Dépister le SAOS - sp2a.fr · Troubles respiratoires du sommeil dans les craniostenoses Al-Saleh...

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Syndrome d’apnées du sommeil Dépister des causes fréquentes aux plus rares Brigitte Fauroux Pneumologie pédiatrique & INSERM U 955 Hôpital Armand Trousseau Paris Inserm Institut national de la santé et de la recherche médicale Congrès de la SP2A Paris – Novembre 2012

Transcript of Dépister le SAOS - sp2a.fr · Troubles respiratoires du sommeil dans les craniostenoses Al-Saleh...

Syndrome d’apnées du sommeilDépister

des causes fréquentes aux plus rares

Brigitte FaurouxPneumologie pédiatrique & INSERM U 955

Hôpital Armand TrousseauParis

InsermInstitut nationalde la santé et de la recherche médicale

Congrès de la SP2AParis – Novembre 2012

Définition du SAOSEpisodes répétés d’obstruction des voies

aériennes supérieures (VAS) pendant le sommeil

Morbidité d’organe

Dysfonction neurocognitive +++Stress cardiovasculaireSyndrome métabolique

SAOS

Hypoxémie épisodiqueHypercapnie intermittente

� des variations de pressionintra-thoracique

Fragmentation du sommeil

PSG nocturneIA/IAH

Index dedésaturation

Réveils

?

susceptibilité individuelle

Signescliniques

SAOS « fréquent »

Prévalence

Age

Physiopathologie

Sévérité

Evolution

Facteurs de risque

Diagnostic

Conséquences

Traitement

Fréquence du ronflement chez le jeune enfant

0

20

40

60

80

100

1 - 2 ans 3 - 4 ans 5 - 6 ans

1471 enfants 1 – 6 ans

Ronflementjamais ou < 2 / mois1 – 2 / semaine> 3 – 5 / semaine

Liukkonen et al. Intern J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:879

% d’enfants

Physiopathologie -1Etroitesse anatomique des voies aériennes

supérieures

Physiopathologie -2« collapsibilité » exagérée des voies

aériennes supérieures

Carrera et al. Sleep 2011;34:717

Pression expiratoire négative à l’éveil• 20 enfants ayant un SAOS (IAH ≥ 2/h)• 20 enfants ronfleurs (ronflement + IAH < 2/h)• 20 enfants témoins (IAH < 2/h)

Collapsus exagéré des VAS chez les enfants ayant un SAOS

Carrera et al. Sleep 2011;34:717

� la pression négative n’évalue que les propriétés mécaniques passives des VAS et ne tient pas compte du tonus nerveux

Histoire naturelle du SAOS de l’enfant

Li et al. Thorax 2010;65:27

45 enfants chinois 6-13 ansSAOS modéré (IAH 1-5)

Ré-évaluation après 2 ans

Aggravation du SAOS chez 13 enfants (29%)

Facteurs associés à l’aggravation d’un SAOS

SAOS stablen=32

Aggravation du SAOSn=13

p

IAHO (/h)état basalsuiviévolution

2.2 (1.4 – 2.8)1.7 (0.7 – 2.4)

-0.5 (-1.4 – 0.8)

2.6 (1.6 – 3.4)7.3 (6.7 – 13.3)4.9 (3.9 – 11.2)

0.2<0.001<0.001

Hypertrophie des amygdales , n (%)état basalsuivip value

7 (21.9)2 (6.6)0.063

8 (61.5)7 (53.6)

1.0

0.0160.001

Hypertrophie des végétations , n (%)état basalsuivip value

5 (16.5)3 (11.1)

0.7

4 (30.8)4 (30.8)

1.0

0.40.2

Ronflement habituel , n (%)état basalsuivip value

18 (56.3)10 (31.3)

0.021

11 (100)10 (90.9)

1.0

0.008<0.001

Li et al. Thorax 2010;65:27

Facteurs de risque d’un SAOS persistant

Analyse multivariée

ββββ (SE) p

sexe masculin 4.69 (1.29) <0.001

Caractéristiques initialesâge

IMC z-score

hypertrophie amygdalienneronflement habituel

-0.92 (0.34)

0.97 (0.55)

4.36 (1.24)0.92 (1.21)

0.009

0.084

0.0010.453

Evolution sur 2 ans (modèle 2)tour de taille

hypertrophie amygdalienne persistante

0.30 (0.09)

5.69 (1.36)

0.002

<0.001

Li et al. Thorax 2010;65:27

Evolution du SAOS chez l’enfant

319 enfants, 2 PSG à domicile à 5 ans d’intervalle

55

65

75

85

état basal à 5 ans

IMC percentileSAOS

absence de SAOS

67

76

5961

Goodwin et al. J Pediatr 2010;157:57

Symptômes évocateurs d’un trouble respiratoire obstructif du sommeil

Signes nocturnes Signes à l’éveil

ronflementpauses respiratoiressueursnycturieparasomniesommeil agitéposition anormale pendant le sommeil (tête en hyperextension)

difficultés de réveilirritabilité, hyperactivité, troubles de l’attention et de la mémoireasthénie, somnolence diurnecéphalées ou vomissementsanorexie au petit déjeunerrespiration buccaletroubles de la croissance (tardifs)

« Amygdalectomie de l’enfant »Recommandation pour la pratique clinique, SFORL 2009 - 2010

Dépistage du SAOS par questionnaire

RR p

Sueurs nocturnes 4.8 <0.001

Respiration buccale pendant le sommeil 5.1 <0.001

Ronflement 5.8 <0.001

Li et al. J Pediatr Pulmonol 2006;41:1153

• 229 enfants chinois, âge moyen 10 ans• 66 enfants avaient un SAOS (AI > 1)• un questionnaire avec 54-items a été complété par les parents avec analyse rétrospective (sommeil de leur enfant au cours des 12 derniers mois)

Score composite: sensibilité 75 %, spécificité 81%, VPP 61 %, VPN 89 %

Dépistage clinique du SAOS

Facteurs prédictifs sensibilité spécificité VPP VPN

Étroitesse des voies aériennes supérieures ou

respiration buccale90% 58% 79% 79%

Étroitesse des voies aériennes supérieures ou

énurésie90% 58% 79% 79%

Tous les facteurs(+ apnées pendant le sommeil,

hypersomnolence)94% 42% 73% 80%

Xu et al. Chest 2006;130:1765

• 50 enfants chinois avec une suspicion de SAOS, âge 4 - 18 ans• questionnaire de sommeil + taille des amygdales + évaluation

radiologique des végétations• PSG: SAOS = AHI > 5

Indications de la PSG devant un SAOS clinique liée à une hypertrophie amygdalienne

• Amygdalectomie (± adénoïdectomie) qui risque de ne pas être suffisante pour corriger le trouble respiratoire du sommeil– obésité morbide– anomalie cranio-faciale ou des VAS– maladie neuromusculaire

• Discordance entre l’examen clinique et les troubles respiratoires– absence d’obstacle amygdalien ou adénoïdien

• Risque opératoire élevé– troubles de l’hémostase, anomalie cardiaque

« Amygdalectomie de l’enfant »Recommandation pour la pratique clinique, SFORL 2009 - 2010

Troubles respiratoires du sommeil

SAOSHypoventilation

alvéolaire nocturne

Hypoxémieintermittente

Morbidité d’organe

Dysfonction neurocognitive +++Stress cardiovasculaireSyndrome métabolique

SAOS

Hypoxémie épisodiqueHypercapnie intermittente

� des variations de pressionintra-thoracique

Fragmentation du sommeil

PSG nocturneIA/IAH

Index dedésaturation

Réveils

?

susceptibilité individuelle

Signescliniques

Le traitement de référence du SAOS est l’adéno-amygdalectomie

578 enfantsâge moyen 6.9 ± 3.8 ans

Avant intervention

Après intervention

p

Efficacité du sommeil (%)Latence de sommeil (min)Nombre de réveils (n)

83.8 ± 11.229.8 ± 38.312.9 ± 11.0

85.5 ± 11.027.4 ± 33.910.6 ± 8.2

<0.001NS

<0.001

Nombre total d’hypopnées obstructivesNombre total d’apnées obstructivesIAH (nombre/hr/TTS)IAO (nombre/hr/TTS)IA (nombre/hr/TTS)

90.7 ± 100.337.9 ± 69.218.2 ± 121.46.0 ± 10.36.7 ± 10.7

25.5 ± 38.85.8 ± 20.04.1 ± 6.41.3 ± 4.41.6 ± 3.3

<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001

Index de réveils respiratoires (n/hr/TTS)Index de réveils totaux (n/hr/TTS)

7.7 ± 8.114.8 ± 16.2

2.4 ± 3.09.8 ± 6.0

<0.001<0.001

SpO2 minimale (%) 80.2 ± 13.1 86.2 ± 8.3 <0.001

Bhattacharjee et al. AJRCCM 2010;182:676

Etude multicentrique, 8 centres de sommeil USA, Canada & Europe

Efficacité de l’adéno-amygdalectomie dans le SAOS de l’enfant

• Résultats– guérison du SAOS (IAH<1) 27.2%– SAOS persistant (IAH>5) 21.6%

Facteurs de risque pour un SAOS persistant p

age <0.001 #

IMC z-score <0.001 #

asthme 0.017

IAH avant chirurgie 0.041

sexe NS

rhinite allergique NS

ethnie NS

# c/o enfant obese

Bhattacharjee et al.AJRCCM 2010,182:676

SAOS « fréquent »

Prévalence 1 – 4%

Age 3 – 5 ans

Physiopathologie hypertrophie des amygdales

± végétations

Sévérité modérée

Evolution variable

Facteurs de risque obésité – allergie - âge

Diagnostic clinique ± PSG

Conséquences dysfonction neurocognitive

stress cardiovasculaire

syndrome métabolique

Traitement adéno-amygdalectomie

SAOS « fréquent » SAOS « rare »

Prévalence 1 – 4%

Age 3 – 5 ans

Physiopathologie hypertrophie des amygdales

± végétations

Sévérité modérée

Evolution variable

Facteurs de risque obésité – allergie - âge

Diagnostic clinique ± PSG

Conséquences dysfonction neurocognitive

stress cardiovasculaire

syndrome métabolique

Traitement adéno-amygdalectomie

Les formes les plus sévères de SAOS de l’enfant

Ramirez et al. Intensive Care Med 2012;38:655

97 enfants / 18 mois

SAOS et anomalies congénitales

• Analyse des SAOS dans l’état de Washington entre 1987 et 2003 (CIM-9)

• 1203 cas de SAOS appariés avec 6015 cas sans SAOS (1/5)

• Un SAOS est associé à– toute anomalie cranio-faciale RR 38– fente faciale RR 40– trisomie 21 RR 51– autre malformation RR 4.1

Lam et al. Laryngoscope 2010;120:2098

Fille avec un maladie de Pfeiffer

Troubles respiratoires du sommeil dans les craniosténoses

Al-Saleh et al. J of Cranio-Maxillo-Facial Surg 2011;39:153

Troubles respiratoires du sommeil dans les craniostenoses

Al-Saleh et al. J of Cranio-Maxillo-Facial Surg 2011;39:153

Troubles respiratoires du sommeil dans l’achondroplasie

• 30 patients, âge 4 mois – 17 ans• Chirurgie ORL avant la PG: n=10 (33%)

– adénoidectomie (n=5) + turbinectomie (n=3)– turbinectomie (n=2) ou amygdalectomie (n=2)

• Décompression médullaire avant la PG: n=5 (17%)

Julliand et al. Am J Med Genetics 2012;158A:1987

Troubles respiratoires du sommeil dans l’achondroplasie

Julliand et al. Am J Med Genetics 2012;158A:1987

Symptoms Number of patients (%) N=30

Snoring 23 (77%)

Night sweats 15 (50%)

Witnessed apneas 10 (33%)

Arousals 8 (27%)

Daytime sleepiness 8 (27%)

Impaired concentration(in the 8 patients aged > 6 year-old)

4 (50%)

Troubles respiratoires du sommeil dans l’achondroplasie (n=30)

AI (events/hour) Median (range)AHI (events/hour)RDS (events/hour)

0 (0 – 6)8 (0 – 49)

11 (0 – 49)

Median SpO 2 (%)Minimal SpO 2 (%)Desaturation index (events/hour)

97 (93 – 98)88 (79 – 96)

3(0 – 38)

Median PtcO 2 (mmHg)Minimal PtcO 2 (mmHg)Median PtcCO 2 (mmHg)Maximal PtcCO 2 (mmHg)Maximal variation in PtcCO 2 between wakefulness and sleep (mmHg)

75 (54 – 87)67 (46 – 88)41 (32 – 46)45 (37 – 79)8 (2 – 13)

AI (events/hour) Number of patients (%)AI < 1 AI [1 – 5] IAI ≥ 5

AHI (events/hour)AHI < 5 AHI [5 – 10] AHI ≥ 10

19 (63%)10 (33%)1 (3%)

4 (13%)13 (43%)13 (43%)

Minimal SpO 2 < 90% Desaturation index > 5 /hourMaximal PtcCO 2 > 50 mmHg

16 (53%)22 (73%)2 (7%)

Patients with a normal sleep study (n, %) 2 (7%)

Le SAOS dans le syndrome de Treacher Collins

Akre et al. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012;269:331

PSGEnfants

n=8Adultes

n=11

PSG normalSAOS minime (AHI 1-5/5-15)

SAOS modéré (AHI 5-10/15-30) SAOS sévère (AHI >10/>30)

1 (12.5%)4 (50%2 (25%)

1 (12.5%)

0 (0%)3 (27%)4 (36%)4 (36%)

Absence de corrélation entre la sévérité phénotypique, les symptômes (ronflement) et l’IAH� les patients ayant un Treacher Collins syndrome DOIVENT avoir une PSG

Registre national en Norvège

TRS chez les enfants ayant une fente palatine (cleft lip and/or palate)

MacLean et al. Arch Dis Child 2012, en ligne

Pertubation du sommeil dans la microsomie hémifaciale

Microsomie hémifacialen=124 (%)

Témoinsn=349 (%)

RR ajusté(95% CI)

p

Ronflement

Positive Pediatric Sleep Questionnaire

34 (26)

29 (23)

55 (17)

32 (9)

2.0 (1.2-3.3)

3.0 (1.7-3.3)

0.021

0.001

Cloonan et al. Pediatrics 2009;124:e313

Etude cas-témoin chez des enfants > 3 avec MHF26 centres cranio-faciaux US et Canadiens de 1993 à 2002Questionnaire postal évaluant:• histoire médicale • Pediatric Sleep Questionnaire• situation psychosociale

Sd de Prader Willi et SAOS

Auteurannée

Patients(n)

Age(ans)

IMC IAH Commentaires

O’Donoghue2005

13 1.5 - 28IMC z-score > 2 chez 64%

> 10/h chez 69%> 15/h chez 46%

Corrélation entre somnolence diurne + IAH

+ SpO2 min et IMC

Festen2006

53 2.1 - 7.2 -0.1-1.7médiane 5.1/h

[2.8-8.7]

Lin2007

30 1 - 19IMC z-score > 2 chez 43%

5.8 ± 3.7/hCorrélation entre IAH +

SpO2 + IMC

Yee2007

19 adultesIMC

42.3 ± 10moyenne 11.3/h

1 patient IAH < 5/h

IA centrales = 0Obésité-hypoventilation(IMC 30 + PaCO2 > 45)

chez 50%

Williams2007

371.5 – 249.1 ± 5.8

IMC z-score1.88 ± 1.43

17/h16 sous GH

(sommeil non différent)

Sd de Prader Willi et SAOS

Festen et al. J Clin Endocrinol Metab 2007;91:4911

Le SAOS dans la trisomie 21

Senthivel et al. J Clin Sleep Med 2011;7:158

Le SAOS dans la trisomie 21

Ng et al. Singapore Med J 2006;47:774

Le diagnostic des causes raresde SAOS est difficile

• Age– nourrissons, jeunes enfants– subjectivité du ressenti des parents

• Chronicité des symptômes• Atteinte mixte: centrale et obstructive• Absence de symptômes malgré un

sommeil très anormal +++• Absence de corrélation entre les TRS et

les signes radiologiques/anatomiques

Les signes cliniques corrèlent peu avec la PG

• L’ IA et l’IAH sont plus élevées chez les patients avec fatigue diurne (2.10 ± 1.98 vs 0.49 ± 0.66, p=0.006 et 18.6 ± 15.2 vs 8.7 ± 5.6, p=0.04)

• L’ AHI, mais pas l’IA, est augmenté chez les patients avec apnées cliniques (18.8 ± 13.5 vs 7.5 ± 4.2, p=0.004)

• Pas de corrélation entre PG et autres signes cliniques

• Les résultats de la PG ne diffèrent pas entre les patients opérés (ORL ou neurochir) ou pas

Julliand et al. Am J Med Genetics 2012;158A:1987

12 NRS avec achondroplasie et 12 NRS témoins âgés < 3 mois

Ednick et al. J Pediatr 2009;155:510

Troubles respiratoires du sommeil dans l’achondroplasie

Diminution de l’index de réveil chez le NRS atteint d’achondroplasie

Ednick et al. J Pediatr 2009;155:510

PSG systématique chez le NRS atteint d’achondroplasie ?

Efficacité incomplète des traitements ORL, neurochirurgical et par PPC

Al-Saleh et al. J of Cranio-Maxillo-Facial Surg 2011;39:153

Interventions thérapeutiques

après la PGChirurgie ORL chez 4 patients- 2 adéno-amygdalectomie + turbinectomie- 1 adénoidectomie + turbinectomie- 1 amygdalectomie VNI chez 4 patients

Julliand et al. Am J Med Genetics 2012;158A:1987

Bénéfices physiologiques de la VNI chez le NRS ayant un syndrome de Pierre Robin

Leboulanger et al.Pediatrics

2010:126;e1056

Swing Pes (cmH2O) swing Pdi (cmH2O)

fréquence respiratoire(cycles/min) Ti/Ttot (%)

Amélioration des performances neurocognitives après 3 mois de PPC

Marcus et al. AJRCM 2012;185:998

Corrélation entre l’amélioration de la somnolence et la durée

d’utilisation de la PPC

Marcus et al. AJRCM 2012;185:998

SAOS « fréquent » SAOS « rare »

Prévalence 1 – 4% < 1%

Age 3 – 5 ans tout âge

Physiopathologie hypertrophie des amygdales± végétations

> anomalies anatomiques

Sévérité modérée moyenne - sévère

Evolution variable absence d’amélioration

Facteurs de risque obésité – allergie - âge ?

Diagnostic clinique ± PSG PSG systématique

Conséquences dysfonction neurocognitivestress cardiovasculaire

syndrome métabolique

?

Traitement adéno-amygdalectomie spécialiste

(chirurgie – PPC)

Conclusion