FC, FR, diurèse, conscience
• 1° heure: 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis /2-4h
• Biologique:• Initiale: Glycémie, ionogramme, urée, créatininémie,
GDS
• Par la suite: ionogramme, réserve alcaline toutes les heures, puis toutes les 4h
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Complications du traitementComplications du traitement
Hypoglycémie et hypokaliémie• Prévention: supplémentation et surveillance K,
G5% dès que glycémie <250mg/dl
Œdème cérébral• Risque: Mortalité et morbidité (enfant++)• Clinique: trouble conscience, coma d’apparition
secondaire (amélioration biologique)• Prévention: éviter baisse trop rapide de la
glycémie, limiter les apports hydrosodés (<50ml/kg pendant les 4 premières heures)
![Page 19: Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement.](https://reader035.fdocuments.fr/reader035/viewer/2022081421/551d9d8e497959293b8c431d/html5/thumbnails/19.jpg)
Complications du traitementComplications du traitement
Surchage hydrosodée• Cause: correction trop rapide de l’hypovolémie,
altération de la membrane alvéolocapillaire (acidose+hyperventilation)
• Fact. favorisant: âge, insuffisance rénale ou cardiaque
• Diagnostic différentiel: IDM silencieux• Prévention: réhydratation progressive,
surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation
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Complications du traitementComplications du traitement
Acidose métabolique hyperchlorélmique• Sans trou anionique, liée au apports chlorés et au
passage intracellulaire de bicarbonate• Très fréquente au cours du traitement, après disparition
de la cétose• Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h• Prévention: limiter apports chlorés (NaCl notamment)
Hypophosphorémie• Se démasque avec la correction de l’acidose• Clinique: S. neurologiques (paresthésies,dysarthrie,
tremblements), musculaires (faiblesse, myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique)
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Complications de l’acidocétoseComplications de l’acidocétose
Infections• En rapport avec la déshydratation: pneumopathies,
infections urinaire, mycoses• Prévention: éviter sonde urinaire• Cas particulier: mucormycose
• Patients immunodéprimés en acidose, sinusite aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème de la face, traitement par Amphotéricine B et correction de l’acidose
Complications hématologiques• Troubles de la coagulabilité, notamment en cas
d’hyperosmolarité associée• Risque de complications thromboemboliques• Prévention: HBPM si mauvais état veineux et Hosmté.
![Page 22: Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement.](https://reader035.fdocuments.fr/reader035/viewer/2022081421/551d9d8e497959293b8c431d/html5/thumbnails/22.jpg)
Complications de l’acidocétoseComplications de l’acidocétose
• Complications digestives• Gastrite hémorragique• Pancréatite aiguë
• 10-15% des acidocétoses• Diagnostic différentiel: élévation non spécifique des
amylases et lipases au cours de l’acidocétose• Diagnostic: il doit être évoqué si (1 des 3 critères):
Amylase > 3N (VPP= 69%)Lipase >3N (VPP= 52%)Hypertriglycéridémie > 10g/l
• A confirmer par scanner
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pH<7Kaliémie initiale < 4mMTroubles de la conscience avec coma profondDéfaillance cardiovasculaire
Réanimation
oui
Si K<3.3: débuter réhydratation avant insuline
BiNa iso si pH<7.10 après une heurede réanimation
Apports: 1l la première heure,Puis 500cc/h pendant 8 heures
NaCl iso + 2-3Kcl/lSi glycémie<2.50 g/l: G5% + NaCl 6g/l+2-3Kcl/lSi glycémie<1.50 g/l: G10% + NaCl 6g/l++ 2-3Kcl/l
Insuline SE: 6-8U/h
Phosphore: débuter si <0.30mmol/lArrêter si >0.60mmol/l
Arrêt:Réserve alcaline > 18 mMTrou anionique < 12 mMCétonurie négativeou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises