CHOC CARDIOGENIQUE

DE L’IDM

D.BOUGON 2010

EPIDEMIOLOGIE

Incidence: 4,2 à 8 % des IDM

Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999

29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H)

40 % des choc cardiogéniques Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue

FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE

Age FC admission ( >75 bpm) Diabète ATCD IDM ou de PAC Classe Killip à l’admission Localisation antérieure de la nécrose

JACC 2000; 35 : 136-43

PRONOSTIC

Mortalité hospitalière 70 %

Goldberg RJ et al. N Engl J Med,

1999

59 % depuis 1997

PRONOSTIC

Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: Sur les choc à l’admission 60 vs 82 %, p<0,001 Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001

EHJ 2006 ; 27 : 664-70

Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I

DEFINITION

PAS< 90 mmHg et échec d’un remplissage Lié à une dysfonction cardiaque Et

Associé à des signes d’hypoperfusion périphérique Ou IC < 2,2l/min/m2 et PCP > 18 mmHg

Ou PAS < 90 mmHg sous inotropeHasdai Lancet 2000 356: 749-56

PHYSIOPATHOLOGIE

Dysfonction VGDysfonction VG

SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique

débit cardiaque

VES

perfusion

systémiqueHypotension

perfusion coronaire

Vasoconstriction

Décès

PTDVG

OAP

Hypoxemie

IschémieAggravation

DysfonctionVG

tachycardie

Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde

Inflammation systémique

Cytokines inflammatoires

iNOS

NO et peroxynitrite

Vasodilatation, Résistances périphériques

ETIOLOGIES

IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25% ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) Nécrose étendue au VD: 20% Nécroses limitées au VD: 2,8 % Complications mécaniques:

IM aigue: 6,9 % CIV: 3,9 % Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 %

SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;1063-1070

TABLEAU CLINIQUE

Apparition au cours d’un infarctus Soit d’emblée: pronostic catastrophique Soit secondaire: le plus fréquent

Cas particulier de l’arrêt cardiaque Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h,

mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique)

TRAITEMENT RECOMMANDATIONS ESC 2008

Revascularisation précoce IB O2 , ventilation mécanique IC KT droit IIbC Inotropes

Dobu IIaC, Dopa IIbB

CPBIA IC Assistance ventriculaire IIaC

TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION

En urgence NEJM 1999 ; 341 : 625-34

Par angioplastie Pas par thrombolyse car

Réduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I

(JACC 1995)

Mais est inefficace dans le choc constitué

GISSI Lancet 1986 ; 1 : 397-402

EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCKJudith S. Hochman et al. NEJM, 1999

IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h

2 bras: Revascularisation ( ATC ou PAC): n= 152 Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150

Objectif I: mortalité à 30 j Objectif II: mortalité à 180 j

EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK

Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999.

TRAITEMENTII: LA VENTILATION MECANIQUE

Effets sur l’oxygénation.

Effets hémodynamiques: Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et

du volume sanguin intrathoracique. Baisse de la postcharge par baisse de la pression

transmurale VG.

TRAITEMENTIII: LES CATHECOLAMINES

Un inotrope Dobutamine Inhibiteur phosphodiesterase de type III Levosimendan Adrénaline

Et le plus souvent un vasopresseur Noradrénaline

Dobutamine versus levosimendandans l’insuffisance cardiaque aigue

Étude LIDO ( Follath, lancet 2003)

N= 200 patients

Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007)

N= 1200 patients

Dobutamine versus levosimendandans le choc cardiogénique sur STEMI

Effects of levosimendan versus dobutamine on long-term survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty.

Samimi-Fard S et al Int J Cardiol. 2008 Jul 4;127(2):284-7. Epub 2007 Jul 23.

N=24 patients

survie sans différence significative

levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM

N=16x2 Fuhrmann JT CCM 2008

INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO

L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas d’ameilloration de la mortalité: SHOCK-2

Dzavik V et al. Eur Heart J 2007

TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité

Triumph investigators, JAMA,2007

ACC/AHA 2004

EHJ 2005

TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE

CPBIA: FONCTIONNEMENT

DIASTOLE: INFLATION• augmente PAD• augmente débit coronaire• augmente apport en O2

PRESYSTOLE: DEFLATION• diminue PAS• diminue post charge• diminue consommation en O2

LA CPBIA EN PRATIQUE

Choix du modèle / Taille du patient

LA CPBIA EN PRATIQUE

La Pose

Méthode de Seldinger

Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques)

Méthode « Sheathless » sans introducteur

Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine)

LA CPBIA EN PRATIQUE

LA CPBIA EN PRATIQUE

Le démarrage Mode auto: tout est automatisé Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du

timing Mode manuel: tout est manuel

Les réglages

ERREURS DE TIMING

INFLATION TROP PRECOCE

COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole.

CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique.Fuite Aortique

ERREURS DE TIMING

INFLATION TROP TARDIVE

COURBE : Après l’onde dicrote, la diastolique augmentée n’est pas optimale.

CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée.

ERREURS DE TIMING

DEFLATION TROP PRECOCE

COURBE :

Chute brutale après la diastolique augmentée.

P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés.

Augmentation possible de la P° systolique assistée

CONSEQUENCES :

Perfusion coronaire non optimisée.

Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire.

Angor Consécutif, MVO2 Augmentée.

Postcharge peu diminuée.

ERREURS DE TIMING

DEFLATION TROP TARDIVE

COURBE :

Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée.

Pente de la systole assistée moindre.

Courbe de diastolique augmentée élargie.

CONSEQUENCES :

Pas de baisse de postcharge.

Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon).

CPBIA ET COMPLICATIONS

Complications majeurs: 2,7 %

Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 %

The Benchmark Registry, JACC 2003

CPBIA ET EVIDENCE BASED MEDICINE

AUCUNE PREUVE FORMELLE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE

COMPLIQUANT UN IDM ST+

A systematic review and meta-analysis ofintra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation

myocardial infarction: should we change theguidelines?

K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009)

Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique

Meta-analyse d’études randomisées de l’utilisation de la CPIAB dans IDM STEMI

Mais nombreux Biais

Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats:

+ jeune age dans le groupe CPBIA nombre + important de patient ayant bénéficié d’une PCI

dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA Patients très graves ( présumés trop grave) n’ont pas

bénéficié de CPBIA

Mais nombreux Biais

Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable d’une augmentation de 6 % de la mortalité)

Pas d’étude randomisée 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus

mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre d’ACT, donc durée d’ischémie présumée plus longue)

THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971

CCM, 2010

La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction d’organe dans l’infarctus du myocarde compliqué d’un état de choc cardiogénique ?

Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras:

bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21)

bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19)

CCM, 2010

Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes

Resultats: Aucune différence significative 

Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute

Myocardial Infarction

Inclusion de 2009 à 2012 Sponsor: université de leipzig, Étude prospective, randomisée, controlée. Objectif primaire: mortalité à 30 j 600 patients, 2 bras:

bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA

bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA

CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUEGUIDELINES

European Society of Cardiology IC

American College of Cardiology/American Heart Association. IB

TRAITEMENTV: L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE

Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées.

Le plus souvent : L’ECMO « Bridge to recovery » « Bridge to bridge »

Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) « Bridge to transplantation » « Destination therapy »

FIN