SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES

CHRONIQUES

SOMMEIL ET TROUBLESPSYCHIATRIQUES

CHRONIQUES

Véronique Viot-Blanc

Hôpital Lariboisière

Paris

DIU Sommeil et sa Pathologie 2008

Plan du coursPlan du cours

• INTRODUCTION

• SCHIZOPHRENIE

• TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE

Anorexie

Boulimie

-Boulimie nocturne

-TCA au cours du sommeil

• ALCOOLISME

• Le sommeil au cœur des troubles psychiatriques

DIU Sommeil et sa Pathologie 2008

ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux

ICSD: Dyssomnies extrinsèques associéesaux troubles mentaux

• Psychoses

• Troubles de l’humeur

• Trouble anxieux

• Trouble panique

• Alcoolisme

DIU Sommeil et sa Pathologie 2008

SCHIZOPHRÉNIESCHIZOPHRÉNIE

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CLINIQUECLINIQUE

• Symptômes positifs ou productifs:• Délire

• hallucinations,

• Syndrome dissociatif• Troubles et du comportement

• Troubles du cours et du contenu de la pensée (discours)

• Symptômes négatifs, déficitaires:• Émoussement affectif, aboulie, anhédonie,

• Alogie, déficit de l’attention

• Déficit dans le domaine du travail, des relations humaines, del’autonomie

Pendant au moins 6 mois

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GÉNÉRALITÉSGÉNÉRALITÉS

• Prévalence vie entière 1%

• Début dans la 2ème décade

• Evolution:

épisodique-productif

/chronique-déficitaire

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CLINIQUECLINIQUE

• Insomnie

• Fréquente

• Associée à l’agitation et l’angoisse

• Prodromale

• Lors des premiers épisodes

• Lors des rechutes

• Prédictive de rechute après sevrage de NL(Chemerinski et al 2002)

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CLINIQUECLINIQUE

Inversion du cycle veille sommeil

• Evitement social ?

• Mauvaise hygiène de vie: café, manqued’exercice, manque d’exposition à la lumière

• Décalage circadien induit?

Cauchemars et hallucinoses hypnagogiquesterrifiantes

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Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques

• Longue latence d’endormissement (50-100min)• Plus longue que les anxiodéprimés

• Comparable chez les schizoaffectifs, dépressionspsychotiques, manie

• LSP courte bimodale

• Déficit en SOL associée aux symptômesnégatifs

• Déficit delta et thêta y compris chez despatients « naïfs »

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Aspects polysomnographiquesAspects polysomnographiques

Anomalies proportionnelles à la sévérité de lamaladie

Aucun caractère spécifique donc pas de valeurdiagnostique

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LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES

LIMITATIONSMÉTHODOLOGIQUES

• Petits effectifs

• Groupes de patients hétérogènes

• Variations des critères diagnostics

• Composante dépressive non évaluée

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Diagnostic différentielDiagnostic différentiel

• Narcolepsie à forte composante hallucinatoire /schizophrénie blanche ou stabilisée sousneuroleptiques :1 narcoleptique /10 reçoit undiagnostic de psychose erroné

• Hypochondrie +/ délirante

• Retard de phase / schizophrénie non productive

• En pratique il est rare de porter un diagnostic deschizophrénie dans un centre de sommeil (1%)

• Focalisation sur le symptôme et forterevendication

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ComorbiditéComorbidité

• 15% de troubles respiratoires au cours dusommeil

• 11% de MPN (rôle des AD)

• 2% les deux

• Responsabilité des traitements ?

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La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?

La schizophrénie est-elle l’intrusiond’un état de rêve dans la veille?

• Pas d’anomalies du SP ( Dement etal. 1955)

• Pas d’ intrusions de SP au cours de laveille (Rechtschaffen et al. )

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« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?

« Fuite » des éléments phasiques du SPdans la veille et le sommeil lent?

• Enregistrement des PIP (potentiels phasiquesintégrés) des muscles oculaires dans la veille :pas de différence

• Déficit du rebond de SP après privation lorsdes épisodes aigus (Zarcone , Gillin, Jus)

• Dans le SP augmentation de la densité deséléments phasiques vs. contrôles et déprimés

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HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES

HYPOTHESESNEUROBIOLOGIQUES

• Hypersensibilité cholinergique

• Hyperactivité dopaminergique ?

• Déficit sérotoninergique ?

• Pas d’anomalie de l’orexine (Nishinoet al, 2002)

• Pas d’élévation du CRH nid’anomalies du DST

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TROUBLES DUCOMPORTEMENT

ALIMENTAIRE

TROUBLES DUCOMPORTEMENT

ALIMENTAIRE

ANOREXIE

BOULIMIE

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ANOREXIEANOREXIE

• Quasi exclusivement féminine : 20/1

• Insomnie ou plutôt réduction du TST

• Hyperactivité

• Bien tolérée voire valorisée

• Insomnie objective en polysomnographie

• LSP courte et densité des MOR diminuée

• Association au score dépressif douteux

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BOULIMIE DIURNEBOULIMIE DIURNE

• Prédominance féminine 4/1

• Apparition plus tardive

• 5 à 10 fois plus fréquente que l’anorexie

Peu de plainte de sommeil

Polysomnographie normale

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BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)

BOULIMIE NOCTURNE (1)NIGHT EATING SYNDROME (NES)

• Insomnie d’endormissement

• Réveils en cours de nuit (3.6éveils/nuit vs. 0.3) associés une foissur 2 à un épisode boulimique

• Alimentation compulsive nocturnehautement calorique, grasse etsucrée

• Anorexie le matin

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BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)

• Survient dans des périodes de stress

• Associé à un mauvais résultat desefforts de perte de poids

• Prévalence estimée

• 1.5% en population générale

• 8 à 12% chez les obèses

• 26 % en cas d’obésité sévère

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BOULIMIE NOCTURNE (2)BOULIMIE NOCTURNE (2)

• Plus de 50% de la prise alimentaire a lieuaprès le repas du soir

• La prise alimentaire nocturne est plusimportante que celle du repas du soir

• Durée des symptômes 3 mois

• Pas de boulimie diurne ni de trouble dusommeil ou de la vigilance associée

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ASPECTS SPECIFIQUESASPECTS SPECIFIQUES

• Pas d’amnésie matinale

• Anxieux, tendus, coupables pendantl’accès

• Prise calorique sur 24h normale maisdécalée vers le soir (OReardon et al,obes Res 2004, Allison et al. JCEM2005)

Echappement à la restriction alimentairediurne?

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Anomalies biologiquesAnomalies biologiques

• Anomalie du rythme circadien?• faible taux de mélatonine et de leptine nocturne

• élévation du cortisol

• mais faible réponse de l’ACTH (-47%) et du cortisol

(-71%) au CRH VS contrôles (Birkedvedt et al, 2002)

• Insulinémie et glycémie plus élevée, (conséquence de la prisealimentaire)

• Ghrelin abaissée

• Cortisol, mélatonine leptine prolactine inchangées

• TSH élevée (p=0.07)

• Dépression plUs élevée

(Allison et al. JCEM 2005)

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TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder

TCA AU COURS DU SOMMEILnocturnal sleep related eating disorder

• Alimentation compulsive hypercalorique grasse etsucrée souvent bizarre

• État de conscience modifié, amnésie de l’épisode

• Antécédents de somnambulisme ou somniloquie

• Aucune sensation de faim, douleur épigastrique,nausée ou hypoglycémie

• Non influencé par les vacances ou les week-ends

• Pas d’alcool pas de laxatifs mais boulimie diurnefréquemment associée

(Eiber et Friedmann, 2001)

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UN TROUBLE INVALIDANTUN TROUBLE INVALIDANT

• Anxiogène

• Patients stressés, au régime

• Conséquences sociales

• Déni

• IMC élevé dans certains cas

• Évolution imprévisible

• Prévalence 1,5%

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ASPECTS OBJECTIFSASPECTS OBJECTIFS

• Polysomnographie sans spécificité, éveilsfréquents, survenue de l’épisode en nonREM

• Durée moyenne 3,5 min

• < 30 sec entre lever et 1ère bouchée

(Spaggiari et al, 1994)

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Diagnostic différentiel:Prader-Willi

Diagnostic différentiel:Prader-Willi

• Adolescent ou adulte jeune

• Obésité morbide

• SAS fréquemment associé

• Retard mental variable

• Troubles du caractère, accès de rage

• Mentent, trichent, volent pour se nourrir

• Petite taille

• Retard pubertaire

• Teint et cheveux clairs, yeux en amande

• Pas de vomissements

• Anomalie génétique liée au chromosome 15

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ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR

ASSOCIATION HYPERSOMNIE-HYPERPHAGIEDANS LES TROUBLES DE L’HUMEUR

• SAD

• Dépression atypique

• Bipolaires

• Effet des AD ?

• Rôle de la sérotonine? de l’histamine?

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TOCTOC

• Pas ou peu d’insomnie

• Ritualisation du coucher

• Polysomnographie: anomalies nonspécifiques

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ALCOOLISMEALCOOLISME

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EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL

EFFET DE L’ALCOOL SUR LESOMMEIL

Prise unique

• Effet triazolam-like: courte durée d’action +rebond intra-nuit

• Aggrave la privation de sommeil associéeantérieure

• Effet sédatif diurne transitoire

Prise répétée

• ICSD : alcool dependent sleep disorder

= 30 jours de « digestif »

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LE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUELE SOMMEIL DEL’ALCOOLIQUE

Long terme

• Insomnie d’endormissement alcool-dépendante

• Sommeil polyphasique

• Hypersomnie diurne

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Alcoolique abstinentAlcoolique abstinent

• Insomnie durable (1 à 2 ans après l’arrêt)

• Sommeil léger, fragmenté, raccourci

• Facteur de rechute

• Valeur prédictive de rechute de la sévérité desanomalies polysomnographiques (dMOR,TST) dans les 15 jours qui suivent le sevrage

• Traiter l’insomnie: pas de BZD plutôt ADsédatifs

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Alcool et pathologies associéesAlcool et pathologies associées

Augmentation chez les sujets indemnesauparavant

• du ronflement• des résistances à l’inspiration• de l’atonie des VAS• des apnées: SAS fréquent chez les

abstinents• effet cumulatif avec l’âge après 60 ans (50%

de SAS)Risque de PLM X 3 (discuté)Majoration de la somnolence

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Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie

Place du symptôme dyssomnieen psychiatrie

• 50 à 80% des patients psychiatriques ontun trouble du sommeil

• Présent dans l’ensemble des pathologies

• Jamais indispensable au diagnostic

• Sujet mal connu sauf dépression

• Absence de spécificité des anomaliespolysomnographiques

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