Post on 13-Sep-2018
Il est fébrile, mon rash…!
Y.Van Laethem
Service des maladies infectieuses
CHU St Pierre Bruxellessemina
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Fig. 10.10 Endocardite bactérienne : à gauche, hémorragies en flammèches du lit de l'ongle.
A droite, faux panaris d'Osler de la pulpe de l'index au cours d'une endocardite à Staphylococcus aureus.
Ces petits nodules érythémateux douloureux peuvent être dus à des dépôts d'immuns complexes dans
les parois vasculaires; néanmoins on a pu quelquefois isoler le germe à partir de ces lésions, suggérant
leur origine embolique éventuelle. (Clichés du Dr J.F. John, Jr).
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Fig. 50.11 Osler node on the thumb during subacute endocarditis. This was a rounded, tender, inflamed mass about 5mm In
diameter.
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Fig. 10.9 Endocardite bactérienne : en haut, lésions
pétéchiales au cours d'une endocardite
staphylococcique.
En bas, importantes ecchymoses emboliques
lors d'une endocardite bactérienne aiguë.
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Deux grands groupes
• Revient « du Sud »….au sens large
• Est resté en Europe occidentale
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T° au retour1. 50% a la même origine qu’en Belgique
Essent. - infection VRS
VRI
- PNA
2. La majorité des autres cas sont :
< 10 jours 7-28 jours 1 mois
-Dengue* - Malaria* -Malaria
- Rickettsioses - F. thyphoide* - Hépatites
- (Malaria) - Rickettsioses - Brucellose
- Brucellose - abcès- (Leptospirose) amibien
* 40% total
80% des causes « tropicales »
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Introduction
Famille des rickettsies
•R. rickettsii
•R. conorii•R. prowazekii
•R. typhi
•Ehrlichiose
•Q fever
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Caractéristiques communes
• Coccobacilles gram négatifs intracellulaires
obligatoires à croissance fastidieuse
• Ne survivent dans le milieu.
• Possèdent un réservoir :
– Spotted fever : rongeurs, chien
• Et un vecteur :
– Spotted fever : tiquesemina
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Physiopathologie
• Transmission par une tique infectée (20 heures)
• Mutiplication des bactéries ds les cellules endothéliales des petits
vaisseaux
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Physiopathologie
• Réaction de vascularite avec prolifération
endothéliale et thrombose
• Apparition de la tache noire (nécrose du point
d’inoculation)
• De l’exanthème (disséminations ds le torrent vascul)
• Dysfonctions multiorganiques
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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne
Description de 154 cas hospitalisés.
• Incubation : 4-15 jours.
• Phase prééruptive : 3 jours en moyenne
– Fièvre dans 96 %
– Céphalées dans 32 %
– Myalgies dans 30 %
• Phase d’état : triade classique
– Fièvre (100%). Dissociation pouls/T° : 63 %
– Eruption maculeuse, puis maculopapulaire (97%), rarement
purpurique
– Tâche noire (90%) ou conjonctivite unilat (8.4%)
Raoult. Ann Dermatol Venereol. 1983
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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne
Attientes viscérales (gravité de la maladie)
• Forme maligne : 4/154. ¾ décès– Hyperthermie > 40°C
– Purpura
– défaillance multiviscérale
• Atteintes neurologiques : 43/154 (28%)– Méningite lymphocytaire (n=22)
– Encéphalite (n=13)
• Coma profond (tuphos) : 7
• Etat confusionnel aigu : 6
• Epilepsie : n=5semina
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La fièvre boutonneuse Méditéranéenne
• Atteintes neurologiques (suite)
– Syndrome cérébelleux : 2
– Atteintes périph :
• Polyradiculnévrite : 2
• Nerf crânien : 2
• Biologie
– Hypoplaquettose <100000/µl : 41%
– Leucocytose N : 50 %
• Leucopénie relative : 20%
• Hyperleycytose neutrouphilique : 30%
– Cytolyse hépatique : 20% cas
– IRA : 7% casse
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Diagnostic
• Clinique
• Sérologie
– Test IF : réaction croisée entre R. rickettsii et conorii
– WB permet de les différencier
– Séroconversion
– Augmentation du titre de 4 fois
• PCR
– Détection de la bactérie ds le sang ou biopsie cutanéesemina
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Traitement
• Doxycycline 200 mg 1x/j pdt 7 jours (ou après 3
jours d’apyrexie)
• FQ , macrolides sont des alternatives
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Streptococcus
• Bactérie gram+
• 30 species
• Principaux pathogènes pour l’homme:
- S. pyogenes : groupe A.
- S. agalactiae: groupe B.
- S.pneumoniaesemina
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S.Pyogenes
• ß hémolyse
• Protéine M:
facteur de virulence majeur
Inhibe la phagocytose (inhibe activation de
la voie alterne du complément)
Classification en sérotype sur base de cette
protéine. + de 80 différents.semina
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S.Pyogenes
Produits extracellulaires• 2 toxines hémolytiques: streptolysine O et
streptolysine S.
Streptolysine O: inactivé par oxygène, immunogénique, anticorps antistreptolysine (ASLO)
Streptolysine S: produit en présence de sérum, non immunogénique. Lyse des GR et GB. Responsable de l’hémolyse observé sur milieu de culture.
• Deoxyribonucléase A,B,C, D et hyaluronidase: détruit acide hyaluronique des tissus.
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S.Pyogenes
• Exotoxines A,B et C: fièvre, rash de la
scarlatine. Antigéniques
• Nucléases: liquéfaction du pus
• Autres enzymes: Streptokinase, protéinase,
…
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Clinique
• Pharyngite
• Infections cutanées: impétigo, érysipèle,
cellulite, fasciite nécrosante
• Streptococcal toxic shock syndrome
• Séquelle: RAA et glomérulonéphrite aigue
poststreptococcique
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Pharyngite, amygdalite
• Incubation 2-4 j
• Début brutal
• 50% exsudat
• Résolution en 1 semaines
• Scarlatine: + rash
• Complications « suppurative »:
- Cellulite ou abcès périamygdalien, abcès rétropharyngé. Svt flore mixte.
- Par extension aux structures adjacentes: otite moyenne, sinusite
- Méningite, abcès cérébral.
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Pharyngite: DD
• Virus: + fréquent. Aussi exsudat. EBV, adénovirus, rhinovirus,....
• Autres streptocoque (groupe C et G)
• Mycoplasma pneumoniae
• Arcanobacterium
• Corynebacterium diphtheriae
• Neisseria gonorrhhoeae
• Angine de Vincent: due à anaérobies oraux: exsudat membraneux, haleine fétide et ulcérations orales.
• ½ cas: pas d’étiologie retrouvée. semina
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Pharyngite: diagnostic et
traitement• Test rapide: si +, pas de culture nécessaire
si -, culture
• Culture: si négative exclut le diagnostic (10% faux-mais porteur).
• AB? Virus fréquent, effet limité sur clinique, souches responsables de RAA rares en Belgique.
• AB empirique si clinique sévère et étiologie bactérienne suspectée (immunodépression, RAA, angine<PVD, risque endocardite). Sinon selon résultat.
• Pénicilline, clometocillin, cefadroxyl 10 jours
• Benzathine penicilline G 1.2 M IM 1x
• Cefadroxil 5-7 j
• Si allergie à pen: azithromycine 5 j, clarithromycine
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Infections cutanées.
Streptococcal pyoderma.
Impetigo• Infection localisée
• Jeunes enfants
• Epidémie
• Petite papule vésicule pustule
• Souches différentes que pharyngite
• Complications: pas de RAA mais bien
glomérulonéphrite aigue semina
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Infections invasives de la peau et
des tissus mous. Erysipèle• Inflammation aigue de la peau
• Atteint souvent le visage + histoire d’angine.
• Membres : site d’une blessure ou d’une intervention
chirurgicale.
• Frissons, fièvre
• Zone érythémateuse
et oedématiée qui s’étend rapidement.
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Infections invasives de la peau et
des tissus mous. Cellulite• Inflammation aigue de la peau et des tissus sous-
cutanés.
• < infection de brûlure, blessure, incision chirurgicale, parfois trauma mineur.
• Différence avec érysipèle: lésion pas en relief et la démarcation entre la peau atteinte ou pas n’est pas distincte.
• FR: - injection de drogues IV
- atteinte du drainage lymphatique
• S. pyogenes ou S. aureus
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Streptococcal toxic shock
syndrome
• Infection à streptocoque avec rapidement
choc et atteinte d’organe
• Protéine M 1 et 3
• 5-10 cas/100000 personnes
• Tous les âges, pas toujours un facteur de
risque
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Dengue
Vecteur; moustique de type Aedes (pique le jour).
Virus; 4 sérotypes différents Infection virale transmise par
un moustique la plus fréquente au monde; 50-100 millions de cas par an (Asie du Sud Est)
Fréquence en augmentation chez les voyageurs; risque de dengue clinique chez les voyageurs en Thaïlande de 0,9/1000 moisse
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Dengue
• < 1960:nbre de cas notifiés/extension
géographique
• 20.000 †/an sur 100 millions cas,
avec 50-90% habitants Ac +
• 1ère cause T° retour (3x malaria) et
1ère cause hospitalisation pour
T° retour Asie
• Place en Afrique mal définie: de +, pathol
cyclique ,selon saison et aussi année…se
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Dengue
Fièvre et prostration (100%), céphalées à prédominance frontale ou rétroorbitaire (86%), arthralgies (79%), rash morbilliforme (66%),myalgies (48%).
Fièvre pendant 5 à 7 jours.Asthénie prolongée fréquente.
Complications; hémorragies, choc distributif. Favorisé par récidive d’infection par un sérotype différent, et virulence de certaines souches => moins fréquent chez les voyageurs que chez les autochtones
Teichmann D et al. Dengue virus infection in travelers returning to Berlin, Germany:
clinical, laboratory and diagnostic aspects. Acta Trop. 2004 Mar; 90 (1): 87-95.
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Dengue• Diagnostic:
- Leucopénie marquée (72%), thrombocytopénie (70-89%), hyponatrémie (41%), élévations transaminases (GPT 41%, GOT 45%) et LDH (62%).
- Sérologie; IgM + après 5-6j . NB: Réaction croisée des IgG avec vaccination contre encéphalite japonaise et fièvre jaune. (Mais faibles taux).
• Traitement:
- symptomatique dans les cas non compliqués. (éviter l’aspirine)
- supportif en cas de complications.
• Essais de vaccination en cours.
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Dengue (3)
Traitement:
Paracétamol-trait. symptomatique
Diagn. diff. :
-Malaria
-Chikungunia: idem sauf
douleurs articulaires+++
Prophylaxie: répulsif du lever au coucher soleil
!Crème solaire d’abord-idéalement attendre 20’..-
ET Répulsif diminue de 1/3 activité écran solaire…
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Chikungunia
Plusieurs réémergences après décennies
de « silence »
ex: >50.000 cas Congo en ’99-2000
1/3 des 750.000 hab.Réunion en 2006
avec « 250 morts»,essent. >60 ans
A envahi tt Océan Indien, et est arrivé en Malaisie, Singapour, Sud Thailande, Indonésie…
Virémie (100.000X celle HCV!!) peut durer 7j post début symptômes(et apparition IgM)
ET risque pour femme enceinte (formes sévères) semina
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Chikungunia
Manifestations cliniques (80 cas-La Pitié):
-Tous: T° et D+ articulaires, de + à +++
70% D+ art. sont périphériques
Essent. bilatérales/symétriques
Moyenne:>8 articul. atteintes
D+ exquise pression poignet, « typique »
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Chikungunia
Manifestations cutanées:
- 75% ont exanthème »ressemblant à Dengue(souvent avec œdème visage)
- 11% ont saignements muqueux
Aussi: kératose type ecz.déshydrotique
lésions aphtoides/aspect bulleux(enfants)
érythème noueux,…. semina
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Chikungunia
Clinique (suite)-Conjonctivite fréquente
-Souvent deux phases
Traitement:-AINS
-Stéroides < ténosynovites SI échec AINS
-(Chloroquine?)
Prophylaxie: cf. Dengue: même vecteur/timingsemina
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• Incubation; 4 à 10 jours
• Symptomatologie modérée; fièvre, céphalées,myalgies, fatigue, injection conjonctivale,
chancre d’inoculation (escarre; 90-100%),
adénopathies régionales (90%),
rash maculo-papulaire (30-60%).
• Complication sérieuses sont rares.
• Diagnostic;
- -clinique (escarre typique)
- -sérologies
• Traitement; doxycycline 200 mg/j, 7 jours.
Rickettsiose; conori et africaeTique dure
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Rickettsia
conori
Rickettsia
Africae
Rickettsia
Rickettsii
Rickettsia
Prowazeki
Maladie Fièvre
boutonneuse du
bassin
méditerranéen
Fièvre
boutonneuse
d’Afrique australe
Fièvre pourprée
des montagnes
Rocheuses
Typhus
exanthématique
Répartition Bassin
méditerranéen
Afrique (australe) Amérique du
Nord et Sud
Cosmopolite
(Rwanda, Burundi)
Vecteur et
épidémiologi
e
Tique (du chien)
Sporadique
Tique
Sporadique
Tique
Sporadique
Pou
Epidémique
Eruption Maculopapulair
e + escarre
(Maculopapulaire
) + escarresPurpurique
(rare escarre)
Maculaire ou
maculopétéchia
l
Evolution
et
mortalité
Bénigne en
général
1%
Bénigne en
général
0-1%
Sévère (tuphos)
5 à 40%
Sévère (tuphos)
30% sans AB
Rickettsioses
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Fièvre typhoide
• Salmonella typhi
• Incubation 7 à 15 j
• Température > 39 (évent dissociation
pouls/T°) pdt > 10-14 j
avec anorexie, constipation
douleur abdominale
algies diffuses
tuphos
rash maculaire rosé, essent sur
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Fièvre typhoide
• Diagnostic
Hémocultures
Coprocultures
Rappel: test de Widal inutile/ »supprimé »
Présomptif sur tableau clinique/risque
exposition
et biologie avec leucopéniesemina
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Schistosomiase
• Platyhelminthes; Trématodes
• Espèces les plus fréquentes; S.haematobium S.mansoni
• Transmission par contact de la peau avec de l’eau contenant des cercaires (donc lors de baignades)
Œuf de S. Mansoni;
140x60µm
Œuf de S.
Haematobium;
150x62µm
Cercaire de
S.Mansoni;
1mm
Vers adultes
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1.Œufs dans selles ou urines
=>
2.mollusques aquatiques qui
libèrent des cercaires =>
3.traversent la peau =>
4. larves migrent dans les
poumons, le cœur et
s’accouplent dans le foie =>
5.adultes migrent vers les
vaisseaux mésentériques et
femelles y pondent les oeufs
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Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium
200 millions de personnes
infectées (85% en Afrique)
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Symptômes (fonction de la charge
parasitaire)1. Prurit de courte durée après pénétration
transcutanée (quelques heures après le contact)
2. Syndrome de Katayama quelques semaines plus tard (début de la ponte des œufs)
3. Lésions chroniques (mois, années);
- S.haematobium: hématurie, hydronéphrose, insuffisance rénale, carcinome de la vessie. Décompensation cardiaque droite, HTAP
- S.mansoni: Fibrose périportale du foie avec ascite, varices oesophagiennes
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• = Syndrome précoce de la période prépatente
• Fréquence: S. japonicum > S. mansoni >> S.haematobium.
• Pathogénie: Formation d’immuns complexes lors de la ponte des premiers oeufs.
• Incubation: 3 à 8 semaines.
• Symptômes: accès fébriles avec malaise, céphalées, myalgies, sudations survenant dans la soirée ou la nuit avec frissons. (qq heures, à intervalles réguliers (1x/j) pendant maximum 2 semaines).
Parfois: accès de toux asthmatiforme, douleurs abdominales, diarrhée aqueuse ou rarement sanguinolente, anorexie, lassitude, oedème des paupières, du visage ou des chevilles, éruptions urticariennes prolongées, hépatomégalie sensible et splénomégalie, adénopathies.
Syndrome de Katayama
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• Diagnostic: hyperéosinophilie, (VS élevée, test hépatiques perturbés) et sérologies ! oeufs dans les selles rarement détectables à ce stade précoce
• Traitement:- corticostéroides; 20-30 mg/j 3j pour atténuer les
symptômes- Praziquantel; 40-60 mg/kg/j 3 jours; a tendance à
exacerber les symptômes. Seconde dose 1 à 3 mois plus tard pour éradiquer les vers adultes restant.
• Traitement préférable car sinon petit risque de complications à long terme. (dont myélite transverse en cas d’embolisation d’oeufs ou de vers adultes)
Syndrome de Katayama
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GENERALITES
Anthropozoonose (spirochètes) Souvent méconnue alors que la forme
ictérohémorragique peut être fatale Très répandue en milieu chaud et humide, mais
pas seulement… Contamination le plus souvent indirecte
par les rongeurs (porteurs sains) et leurs urines souillant le sol, les eaux, les aliments. Parfois directe par contact avec l’animal
vivant ou mort Autres animaux porteurs: chien, chevaux,
bovins, ovins, porcinsse
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Leptospirose
Activités à risque: planche à voile, canyoning, rafting, sports d’eau, chasse, pêche, ….
Exposition professionnelle: éboueurs, égoutiers, agriculteurs, éleveurs, écarisseurs, …
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Leptospirose: clinique
• Clinique: bénigne à mortelle. Tableau clinique complet (ictéro-hémorragique) dans 10 à 20% des cas.
• Incubation de 2 à 20 jours (svt 10 jours).
• Fièvre importante à début brutal + frissons, myalgies, céphalées, malaise généralisé. Parfois toux sèche. Injection conjonctivale sans pus (25%). Eruption maculeuse des membres inférieurs (10 à 30%).
• Après quelques jours:
- atteinte hépatique: ictère (25%) orangé avec cytolyse hépatique faible. Hépatomégalie occasionnelle et spénomégalie (20%).
- Parfois atteinte rénale (protéinurie +ou- hématurie) pouvant mener à une IRA.
- Parfois syndrome hémorragique avec hémorragies diffuses dont gastrointestinales.
- Syndrome méningé avec céphalées violentes et hyperesthésies. Méningite lymphocytaire.
- Après 7-8 jours, baissse de la fièvre.
• Deuxième poussée fébrile pendant 5 jours puis guérison rapide.
• Mortalité: 5 à 30 %. (hémorragie, IRA). Au cours de la 3ème semaine.
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Diagnostic
• Biologie:
leucocytose :modérée→très élevée
↑ CPK
↑ modérée des transaminases
↑↑bili (jusque 60 à 80 mg/dl)
↓ plaquettes: pfs
+ anomalie coagulation
• Rx thorax: SI atteinte pulmonaire:micronodulaire, consolidations confluentes, verre dépoli,….
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Diagnostic différentiel
• Hantavirus (cf urines campagnol)
• Dengue/(Fièvre jaune) :dans zones à risque
• Hépatites virales
• Rickettsioses
Et si méningite domine: Méningites virales
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Diagnostic, traitement,
prévention
• PS peu spécifique, Méningite lymphocytaire,…
• Microscopie à fond noir des urines et du LCR. Ou coloration par imprégnation argentique.
• hémocultures (J1-10), cultures du LCR (J7-J14) et des urines (>J14).
• Sérologies (+ après 10-15 jours)
• Traitement précoce!
• Doxycycline 200mg/jour pendant 10-15 jours.
• Pénicilline à haute dose IV, amoxicilline.
• Supportif (dialyse, assistance respiratoire)
• Prévention: « hygiène personnelle » et lutte contre les rats
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Traitement
• Cas sévères: Pénicilline IV haute dose
• ou: ceftriaxone 2 g/j
• Cas peu sévères: amoxi/ampicilline
doxycycline (200mg/j)
pendant 7 jours
!Réaction Jarisch-Herxheimersemina
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Séroconversion HIV
Point clé = anamnèse: Comportement à risque (souvent également à domicile!)
Incubation: 6 à 56 jours
Clinique: syndrome mononucléosique, fièvre, adénopathie, rash (“viral”, aspécifique), méningite aseptique, énanthème du palais
PS: leucopénie et/ou thrombopénie
Examens: sérologie HIV (Ag p24), RT-PCR, charge virale
Prise en charge: signaler haute contagiosité et tester partenaire. HAART à envisager.se
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Syndrômes mononucléosiques
EBV, mais aussi
CMV
HHV 6 et 7
Parvovirus B19 (HIV…cf supra!)
avec rash de fréquence/intensité variable
stimulé par administration d’ampicilline/amoxi
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Rougeole
Après une incubation de 10 jours
phase d’installation de 4 j
avec conjonctivite, rhinite, toux
T° élevée
exanthème maculopapuleuxdébutant au visage →tt corps
enanthème avec taches de Koplik
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Rougeole
Après une incubation de 10 jours
phase d’installation de 4 j
avec conjonctivite, rhinite, toux
T° élevée
exanthème maculopapuleux débutant au visage →tt corps
enanthème avec taches de Koplik
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Rougeole
Persistance de nombreux cas, surtout
-non vaccinés/une seule dose92% 1 dose,75% 2 doses en Walonnie/Bxl
-plus grands enfants/jeunes adultes
Gravité cas croissante avec âge (risque d’encéphalite, pneumonie,….)
-Plus de 30.000 cas/an en 2010-2011 dans CEE, 14000 en 2011 en France (9 décès)/550 en Bel.
-Diminution des cas en 2012 avec 5360 à fin août
(essent UK,France, Espagne, Italie et Roumanie )
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Toxic shock syndrome Deux grands type:
Staphylococcique
Streptococcique
Initialement staphylo ,à point départ « banal »
-Secrétant toxine TSST-1 agissant comme superantigène
-Induisant maladie fébrile aigue avec érythème généralisé/choc
Au début sur (certains) tampon hygiéniques
Actuellement nette diminution, et surtout sur autres pt départ: plaies,brûlures,..
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TSS staphylococcique
Large plage clinique, de la « virose » au choc+++ avec
hyperthermie+++
rash diffus dans 24 h du début
desquamation (essent mains et pieds) après 7-10 jours des lésions érythémateuses
diffuses (y compris muqueuses)
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