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Particularités pédiatriques des chocs infectieux (purpura fulminans, chocs
toxiques staphylococciques et streptococciques)
Module pédiatrique, obstétrique et méthodologiqueDESC de réanimation médicalejuin 2007
T.SAGHI (Bordeaux)
Plan
- Epidémiologie
- Définitions
- Purpura fulminansgénéralités, diagnostic, prise en charge thérapeutique
- Chocs toxiques staphylococciques et streptococciques
Epidémiologie
Incidence :- 0,56 cas pour 1000 enfants par année- plus élevée chez NNé et nourrissonParticularités du NNé:
National institute of child health and development 2003-Strepto. B, E.coli, Listeria monocytogénesInfection communautaire (nourrisson et enfant)- pneumocoque, méningocoque B, H. influenzaeIncidence du purpura fulminans: augmentation, prédominance du sérogroupe B (France)Chocs toxiques (rapport du CNRTS) :- 50% de cas pédiatrique (95% des sd d’exfoliation,50% des scarlatines,20% des chocs toxiques)
Purpura fulminans
3 groupes étiologiques:
1) Purpura infectieux sévère (méningocoque, pneumocoque, H.influenzae, strepto A, autres…)
2) Déficits congénitaux en protéine C ou S
3) Post viral (post varicelle)
PF: physiopathologie
Comme tout choc septique: hypovolémie avec fuite capillaire, dysfct myocardique, atteinte de la microcirculationParticularités pédiatriques: Qc abaissé et RVS élevées
Carcillo and Al. Crit Care med 2002CIVD: déficit en antithrombine et protéine C
inhibition de la fibrinolyseRôle du calcium dans les nécroses cutanées
Holland and al. Crit Care med 2002Polymorphisme génétiqueMortalité ↑ si :↑ Sécrétion de TNFα et d’IL-10– ↑ inhibiteur 1 de l’activateur du plasminogène
PF: diagnostic
Urgence absolueSepticémie de début rapide, brutal ou foudroyantEndotoxinémie massiveDéfaillance multi-viscérale et choc rapidement réfractaire
Purpura d’apparition brutale, extensif et/ou ecchymotique (cercler+++)Survenant < 24H après les 1ers signes cliniques (fièvre, frissons, asthénie…)Aspect toxiqueNiveau de la fièvreSignes de chocSignes de méningite
Purpura fulminans, microbiologie
HémoculturesAntigènes solubles (A/C/Y/W135) sang, urinesADN méningocoque par PCR (sang, lésions purpuriques) Grattage d’un élément : culture des sérositésPrélèvement de gorge (jeune enfant)Pas de ponction lombaire (tble HD, CIVD)
PF: stratégie thérapeutique
Urgence diagnostique et thérapeutiqueAntibiothérapie précoce signes infectieux + 1élément purpurique nécrotique de 3 mm ou plus = purpura infectieux sévère- ceftriaxone( 50 à 100mg/kg), céfotaxime(50mg/kg), amoxicilline (50mg/kg)Transfert par SMURPrévenir SAU et la réaHypoglycémie++++Recommandations par « Task Force »
Parker and al. Crit Care Med 2004Conférence de conférence commune SFAR SRLF 2005
Reconnaître altération perfusion périphérique et la confusion, assurer ventilation et
un accès vasculaire
Perfuser 20ml/kg de SSI en bolus jusqu’à 60ml/kgCorriger troubles métaboliques, antibiothérapie
Choc répondant àl’expansionvolémique:
Surveillance en Réanimation
Choc réfractaire au remplissage Vasculaire:
-intubation, sédation -VVC -dopamine ou dobutamine-sondage vésical -cathétherisme artériel
Choc réfractaire au remplissage et dopa/dobu
Adrénaline (choc « froid »), noradré (« chaud »)Ajuster posologies pour normaliser les pressionsde perfusion selon âge, maintenir SvcO2>70%
(CGR, PFC)
Choc résistant aux catécholamines
test au synacthèneAdministrer 1mg/kg/6h d’hydrocortisone
PA normaleChoc »froid »SvcO2<70%
PA basseChoc »froid »SvcO2<70%
PA basseChoc »chaud »
SvcO2>70%
-Adapter RV -vasodilatateurou inhibiteur des PDIII
-adapter RV-adapter adré
-adapter RV-adapter noradré
Choc résistant de façon persistante aux amines
Monitorage du débit cardiaque et autres Paramètres hémodynamiques (PP, IC)
Réfractaire=>ttt non conventionnel, ECMO
PF et TTT non conventionnel
Plasmaphérèse = pas d’efficacitéAntithrombine = pas de diminution de la mortalitéProtéine C non et activée = discutéeActivateur tissulaire du plasminogène(rTPA)Prostacycline, bloc sympathique, oxygénothérapie hyperbare, ECMO
Pas de recommandation pour ces traitements
PF et évolution
Mortalité : 20 - 40 %, 2/3 avant H24, en baisseVan Deuren and al. Clin microbiol Rev 2000Leclerc and al. Crit Care Med 2000
Guérison : svt sans séquelle viscérale5 à 20% des survivants: necroses cutanées ou ischémies de membresLésions ischémiques peuvent nécessiter des amputations , des greffes cutanéesEléments de gravité :– Age < 1 an,Rapidité d’évolution, Absence de syndrome méningé,
Gravité du choc, Gravité des lésions cutanées, Gravité de l’ischémie distale
– Délai de prise en charge > 12 heures
PF et préventionVaccins polysaccharidiques :- Bi (A + C) & tétravalent (A + C + Y + W135)– n’incluent pas le B ; réponse AC inefficace avant
18 mois– ignorent la situation de plus grand risque en
France ( enfant < 1 an, Méningocoque B)Avertir la famille des signes d’alerte
Déclaration obligatoire à la DDASS
Chimio-prophylaxie des sujets contacts :– circulaire DGS 15 juillet 2002 – Rifampicine 10 mg/kg/12 H x 48 heures– Pas chez patient traité par antibio curative
Chocs toxiques
Pathologies dues non pas à l’action bactérienne directe mais à la sécrétion de toxines par des germes pathogènes par ailleurs
Toxine produite par un nombre limité de souches, action àdistance du site d’infection provocant un syndrome spécifique
Rôle de l’hôte– âge / immunité– fonction rénale
Activité de la toxine– toxicité tissulaire directe
Activité superantigéniqueActivation polyclonale– 5 à 30% des lymphocytes T vs 0,1 à 1% pour antigène
« classique »– Production massive de cytokines (Il1, TNF …)
• Augmentation perméabilité capillaire• Oedème interstitiel
Expression de molécules d’adressage des lymphocytes activés vers la peau expliquant les signes cutanés
AgVα
J αVβ
D βJ β
HLA II
Lympho T
Mono.
VαJ α
VβD β
J β
HLA II
Lympho T
Mono.
Super Ag
Toxines
- Choc toxique àstaph:TSST-1
- Enterotoxines:SEA, SEB…
- Exfoliatines: ETA, ETB- Toxine
synergohyménotrope:leucocidine de Pantonet Valentine
- Pyrogènes et érythrogènes:SPE A àD et F à J
- Superantigénique SSA- Mitogéniques SMEZ et
SMEZ-é
staphylococcique streptococcique
Choc toxique staphylococcique
Définition uniquement cliniqueCritères majeurs : 3 critères indispensables
• fièvre > 38°8• rash maculaire ou érythrodermie + desquamation• Hypotension (degré variable selon les auteurs…)
Critères mineurs (au moins 3)• atteinte gastro intestinale (diarrhée, vomissements)• myalgie ou élévation des CPK• atteinte muqueuse (orale, conjonctivale, vaginale)• Atteinte rénale (leucocyturie et/ou créat.)• atteinte hépatique • thrombopénie• troubles de conscience, désorientationTodd and al JAMA 1984
Choc toxique staphylococcique
Phase d’état– Rash scarlatiniforme
• érythrodermie diffuse en général• moins intense qu’une scarlatine streptococcique• non douloureux, non prurigineux, non « granité »• peu visible si choc intense
– Hypotension• hypoTA orthostatique => choc sévère• choc hyperkinétique sauf si atteinte myocardique• sd de fuite capillaire : œdèmes, SDRA
– Atteinte muqueuse (J3-J5)• hyperhémie conjonctivale (non purulente)• pharyngite + langue framboisée
Choc toxique staphylococcique
Traitement symptomatiqueTraitement anti-infectieux– antibiothérapie générale (péni M +/- clinda.)Effet « anti toxine » de la clindamycine(Moins démontré
que pour strepto)– ttt de la porte d’entrée +++
Corticothérapie (discutée)– Uniquement si très précoce, peu utilisée en pratiqueImmunoglobulines IV: Fortes doses (2g/kg), a priori
efficace (Action anti TSST, activité non spécifique sur l’activation lympho), favoriseraient les récidives
Perez and al. Am J Med 1997
Choc toxique staphylococcique
Décès– entre 5 et 10% des cas– F. plus élevée dans les formes non menstruelles
Desquamation– caractéristique, débute après 2 à 3 semaines– succède parfois à un rash urticariforme– surtout les extrémités, larges lambeaux
Récidive– surtout dans les formes menstruelles
Choc toxique streptococcique
– Description plus récente Willoughby. Ann Inter Med 1983
– Du aux toxines SPEA & SPEB– Définition identique au TSS
• différences cliniques (éruption / sévérité+++)
• point de départ cutané plus fréquentBrogan and al pediatric infect dis J 1995Kohler Z.Bakterial 1990
- Problème de définition:documentation non nécessaire pour le TSS (?)interprétation du portage
Choc toxique streptococcique
Traitement du chocAntibiothérapie– active sur streptococcus pyogenes– activité « anti-toxinique »
amoxicilline + clindamycine– immunoglobulines ?
Immunoglobuline?Chirurgie +++– excision complète des zones nécroséeschirurgie répétée, délabrante.
Conclusion
Connaître les valeurs des paramètres hémodynamiquesPurpura fulminans est urgence diagnostique et thérapeutiqueRecommandations pédiatriques de la prise en charge du choc septique (« Task Force ») qui s’intègrent dans la « surviving sepsis campaign »Modification radicale de survenue des chocs toxiques staphylococcique