IMAGERIE DES TUMEURS BENIGNES DU FOIE

Dr J. COULIBALY

Dr H. DEME

OBJECTIFS

• Décrire les tumeurs bénignes hépatiques tissulaires (hémangiome, HNF, adénome)

• Décrire les tumeurs bénignes hépatiques kystiques

• Préciser le rôle de chaque technique d’imagerie dans le diagnostic

Plan

GENERALITES

RAPPELS ANATOMIQUES

MODALITÉS D’EXPLORATION

RÉSULTATS

CONCLUSION

GENERALITES

- Foie: plus volumineuse glande digestive.

- Diversité lésions bénignes en rapport avec une prolifération de

cellules variées.

- Diagnostic radiologique des lésions les plus fréquentes est

possible avec une spécificité élevée.

RAPPELS

RAPPELS ANATOMIQUES

– Segmentation hépatique

VASCULARISATION HEPATIQUEANATOMIE MODALE

• Artere hepatiquemoyenne:

- Nait du TC- Se divise en:

• branche droite de l’AH

• branche gauche de l’AH

- Seule dans 70% des cas

VASCULARISATION HEPATIQUEVARIANTE

Artere hepatique gauche:- Nait de l’AGG-10% des cas- Seule < 1%

VASCULARISATION HEPATIQUEVARIANTE

Artere hepatique droite:-Nait de l’AMS

-15 -20% des cas

-Seule: 3%

VEINE PORTE: ANATOMIE MODALE 80%

VEINE PORTE: VARIANTES

- Trifurcation portale (10%)

- Naissance précoce d’une branche

sectorielle post droite (5%)

- Naissance de la branche portale gauche

d’une branche sectorielle ant droite (2%)

MODALITES D’EXPLORATION

MODALITES D’EXPLORATION

• ECHOGRAPHIE

Exam de première intention

Limites : patient, caractérisation contingent tissulaire (tissu conjonctif – fibrose )

Doppler amélioration des données morphologiques

Injection PDC intraveineux optimisation des caractères de la lésion focale

MODALITES D’EXPLORATION

– Echographie de contraste

o Injection d’un agent de contraste permettant une étude dynamique de la vascularisation

o Contre indication: cardiopathie – pédiatrie – grossesse

o Agent de contraste: Microbulles 3 micro m « Sonovue° »

o Principe : imagerie en temps réel de la vascularisation des organes et des lésions (type de vascularisation)

MODALITES D’EXPLORATION

o Technique : • Travail en binôme.

• Pose VV avec un cathlon raccordé à une tubulure et un robinet 3 voies.

• L’injection se fait en bolus de 1,2-2,4ml suivie d’un rinçage au sérum physiologique de 5cc.

• Possibilité d’injecter 2 fois.

MODALITES D’EXPLORATIONo Résultats

• Phase artérielle (0 - 30s): augmentation du signal des structures artérielles, rehaussement rapide et homogène du parenchyme hépatique

• Phase portale (30s - 2 min): augmentation S des structures veineuses, S homogène du parenchyme hépatique

• Phase tardive (2 min - 5min): décroissance homogène et progressive du parenchyme hépatique

MODALITES D’EXPLORATION

TDM HEPATIQUE

MODALITES D’EXPLORATION

TDM DU FOIE:

Bonne caractérisation des lésions

Protocole

- Acquisition sans injection de PDC

- Scanographie dynamique:

• 25- 30 sec: acquisition au temps artériel

• 70 sec acquisition au temps portal ou porto-hépatique…

• Acquisition au temps tardif

MODALITES D’EXPLORATION

Résultats:

Foie sans injection:

- Homogène ; densité spontanée: 45 a 60 UH

- Densité tjrs supérieure a celle de la rate, du rein et du pancréas

- On peut visualiser des densités vasculaires au sein du parenchyme

MODALITES D’EXPLORATION Critères de réussite d’une bonne injection IV:

Temps artériel:

- opacification dense de l ’aorte

- mais pas de la veine cave inferieure

- Rehaussement du cortex rénal

Temps portal:

- opacification de l ’ensemble des structures vasculaires artérielles et veineuses ainsi que du parenchyme des différents organes

- Rehaussement du parenchyme rénal

Temps tardif:

- PDC dans les voies urinaires

MODALITES D’EXPLORATION

IRM HEPATIQUE

MODALITES D’EXPLORATION

• IRM HEPATIQUE

Examen de choix pour caractérisation des différents contingents tumoraux (tissulaire ou liquidien)

TechniqueParamètres choisis en fonction du patient et de l’orientation clinique ++

Installation décubitus dorsal

Protocole d’examen type : surtout plan axial

MODALITES D’EXPLORATION

Séquences indispensables

T1 écho de gradient en phase et opposition de phase (In Phase/Out Phase) 2D

Recherche un hypersignal T1 lié ou non à la graisse intracellulaire

T2 SE FATSAT 2DRecherche une modification du contraste foie-lésion

Angio-IRM hépatique : T1 EG, Gadolinium 3D Etudie rehaussementSans injection Dynamiques après injection : phase artérielle, portale et tardive

RESULTATS

RESULTATSLe foie normal cellules épithéliales et mésenchymateuses.

TB hépatiques prolifération bénigne d’une ou de plusieurs de ces cellules.

Origine hépatocytaire Origine Cholangiocellulaire–Adénome hépatocytaire - kyste simple

–HNF - polykystose

–Hyperplasie nodulaire régénérative - hamartome biliaire

–Nodule cirrhotique bénin - cystadénome biliaire

–Nodule dysplasique

- adénome biliaire

Origine mésenchymateuse –Hamartome mésenchymateux

–Angiome

–Hémangio-endothéliome infantile

–Lymphangiome

–Lipome, angiomyolipome, myélolipome

–Léiomyome, fibrome

RESULTATS

– TUMEURS LIQUIDIENNES

Kyste Hépatique

Cystadénome biliaire

– TUMEURS TISSULAIRES

Hémangiome hépatique

Hyperplasie nodulaire focale (HNF)

Adénome hépatocytaire

Angiomyolipome hépatique

Lipome hépatique

TUMEURS LIQUIDIENNES

KYSTE HEPATIQUE

CYSTADENOME BILIAIRE

KYSTE HEPATIQUE

KYSTE HÉPATIQUE

• Tumeur hépatique la plus fréquente.

• Kyste biliaire = « kyste simple ».

• Origine congénitale probable.

• Prédominance féminine.

• Croissance lente avec l’âge.

• Asymptomatique dans la majorité des cas.

• Exceptionnellement : masse palpable, douleurs abdominales,

perturbation du bilan hépatique (cholestase anictérique).

KYSTE HÉPATIQUE

• Echographie

Diagnostic positif dans la majorité des cas.

Aspect stéréotypé : une (ou plusieurs) lésion anéchogène,

homogène, arrondi ou ovalaire, avec renforcement postérieur

Sans véritable paroi, à contours nets, parenchyme adjacent sain.

KYSTE HÉPATIQUE

• TDM lésions arrondies, de taille variable plus souvent centimétrique

de densité liquidienne 0 à 15 UH

IV - TPS ART TPS PORT TPS EQUIL

KYSTE HÉPATIQUE

• IRM

Hyposignal T1.

Hypersignal T2.

Aucune prise de contraste

KYSTE HÉPATIQUE

COMPLICATIONS KYSTES: atypies

- Calcifications pariétales

- Densité élevée

(ATCD hémorragiques,

infection intrakystique)

CYSTADÉNOME BILIAIRE

CYSTADÉNOME BILIAIRE

• Tumeur rare, majoritairement lobe droit.

• Point de départ voies biliaires canaliculaires +++

• Diagnostique femme entre 30 – 50 ans +++

• Prépondérance caucasiens.

• Taille lésionnelle au diagnostic comprise entre 2 et 20 cm et presque toujours supérieure à 5 cm.

• Transformation maligne fréquente (cystadénocarcinome)

CYSTADÉNOME BILIAIRE

• Echographie Lésion volumineuse souvent multiloculée, de contours nets et de

contenu anéchogène.

Signes de dégénérescence : nodules muraux, septa épais

et macrocalcifications

CYSTADÉNOME BILIAIRE

• TDM

– Contenu de densité liquidienne ;

– Présence de fins septa

se rehaussant après IPDC

Cystadénome biliaire

• IRM Lésion liquidienne multi loculée :

un hyposignal T1

en hypersignal T2 pur, septa en hyposignal

IPDC rehaussement de la capsule et des septa notable.

TUMEURS TISSULAIRES

HEMANGIOME ou ANGIOMEHYPERPLASIE NOULAIRE FOCALE

ADENOMEAUTRES

HEMANGIOME OU ANGIOME

HÉMANGIOME

• Tumeur hépatique tissulaire la plus fréquente

• Discrète prédominance féminine

• Rôle des hormones œstro-progestatives non prouvé

• Plus souvent unique et de taille < 4 cm.

• Taille stable dans le temps

• Accélération de la croissance possible lors de la puberté, durant la grossesse ou lors de la prise de contraceptifs oraux.

HÉMANGIOME

• Asymptomatique dans la majorité des cas.

• Evolution toujours bénigne.

• Complications exceptionnelles

- Thrombose

- Hémorragie, principalement post-traumatique ou post- biopsie

HÉMANGIOME

• Echographie

Aspect typique :Lésion hyperéchogène homogène à contours nets,

souvent avec un renforcement postérieur.

Absence de vascularisation au Doppler.

Manœuvre de compression :

Diminue l’échogénicité iso-échogénicité relative

Lésions superficielles et patient mince

HÉMANGIOME

Echographie de contraste

Aspect spécifique :

Rehaussement de zones périphériques (mottes) s’élargissant au cours du temps – Remplissage complet et homogène au temps tardif.

HÉMANGIOME • TDM- Aspect typique (54 à 79 %)

- Acquisitions multiphasiques +++

- Lésion hypodense sans IPDC (densité spontanée > eau)

- PDC périphérique précoce d’aspect globulaire en « mottes » discontinues

- Rehaussement progressif de la périphérie vers le centre

- Remplissage complet de 3 à 60 minutes sans lavage

HÉMANGIOME

• IRM- Examen le plus performant pour le diagnostic

- Se et Sp comprises entre 85 et 99 %.

Aspect typique lésion :

- Hyposignal T1

- Hypersignal T2 intense et homogène (≈ LCR)

- Cinétique de rehaussement

superposable à celle du scanner.

HÉMANGIOME

• Aspects atypiques (15 à 20 %) :

Aspect hypoéchogène: stéatose hépatique, sclérose.

Centre iso ou hypo-échogène, couronne hypo-échogène périphérique

Taille > 4 cm : aspect hétérogène.

HÉMANGIOME

• Formes atypiques

Angiomes géants (> 4 cm)Remaniements intra-lésionnels : fibrose, nécrose, calcifications.

Remplissage tardif très souvent incomplet.

Angiomes scléreuxFibrose débutant au centre et s’étendant a la périphérie entraine une occlusion complète des lacs vasculaires.

Perte de l’hyper-signal T2 en IRM et de la cinétique typique de rehaussement.

Pdc tardive (fibrose) en TDM et IRM.

HÉMANGIOME

• Formes atypiques

Angiomes hyper-vasculaires

– Forme fréquente pour les lésions de petite taille

– Souvent atypique en échographie : hypo-échogène

– Rehaussement complet dès la phase artérielle en TDM et IRM persistant aux phases portales et tardives

– Intérêt de l’échographie de contraste (temps réel)

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE (HNF)

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

• Deuxième tumeur bénigne hépatique plus fréquente.

• Tumeur bénigne hyperartérialisée correspondant à une

hyperplasie lésionnelle secondaire à une malformation artério

veineuse congénitale.

• Prédominance féminine.

• Age moyen diagnostic 30 ans.

• Contraception orale favorise sa croissance.

• Localisation au lobe hépatique droit est

la plus fréquente. Forme pédiculée rare .

• Association hémangiome hépatique fréquent

Hyperplasie nodulaire focale

• ECHOGRAPHIE

Hypo ou iso-échogène

Exceptionnellement hyperéchogène

Contours lobulés, halo hypoéchogène

Cicatrice centrale discrètementhyperéchogène, visible dans 20% des cas

Au doppler: artère centrale et flux adistribution en rayon de roue

L’échographie de contraste visualise la PDC intense débutant par le centre de la lésion

•

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

• TDM :

-Nodule, bien limité, non encapsulé.

- Aspect faiblement hypodense au parenchyme alentour.

-Taille inférieure à 5 cm.

-Cicatrice centrale très évocatrice (70 % des cas).

-Rehaussement précoce intense et homogène au temps artériel.

- Homogénéisation au reste du parenchyme au temps portal.

- Rehaussement tardif évocateur de la cicatrice centrale.

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

• tps art tps port tps tardif

• IV -

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE• IRM: gold standard

-Isosignal T1 et discret hypersignal T2,

-Cicatrice centrale hyperintense en pondération T2

-Même cinétique de rehaussement qu’au scanner avec une cicatrice

centrale se rehaussant à la phase tardive de l'injection.

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

Aspect atypique:

- Absence de cicatrice centrale

Pose le change avec adénome et hépatocarcinome

ADENOME

ADÉNOME HÉPATIQUE

• Tumeur primitive bénigne du foie hormono - induite.

• Prévalence 2 fois moindre que celle de l'HNF.

• Presque exclusivement féminine (corrélation contraception orale et durée d'utilisation démontrée).

• Moyenne d'âge de découverte entre 20 et 40 ans.

• La taille moyenne au diagnostic est de 8 cm

• Siège sous capsulaire hépatique droit classique.

• Des formes pédiculées (< 10 %).

• Multiples adénomes (n > 10): adénomatose hépatique

ADENOMEEchographie

Lésion bien définie, d'allure encapsulée et d'échogénicité variable fonction des remaniements intra lésionnels.

Apres injection de contraste :

o Phase artérielle: rehaussement centripète de la capsule et des parties internes en dehors des zones de nécrose.

o Phase portale: persistance de l’hypersignal.

o Phase tardive: iso ou hyposignal, la capsule persistant en

hypersignal

ADENOME

•

Aspect échographique de l’adénome: (ici, hyper échogène) sans renforcement acoustique

ADENOMETDM:

- Lésion tissulaire bien définie, spontanément hypodense au reste du foie ; avec un pseudo-capsule ;

-Plages de nécrose (30 %) ou d'hémorragie centrolésionnelles

(30 %)

- Calcifications rares;

- Densité graisseuse possible (sous-type stéatosique) ;

- Rehaussement important et relativement précoce des zones non nécrotiques après IPDC ;

- Lavage lésionnel modéré à un temps plus tardif

ADENOME

•

ADENOME

• IRM

- Lésion en discret hypersignal T1 et T2, en raison du contenu

graisseux intracellulaire présent dans près de 75 % des cas.

- Rehaussement important et souvent homogène des zones non

nécrotiques et non hémorragiques après injection.

- Pas rehaussement à la phase très tardive après IPDC.

•

ADENOME

• Formes atypiques et complications4 types d’adénome:

Adénome télangiectasique ou inflammatoire (ancien HNF télangiectasique) 50% :

- infiltrat inflam et dilatation des sinusoïdes

- femmes 90% - IMC> 25 50%

- souvent très volumineuses

- Sd inflammatoire 90%, stéatose foie sain 40%,

- Complications hémorragiques (35%)> CHC (10%)

ADENOME• Formes atypiques et complications

Adénome hépatocellulaire avec mutation HNF-1 (35%) :

- lésions stéatosiques +++

- femmes 95%

-association à l’HNF

Adénome hépatocellulaire avec mutation béta-caténine(10%) :

- Hommes 40 %

- Dégénérescence en CHC

Adénome hépatocellulaire sans mutation HNF-1α ou mutation β-

caténine et sans surexpression des protéines inflammatoires: 5%

ANGIOMYOLIPOME

Angiomyolipome

• Tumeur bénigne mésenchymateuse rare du foie.

• Localisation hépatique droite classique.

• Age moyen de découverte 50 ans.

• Prédominance féminine

• taille variable, de 1 cm à plusieurs dizaines de cm.

• Complications : hémorragiques pour les lésions volumineuses.

• L'association à une sclérose tubéreuse de Bourneville +++.

Angiomyolipome• Echographie :

- lésion intra-hépatique unique, de taille variable, bien limitée ;

- majoritairement hyperéchogène ;

- renforcement postérieur des échos en cas de contingent vasculaire dominant.

Angiomyolipome

• TDM– Aspect nodulaire souvent hétérogène

(zones de densités variables) ;

– contingent graisseux de densité

négative hautement caractéristique ;

– PDC variable ;

– Absence de vidange lésionnelle au

temps porto parenchymateux.

Angiomyolipome

• IRM- Lésion hétérogène avec un hyperS T1 ( contingent graisseux ).

- Hyposignal T1 des zones non graisseuses.

- Les séquences (Fat Sat) affirme le caractère graisseux intralésionnel.

- Aspect variable du signal en T2, de même que du rehaussement après IPDC selon l'importance des différents contingents de la tumeur.

•

LIPOME

Lipome

• Tumeur exceptionnelle du foie qui survient de façon sporadique.

• Habituellement en périphérie du foie ( sous capsulaire ++).

• La taille au diagnostic du lipome hépatique varie de quelques millimètres à plus de 10 cm.

• Association à la sclérose tubéreuse de Bourneville est communément admise.

Lipome

• Echographie- lésion hyperéchogène, homogène, bien définie, sous-capsulaire

hépatique.

• TDM– image nodulaire, homogène et bien définie ;

– densité graisseuse négative (d = − 100 UH) pathognomonique ;

– absence complète de rehaussement lors de l‘IPDC.

Lipome

• IRM hypersignal T1 marqué (contingent graisseux).

Les séquences de suppression de graisse (FatSat) affirme la nature purement graisseuse de la lésion.

pas de rehaussement lésionnel lors de l‘IPDC.

LIPOME

STEATOSE HEPATIQUE FOCALE

• Stéatose accumulation de gouttelettes de triglycérides dans le cytoplasme hépatocytaire.

• Formes hétérogènes simulent des lésions tumorales.

• Stéatoses focales plus fréquents : plages à contours géographiques ou lésions nodulaires disséminées dans un parenchyme sain ou cirrhotique.

• Deux critères morphologiques affirme la stéatose :

– absence d'effet de masse sur les structures vasculaires et les contours hépatiques ;

– les structures vasculaires traversant ces zones sans modifications de leur calibre ou de leur trajet.

STEATOSE HEPATIQUE FOCALE

• Echographieo Image nodulaire hépatique

o Hyperéchogène au reste

du parenchyme hépatique +++;

bien limité sans halo

o Souvent sur le

segment 4

STEATOSE HEPATIQUE FOCALE

• TDMHypodense sans injection + rehaussement parallèle au foie

• IRMNodules hyperintenses en pondération T 1 IP et chute du signal marqué en T1 OP

•

TABLEAU COMPARATIF LESIONS TISSULAIRES

CONCLUSION

• Tumeurs bénignes reconnues par l’imagerie

• Détection échographique /Caractérisation TDM, IRM

• Une biopsie néanmoins nécessaire

MERCI DE VOTRE ATTENTION