Les Etats de Choc

5/17/2018 Les Etats de Choc - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/les-etats-de-choc-55b07bae940f3 1/46

LES ETATS DECHOC

Pr. M. SAHRAOUI

HOPITAL CENTRAL DE L’ARMEE



PLAN

• DÉFINITIONS

• DIAGNOSTIC

• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE

• LES CATHÉCOLAMINES



PLAN

• DÉFINITIONS

• DIAGNOSTIC





DEFINITIONS

Adénosine Tri-Phosphate (ATP) : principale forme d’énergie utilisée pour le

fonctionnement cellulaire, à partir des glucides etlipides de l’alimentation rendement maximal en présence d’oxygène (O2)



DEFINITIONSEtat de Choc : souffrance cellulaire par

– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque

d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou

– défaut de production d’ATP (carence énergétique)

entraînant une défaillance d’organes (= souffrance

viscérale) et in fine la mort

Collapsus = chute importante et brutale de la

TAHypotension isolée ne veut pas dire choc et

choc ne veut pas dire hypotension !



La production d’ATP n’est possible

que si l’oxygène est… • transporté jusqu’aux cellules

rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux

rôle du sang (hémoglobine + plasma)

• extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et leslipides (oxydation)

rôle de la mitochondrie

Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal)

assurés • soit par du transport d’O 2

• soit par de l’extraction d’O 2



LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC

• Transport de l’O2 par :

Débit cardiaque choc cardiogénique

Volume sanguin circulant choc hypovolémique

Tonus vasculaire choc vasoplégique

• Extraction de l’O2 choc septique



PLAN

• DÉFINITIONS

• DIAGNOSTIC





DIAGNOSTIC : CLINIQUETachycardie (pouls rapide et filant),± PAS<80 mmHg

+

Signes d’hypoperfusion tissulaire

pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbruresprédominant aux genoux, oligo-anurie

(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes

nobles : cœur et cerveau) Signe de gravité : troubles de la conscience,anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bienplus que la diminution de la TA…!


http://slidepdf.com/reader/full/les-etats-de-choc-55b07bae940f3 10/46 Marbrures



EXAMENS BIOLOGIQUES

• Lactates : marqueur de l’hypoperfusiontissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l(sauf si insuffisance hépatique)

• Bilan du retentissement viscéral – métabolisme : acidose ( pH, HCO3-), K+

– reins : IRA ( urée/créatinine sg)

– foie : transaminases (= cytolyse)

– pancréas : lipase (=souffrance digestive)

– cœur : troponine

« organes de choc = ischémie »



SAVOIR QUE...• Diagnostic : examen clinique ! passe en

premier lieu par l’inspection du patient (et paspar un chiffre isolé de PA) + contexte

• Gravité : fonction du nombre de défaillanced’organes et intensité de la réponseinflammatoire

• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire

bien plus que de s’acharner à remonter la PA !• Pronostic : fonction de la précocité du

traitement symptomatique et étiologique



PREMIERES MESURES• Evoquer le diagnostic de choc par la clinique• Alerter (réanimation)• Allonger le patient

• Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)• S’assurer d’une voie veineuse périphérique

(voire de deux) puis centrale• Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)• Mesure de la température• Bilan sanguin• Sondage vésical



PLAN• DÉFINITIONS• DIAGNOSTIC• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC

– Choc cardiogénique – Choc hypovolémique – Choc vasoplégique

– Choc septique• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE• LES CATHÉCOLAMINES



CHOC CARDIOGENIQUE• Définition :

Défaut de perfusiontissulaire par défaillancede la pompe cardiaque etchute du débit cardiaque[DC =Volume de sang éjecté parunité de temps : 5 l/min chez un

sujet sain au repos (indexcardiaque 2,5 l/min/m2) ]



ETIOLOGIES•

Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë – ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),décompensation d’une IC chronique

– Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie

virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…

• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë – EMBOLIE PULMONAIRE +++

– Autres : épanchement péricardique

• Trouble du rythme (TV, FV) ou de laconduction (BAV), valvulopathies



G CLINIQUESignes cliniques de choc

+

• IVD : turgescence des jugulaires, refluxhépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse

• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP) – Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations

blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râlescrépitants . Souvent HTA !!!

– Syndrome alvéolaire radiologique

(opacités floues, floconneuses,

bilatérales, à prédominance

péri-hilaire)



TRAITEMENT• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dansl’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence,

drainage péricardique...

• Traitement symptomatique

–

besoins en O2

: sédation (anxiolytiques, analgésiques) – oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masqueà réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)

• Traitement spécifique : DC

dans l’EP, augmenter l’éjection du VD remplissagevasculaire et si besoin inotropisme (catécholamines :dobutamine, adrénaline)



TRAITEMENT•Traitement spécifique : DC

dans l’OAP :

– faciliter l’éjection du VG vasodilatateurs (dérivésnitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO parIEC Triatec, Zestril…)

– si besoin inotropisme par administration decatécholamines : dobutamine, adrénaline

– limiter l’œdème pulmonaire et diffusion de l’O2 •

diurétiques (Lasilix)• CPAP (Continuous Positive Airways

Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué

sur un masque facial




– Choc cardiogénique – Choc hypovolémique – Choc vasoplégique – Choc septique

• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE• LES CATHÉCOLAMINES



CHOC HYPOVOLEMIQUE• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par baisse

brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie

• Etiologies :

–

Hypovolémie absolue (vraie)• Hémorragie aiguë : choc hémorragique

• Déshydratation aiguë

• Plasmorragie (brûlé)

– Hypovolémie relative• Fuite capillaire (états infectieux graves)



DIAGNOSTIC CLINIQUE• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide

et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion

tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbruresprédominant aux genoux, oligo-anurie)

• Dans un contexte évocateur : hémorragie extérioriséeou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)

• Mais...peu de corrélation entre le degré de

l’hypovolémie et les modificationshémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 %

• ! Mobilisations (passage de brancard) : risque dedésarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire



TRAITEMENT• Oxygénothérapie (10 Ŕ 15 l/min masque)• Remplissage vasculairePlusieurs voies d’abord : KT périphériques de

court et de gros calibre (14G/16G), sinon voiefémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, nipompe volumétrique Débit libre…

Produits de remplissage…

• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline



TRAITEMENTChoc hémorragique

• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie,endoscopie…

• Correction biologique : – CG si Hb < 7 Ŕ 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ±

phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O

négatif si urgence vitale) – PFC si TP < 35% – Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3




– Choc cardiogénique – Choc hypovolémique – Choc vasoplégique – Choc septique

• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE• LES CATHÉCOLAMINES



CHOC VASOPLEGIQUE• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par une perte

du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatationpériphérique intense.

• Etiologies :

– Neurogénique : exemple : tétraplégique

– Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques…

– Allergie : choc anaphylactique

Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et unebaisse du débit cardiaque y sont souvent associées.



CHOC ANAPHYLACTIQUE

dans les minutes ou les heures qui suivent une prisemédicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…

manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire,

œdème (œdème de Quincke), larmoiement manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal,polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)

manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements,

douleur abdominale manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma

manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PAeffondrée imprenable



TRAITEMENTChoc anaphylactique

Arrêt de l’administration de la substance

antigénique (ATB…)

Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à

l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie



TRAITEMENTChoc anaphylactique

Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml desérum , injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’auretour d’une PA mesurable

Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles

Surveillance +++ (récidive dans les 8 heurespossible hospitalisation en USI) et prévention+++ (éviction de l’allergène, désensibilisation,adrénaline à disposition)




– Choc cardiogénique – Choc hypovolémique – Choc vasoplégique –

Choc septique• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE• LES CATHÉCOLAMINES



CHOC SEPTIQUE• Définition :

Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec uneinfection

–

bacilles à Gram Ŕ ( E coli, Klebsielle, Pseudomonas…) – Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)

– Levures

avec hypotension persistante malgré un remplissage

vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’aminesvasopressives (noradrénaline)

• 1ère cause de mortalité en réanimation



Liée• à l’agent causal (ex : staphylocoque doré)• à la réponse inflammatoire développée par le patient

– trop excessive (ex : méningocoque et purpura

fulminans) – insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie

fulminante)• À la défaillance multi-viscérale par

–

hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA =œdème pulmonaire lésionnel) – défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique,

hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique – défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)

GRAVITE +++



TRAITEMENT• Antibiotiques (± chirurgie)• Airways (ventilation artificielle)• Analgésie Ŕ Sédation (BZD/morphine)

• Amines (Noradrénaline± Dobutamine)

• Alimentation entérale / parentérale• Actrapid• Anti-inflammatoire (Hydro-cortisone et épuration extra-rénale)

• Anti-coagulants (Héparine,

HBPM)• Anti-oxydants (vitamines)

• Anti-ulcéreux (Inhibiteurpompe à protons Mopral)



PLAN

• DÉFINITIONS

• DIAGNOSTIC





INTRODUCTION

• La volémie (retour veineux) est le principalfacteur d’adaptation du débit cardiaque

• But du remplissage : restaurer la volémie de

façon à le débit cardiaque et limiter – une hypoperfusion tissulaire périphérique (à

l’origine d’un état de choc)

– et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque(arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal deretour veineux)



INTRODUCTION

• Moyens – cristalloïdes (substance dissoute sous forme de

sels) : solutés salés (S, Ringer-Lactate, sérumsalé hypertonique)

effet volume + pouvoir osmotique – colloïdes (substance en suspension, non

dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-

amidons effet volume + pouvoir oncotique



Cristalloïdes• Isotonique ( sérum salé 0,9%) ou hypotonique

( Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers lesmembranes vasculaires vers le secteur

interstitiel œdèmes interstitiels +++ • Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes).

But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique effetremplissage et limite la formation des œdèmes



Colloïdes• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit

dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). • Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée

d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissagemodeste.Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine

•

Hydroxyéthyl-amidons :polysaccharides

d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de4 à 18h).Exemple: Voluven, HEAfusine



Cristalloïdes vs Colloïdes•

Même pouvoir de remplissage mais – volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour lescristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique)

– efficacité prolongée pour les colloïdes

•

Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risqued’hyponatrémie CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral)

• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec

pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : – Risque allergique : < 1/1000 – Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) – coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)



PLAN

• DÉFINITIONS

• DIAGNOSTIC





• Chronotrope + Fréquence cardiaque

• Inotrope + Force de contraction

• Dromotrope + Vitesse de conduction• Bathmotrope + Excitabilité



• Définition : Catécholamines = médiateurs du systèmenerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmeseffets sont appelés sympathomimétiques.

• Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : – stimulation des récepteurs 1sur le muscle cardiaque débit cardiaque

• par FC, inotropisme : adrénaline, dobutamine

(Dobutrex)• par vit de conduction : isoprénaline (Isuprel),

dobutamine (Dobutrex) – stimulation des récepteurs sur les vaisseaux PA

• par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed),adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,

Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles deconduction (BAV)



CatécholaminesRECEPTEURS ADRENERGIQUES

1 2ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE(Lévophed®)

+++ + 0

DOBUTAMINE

(Dobutrex®)

0 +++ +

ISOPRENALINE(Isuprel®)

0 +++ +++

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE<3 µg/kg/min*3 Ŕ 10 µg/kg/min>10 µg/kg/min

0

+

+++

0

+++

+

0

+

0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et

mésentérique, en situation physiologique.



Administration des catécholamines

• Sur un cathéter central (sauf si urgence)• Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée

(voie proximale) signalisation !

• Administration IV à débit continu à la SAP• Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas

de perfusion associée, pas de robinet sur la voie desamines pour éviter les accidents

• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés



Administration des catécholamines

• Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire : – relais automatisé par la base de SAP +++ fonction du matériel et du protocole de service !

Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au risquede collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir :- soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirementle débit d’administration, soit assurer un remplissagevasculaire, soit ajouter un vecteur de S à 4 ml/h en plus

- éviter des relais trop nombreux (double concentration =vitesse de perfusion divisé par 2 !)

Les Etats de Choc

Documents

Transcript of Les Etats de Choc