Tumeurs hépatiques malignes primitivesMP VulliermeV Vilgrain Tumeurs primitives non biliaires

Résumé. – Les tumeurs malignes primitives du foie bénéficient d’une très grande avancée dans la précisiondu diagnostic préopératoire, dans l’extension des indications opératoires, en particulier grâce à l’évolution dela chirurgie hépatique qui devient très conservatrice. Les traitements percutanés (alcoolisation,radiofréquence) ont aussi une place importante. La lésion la plus fréquente est le carcinome hépatocellulaire,en particulier du fait de la grande fréquence des hépatites chroniques virales et des cirrhoses éthyliques. Latomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent d’approcher lacaractérisation tissulaire avec une grande spécificité pour certaines tumeurs fréquentes. Les tumeurs plusrares restent parfois de diagnostic anatomopathologique. Le bilan préopératoire repose sur ces examens,ainsi que sur l’échographie avec doppler et l’artériographie pour le bilan des atteintes vasculaires. Lasurveillance postopératoire est réalisée par échographie, TDM et IRM.© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : foie, tumeurs malignes primitives, carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome,échographie, TDM, IRM, radiologie interventionnelle.

Tumeurs sur cirrhose

La cirrhose est un processus progressif et diffus caractérisé par desremaniements architecturaux et le développement de nodules dontles caractéristiques histologiques sont des nodules de régénérationbénins, des nodules dysplasiques ou des carcinomeshépatocellulaires (CHC). Toutes les causes de cirrhose favorisent lasurvenue de ces nodules, mais la fréquence est variable (tableau I).

CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE

¶ Anatomopathologie

Son origine est épithéliale, dérivée des hépatocytes. L’aspectmacroscopique est, soit nodulaire, soit infiltrant. Plus rarement(10 %), la tumeur est multifocale. Le CHC nodulaire grossit encomprimant et refoulant le parenchyme. Une capsule est plusfréquente autour des CHC nodulaires de taille moyenne et de basgrade, et absente autour des CHC de petite taille. La tumeur peutêtre pédiculée. Le CHC infiltrant n’a pas de limite nette et comprimepeu le parenchyme. La lésion est homogène ou hétérogène avec descontingents nécrotiques et hémorragiques, ou des plages defibrose [70]. La microscopie distingue plusieurs grades, selonl’architecture, les atypies cellulaires, ces critères étant corrélés avecle pronostic et des paramètres cliniques et biologiques.

– Le grade 1 est le plus différencié, et peut ressembler à un adénomeatypique.

– Le grade 2 contient des cellules atypiques trabéculaires ouacinaires.

– Le grade 3 contient des cellules très atypiques arrangées de façonmacrotrabéculaire.

– Le grade 4 contient des cellules très atypiques et trèsdésorganisées.La vascularisation est abondante, artérielle. Les calcifications sontrares. Une cicatrice centrale, soit inflammatoire avec des cellulesinflammatoires de la nécrose ou de l’œdème, soit scléreuse, dense,collagène, est possible.Il existe des formes histologiques particulières, dont le CHCgraisseux qui contient des cellules à cytoplasme stéatosique. Latumeur peut produire de la bile.

Marie-Pierre Vullierme : Praticien hospitalier.Valérie Vilgrain : Professeur des Universités, praticien hospitalier.Hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.

Tableau I. – Causes de cirrhoses.

Toxique - alcool- médicaments- fer

Inflammation - hépatites virales B, C- bilharziose

Biliaire - cholangite sclérosante primitive- cirrhose biliaire primitive- mucoviscidose

Rares - cardiaque- maladie veino-occlusive

Idiopathique - dénutrition- héréditaire

Ency

clop

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Chi

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3-5

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-A-2

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Vullierme MP et Vilgrain V. Tumeurs hépatiques malignes primitives. Tumeurs primitives non biliaires. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tousdroits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-520-A-20, 2002, 13 p.

L’extension vasculaire se fait fréquemment vers les vaisseaux portes,avec un bourgeon tumoral endoluminal, rarement vers les veineshépatiques. L’extension intrabiliaire est possible, avec une hémobiliefréquente [10, 70].

¶ Circonstances favorisantes et particularités

Les maladies chroniques du foie sont retrouvées dans 80 % des cas àl’ouest du globe. Le risque de détecter un CHC lors des examens deroutine est de 7 % [7]. Les plus fréquentes sont les hépatiteschroniques virales B et C, la cirrhose alcoolique, l’hémochromatose.L’hépatite chronique B sans cirrhose peut provoquer l’apparition dela tumeur par oncogénicité directe du virus. La fréquence del’infection par le virus C et la grande proportion de chronicité et decirrhose rendent cette cause en augmentation. Soixante-cinq pourcent des CHC aux États-Unis sont associés à une hépatite C [8].L’hémochromatose héréditaire est fréquente et ubiquitaire. Elle peutêtre responsable de l’apparition de la lésion avant la présence decirrhose [17].

La maladie de Wilson, surcharge en cuivre, a une incidence de CHCtrès faible au stade de cirrhose [10].

Des maladies métaboliques rares sont associées à un risque élevé :la tyrosinémie héréditaire et la glycogénose de type I ont uneincidence élevée de CHC. Les patients porteurs de cette dernièredepuis plus de 2 ans ont un risque de CHC de plus de 37 % [10].

Les adénomes hépatiques sont fréquemment associés à laglycogénose de type I et la tyrosinémie, ainsi qu’à la survenue deCHC [10]. La transplantation hépatique est discutée dans ces cas [10].

Les parasitoses telles que la schistosomiase à Mansoni ou Japonicum(bilharziose) ne semblent pas associées à une plus grande fréquencede CHC [10].

Le chlorure de vinyl, le thorotrast, sont associés à la survenue duCHC.

Les maladies biliaires chroniques et les maladies vasculaires (Budd-Chiari) peuvent être en cause.

¶ Échographie et doppler

Le rôle de l’imagerie diagnostique est important, car l’échographieest utilisée comme moyen de surveillance des maladies chroniquesdu foie, associée au dosage de l’alphafœtoprotéine sérique [70].L’aspect est variable et peu spécifique. Les petites lésions (moins de3 cm) sont plus fréquemment hypoéchogènes et homogènes (fig 1A).On ne peut pas les différencier des nodules cirrhotiques oudysplasiques. Les lésions plus volumineuses sont hétérogènes,hyper- et hypoéchogènes. Plus rarement, la lésion est trèshyperéchogène, en rapport avec l’infiltration graisseuse, et peutsimuler un angiome. Des signes plus spécifiques sont un contourhypoéchogène correspondant à la capsule fibreuse présente enhistologie, un aspect en cible avec un halo hypoéchogène, un aspecten mosaïque (fig 2), un cône d’ombre latéral. La forme infiltrante estle plus souvent très difficile à différencier d’une échostructurehépatique grossière [70] (fig 3).L’étude doppler peut montrer un flux pulsatile ou continu dans lalésion. Le doppler puissance est significativement plus sensible quele doppler couleur [38]. La présence d’un flux artériel dans unthrombus veineux portal adjacent renforce la suspicion de malignitédu nodule, en écartant l’hypothèse cruorique, en particulier lorsquele thrombus élargit nettement la veine qui le contient.

1 Carcinome hépatocellulaire (CHC).A. CHC. Échographie. Lésion hypoéchogène bien limitée(flèche).B. CHC typique. Tomodensitométrie après injection à laphase artérielle. Lésion hypervasculaire (flèche).C. CHC typique. Imagerie par résonance magnétique(IRM) en T1. Lésion modérément hypo-intense.D. CHC typique. IRM pondérée en T2. Lésion hyper-intense (flèche).E. CHC typique. IRM pondérée en T1 après injection degadolinium. La lésion a une capsule fibreuse qui prend lecontraste (flèche).

*A

*B *C

*D *E

2 Carcinome hépatocel-lulaire mosaïque. Coupeaxiale sur le foie gauche. Lé-sion limitée avec alternancede zones hyper- et hypo-échogènes.

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¶ Tomodensitométrie (TDM)Technique

L’étude en mode hélicoïdal avec deux, voire trois phases d’injectionparaît la plus sensible [31, 72]. Le temps d’injection optimal est variableselon les patients, avec une phase artérielle comprise entre 25 et56 secondes, une phase portale comprise entre 60 et 65 secondes etune phase tardive entre 130 et 180 secondes [41, 72].

Résultats

• Sans injection

Le CHC est le plus souvent hypodense. Des calcifications sont rares.Une hyperdensité diffuse due à une surcharge ferrique est rare, plussouvent présente dans les nodules de régénération.

• Avec injection

Un réhaussement au temps précoce dû à une hypervascularisationartérielle tumorale est l’aspect le plus fréquent, occupant tout oupartie de la lésion [24] (fig 1B, 4). Elle est absente dans 10 % des cas.Au temps portal, la densité diminue nettement de façon plus oumoins importante.Un aspect en mosaïque est présent dans 40 à 60 % des cas, secomposant de multiples plages d’atténuation variable (fig 5). Cetaspect est fréquent dans les lésions volumineuses, sans corrélationavec le grade histologique [23].L’envahissement veineux portal ou hépatique est présent dans 33 à48 % des cas, avec un aspect de matériel tissulaire ne prenant pas lecontraste (fig 6). Cette complication est plus fréquente avec lesvolumineuses tumeurs (> 5 cm), les lésions infiltrantes et les lésionsde haut grade. Parfois, un réseau artériel dans le vaisseau porte estdétectable, correspondant à l’hypervascularisation tumorale, décriteen artériographie (signe d’Okuda) [23] (fig 7, 8A).

Une capsule tumorale, anneau épais entourant la lésion sur tout oupartie de la circonférence est visible dans 30 à 67 % des lésions,

3 Carcinome hépatocel-lulaire infiltrant. Échogra-phie. Coupe axiale sur lefoie droit. Aspect très hété-rogène de l’ensemble du pa-renchyme, sans limite nette.

4 Carcinome hépatocel-lulaire multinodulaire dis-séminé. Tomodensitométrieavec injection de produit decontraste au temps artériel.Multiples nodules dissémi-nés dans le foie droit (flè-ches) et gauche (flèche verti-cale).

5 Carcinome hépatocel-lulaire mosaïque. Échogra-phie. Aspect typiquementhétérogène, hypo- et hyper-échogène. Capsule.

6 Tomodensitométrie avec injection au temps artériel. Carcinome hépatocellulaire dusegment IV hypervasculaire (flèche) et thrombus tumoral du tronc porte (flèche cour-bée vers le bas).

7 Carcinome hépatocellulaire infiltrant du lobe gauche avec signe d’Okuda. Tomo-densitométrie après injection de contraste à la phase précoce. La branche porte du seg-ment II est thrombosée (flèche) et des vaisseaux artériels parallèles à la lumière (flèchecoudée vers le haut) vascularisent le thrombus.

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corrélée à l’histologie. Elle est associée à des lésions plutôt de basgrade, mesurant 3 à 10 cm. Elle est particulièrement visible au tempsportal et au temps tardif (fig 5, 8B).Une cicatrice centrale est possible, hypodense sans réhaussement.Une composante graisseuse intratumorale très hypodense est visibledans 2 à 21 % des cas [23].Les shunts artérioportes peuvent apparaître comme :

– une prise de contraste précoce d’un vaisseau porte (fig 9) ;

– un vaisseau porte dilaté avec des vaisseaux irréguliers intra- ouextraluminaux (fig 10) ;

– une zone de parenchyme prenant le contraste différemment, àbords nets, en aval de la tumeur (fig 8A).Ces shunts sont bien détectés en mode hélicoïdal biphasique et sontprésents dans 11 à 60 % des cas [70].Les CHC infiltrants sont reconnus par des signes indirects, plageshétérogènes effaçant les vaisseaux [23] (fig 7, 9).

¶ Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Technique

L’examen comprend des coupes axiales pondérées en T1 (écho degradient ou fast spin-echo) et T2 (long TR) sans puis avec injection,en apnée sur tout le foie.L’injection est faite en bolus avec trois phases artérielle, veineuse etretardée.

Résultats

Typiquement, la lésion est hypo-intense en T1, hyperintense en T2(fig 1C, 11A, B). Cet aspect n’est pas constant et était présentseulement dans 54 % de 113 CHC [35]. L’injection montre une prisede contraste hétérogène, précoce prédominant à la phase artérielleet diminuant à la phase tardive (fig 1D, E, 11B, C, D).

Dans les autres cas, la lésion peut être :

– iso-intense en T1 et T2 (16 % dont 91 % des lésions < 1,5 cm) ;

– hypo-intense en T1 et iso-intense en T2 (10 %) ;

– hyperintense en T1 et T2 (6,8 %) ;

– iso-intense en T1 et hyperintense en T2 (6,2 %).Les autres possibilités sont très rares.Des zones fortement hyperintenses en T2 sont observées dans 44 %des CHC et correspondent à des zones de péliose intratumorales [28].Les CHC non visibles ou hypo-intenses en T2 sont généralementbien différenciés [22]. L’aspect est significativement différent enfonction de la taille [28, 34]. Les lésions mesurant moins ou plus de2 cm sont hyperintenses en T2 dans 88 % et 100 % respectivement [28].Un hypersignal en T1 est observé dans 12 à 50 % des CHC, le plussouvent dû à la présence de graisse dans la lésion [34, 35]. Le cuivre,l’hémorragie, d’autres protéines ou du glycogène peuvent être aussiresponsables de l’hyperintensité en T1. Cet aspect est plus fréquentdans les lésions de grade 1 que dans celles de grades 2 et 3 et dansles nodules dysplasiques.Un aspect en mosaïque est présent dans environ 50 % des CHC, enparticulier les lésions de plus de 3 cm. Il est visible surtout en T2,corrélé à la présence de nodules confluents séparés par des septa,ces derniers étant hypo-intenses.Un envahissement portal est visible dans un tiers des cas, mieuxvisible lorsqu’il existe des troubles de perfusion ou que le thrombusprend le contraste (fig 12).La capsule apparaît hypo-intense en T1 et T2, plus rarement doubleen T2 hypo-intense au centre et hyperintense en périphérie. Elle estplus fréquemment visible en T1 et autour des lésions de plus de2 cm. L’IRM met mieux en évidence cette capsule que latomodensitométrie (TDM), mais la corrélation avec l’histologie n’estbonne que dans 66 % des cas.Une cicatrice centrale est visible parfois, hypo-intense en T1 et hypo-ou hyperintense en T2 [28, 71].

8 A. Carcinome hépatocellulaire (CHC) avec thrombus ar-térialisé. Tomodensitométrie (TDM) avec injection deproduit de contraste au temps artériel. Le nodule du seg-ment VI, bien limité est entouré par un trouble de perfu-sion (flèche), avec une prise de contraste peu intense de labranche porte postérieure droite (chevron).B. CHC encapsulé avec thrombus porte. TDM avec injec-tion de contraste au temps veineux. La capsule prend lecontraste (flèche). Le thrombus porte élargit la lumièreavec du contraste qui se moule sur son extrémité distale(chevron).

*A *B

9 Carcinomes hépatocel-lulaires hypervasculaires.Tomodensitométrie avec in-jection de contraste autemps artériel. Deux lésionsmal limitées, sous-capsulaires, très hypervas-culaires des segments VII(flèche courbée) et VIII (flè-che) dans un foie, dysmor-phique, avec un segment Ihypertrophique (flèche cou-dée).

10 Carcinome hépatocel-lulaire nodulaire avec fis-tule artérioporte. Tomoden-sitométrie avec injection deproduit de contraste autemps artériel. Le nodule estbien limité, hypervascu-laire, dans le segment IV(flèche). Il existe une fistuleartérioporte de la veine dusegment IV, artérialisée etaugmentée de taille (flèchevers le bas).

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Après injection à la phase précoce, une prise de contraste diffuse,homogène ou hétérogène, est présente dans 84 % des cas (fig 11B).Certaines lésions ont une prise de contraste capsulaire tardive(fig 11D) [28].

¶ Carcinomes hépatocellulaires atypiques en imagerie

Carcinome hépatocellulaire graisseux

En TDM, la densité est très basse, voire négative dans le nodule. Laprise de contraste est souvent modérée, cette lésion étant peuvascularisée.En IRM, l’hypersignal T1 est le plus souvent corrélé au contenugraisseux de la tumeur et très accentué dans ce type de lésion, avecune forte chute de signal après saturation de graisse [70].

Carcinome hépatocellulaire kystique

Cet aspect est très rare, concernant tout ou partie de la tumeur et nepermettant pas de différencier la lésion d’une lésion parasitaire oukystique primitive ou secondaire. La ponction avec analyse duliquide et de la paroi peut seule aider au diagnostic [18].

Carcinome hépatocellulaire « précoce »

La lésion peut se développer à l’intérieur d’un nodule dysplasiqueou de régénération, aspect de nodule dans le nodule, ouindépendamment. L’aspect est iso- ou hyperintense en T1 et iso-avec des plages hyperintenses en T2 [70].

¶ Imagerie préthérapeutique

La fréquence des lésions filles satellites ou à distance impose leurrecherche systématique avant traitement [32]. Le bilan d’extension estfonction des possibilités thérapeutiques qui dépendent de la taillede la tumeur, de sa localisation et de l’extension intrahépatique(segments adjacents, extension bilobaire), de l’existence d’unenvahissement veineux, du degré d’insuffisance hépatique (biologie)et de l’âge du patient [13].

Possibilités thérapeutiques selon l’imagerie

• Chirurgie

Elle est effectuée lorsque le nodule est unique ou rarement lorsqueles nodules sont multiples pouvant être volumineux, respectant letronc porte et une branche lobaire droite ou gauche. L’insuffisancehépatocellulaire et le volume du foie restant sont les facteurslimitants des hépatectomies, le risque d’insuffisance hépatocellulairepostopératoire augmentant avec le stade de la fibrose [56].

11 A. Carcinome hépatocellulaire (CHC) typique en imagerie par résonance magnétique (IRM) T2 : image rondehyperintense.B. CHC typique en IRM pondérée en T1 : image ronde hypo-intense.C. CHC typique après injection de gadolinium : image ronde hypervasculaire.D. CHC typique en IRM après injection de gadolinium à la phase tardive : capsule fibreuse prenant le contraste.

*A

*B *C

*D

12 Carcinome hépatocel-lulaire avec thrombus portesegmentaire. Imagerie parrésonance magnétique enT1 après injection de gado-linium. La veine porte dusegment VIII est thrombo-sée, non rehaussée par lecontraste, élargie, englobéedans la tumeur hypervascu-laire (flèche).

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• Transplantation

Elle est indiquée pour des lésions de petite taille (< 3-5 cm) et enpetit nombre (moins de trois nodules) dont la résection n’est paspossible du fait de la localisation ou de l’insuffisancehépatocellulaire [1, 53].

• Traitements percutanés

Ils sont réalisés lorsque le nodule est unique, de 3 à 5 cm aumaximum, ou lorsqu’il existe deux nodules, repérables etponctionnables en échographie qui est la technique habituellementutilisée pour réaliser le geste.Les contre-indications sont les troubles de l’hémostase et la présenced’ascite [50, 52].

• Chimioembolisation

L’injection intra-artérielle sélective dans l’artère hépatique d’unmélange de chimiothérapie (adriamycine) et de lipiodol ultrafluide(LUF) suivie d’une embolisation en amont peut être réalisée, maisson bénéfice n’a pas été montré sur la survie. Une toxicité directesur l’artère est fréquente [59]. Elle est réservée le plus souvent auxlésions inopérables : CHC multifocal ou diffus (fig 13) [20].

Bilan d’extension

• Recherche d’autres nodules

Autrefois réalisée par TDM postLUF qui est peu sensible, elle a étéremplacée par la TDM hélicoïdale ou l’IRM hépatique (fig 14).La TDM hélicoïdale a une sensibilité de 52 à 88 % selon la taille dela lésion (< 2-3 cm) à la phase artérielle et de 42 à 83 % à la phaseretardée de l’injection, et l’IRM de 85 à 96 % et 27 à 79 %respectivement dans les même conditions [72].

• Métastases

Elles sont plus fréquentes lorsque la lésion est localement évoluée.La fréquence des localisations pulmonaires des métastases est de55 %, et dans 39 % des cas, cet organe est le premier atteint, justifiant

la réalisation d’une TDM sans injection. Ces lésions sont plusfréquentes lorsqu’il y a un envahissement des veines sus-hépatiquespar le CHC. Les adénopathies abdominales sont présentes dans 41 %des cas de CHC métastasés, et les métastases osseuses dans 28 %des cas [32]. La recherche de ces dernières n’est pas systématique.

¶ Imagerie des complications

Obstruction veineuse

Elle est fréquente, dépistée par échographie devant une imageendoluminale tissulaire élargissant la lumière du vaisseau, à ladifférence d’un thrombus cruorique (fig 6, 15). L’étude dopplermontre parfois une hypervascularisation artérielle au centre duthrombus, affirmant son origine tumorale [51]. Cet aspect peut êtreretrouvé à la phase artérielle de la TDM hélicoïdale (fig 7, 8A).Un thrombus tronculaire porte ou cave contre-indique la chirurgie(fig 16). Une obstruction des veines hépatiques ou des branchesportales segmentaires est un facteur de mauvais pronostic, associéfréquemment à une extension de la tumeur locale ou à distance :métastases intrahépatiques, pulmonaires (fig 17).

Rupture

La localisation sous-capsulaire du CHC est un facteur de risque derupture avec hémorragie.Une étude comparative de CHC rompus et non rompus a montréplusieurs critères prédictifs de rupture, avec respectivement 4,2 et

13 Carcinome hépatocel-lulaire multinodulaire. To-modensitométrie après in-jection de contraste. Phaseartérielle. Multiples nodu-les hypervasculaires dissé-minés bilatéraux dont unest très hypervasculaire.Ascite.

14 Carcinome hépatocel-lulaire prenant le LUF(Lipiodolt ultra-fluide) defaçon typique. Tomodensi-tométrie 3 semaines aprèsinjection intra-artérielle duLUF. Le nodule est rond,bien limité, très dense (flè-che).

15 Échographie. Carcinome hépatocellulaire (flèche) et thrombus de la branche droite(flèche courbée vers le bas) et du tronc porte (flèche courbée vers le haut).

16 Carcinome hépatocellulaire du lobe gauche. Artériographie mésentérique supé-rieure au temps de retour veineux portal. Lacune du bord supérieur de la terminaisondu tronc porte avec obstruction de la branche porte gauche (flèche).

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2,3 segments envahis par la tumeur, 102 et 57 cm2 de surface, 78 %et 50 % de protrusion de la lésion, 188 mm et 81 mm de lésionprotruse, 44 % et 20 % d’extension extrahépatique, 78 % et 50 %d’ascite. L’âge, le sexe et le stage clinique de la lésion n’influençaientpas ce risque. Le critère le plus significatif était l’épaisseur de lésionprotruse [30].Le traitement de l’hémopéritoine, lorsqu’il entraîne unehypovolémie significative repose sur l’embolisation intra-artérielledes segments concernés, celle-ci étant possible avec un tauxacceptable de complications quel que soit le taux de bilirubine, maisavec un risque de complication corrélé au nombre de veines portessegmentaires perméables [4].

¶ Envahissement biliaireUn ictère associé à un CHC est rarement dû à une obstruction (9 %)(l’insuffisance hépatocellulaire est la cause la plus fréquente) [40]. Ledépistage de l’obstruction peut permettre de mieux adapter untraitement palliatif. Ce cas reste rare [39, 40].L’aspect peut être celui d’un bourgeon intracanalaire ou d’unedilatation des voies biliaires en périphérie de la tumeur [65].

¶ Surveillance

Foie de cirrhose

Le dépistage est réalisé tous les 6 mois environ, sur l’associationéchographie-dosage de l’alphafœtoprotéine.Cependant, une étude américaine montre que la sensibilité desdifférents examens est de 88 % pour la TDM, 62 % pour un tauxd’alphafœtoprotéine sérique supérieur à 20 ng/mL, 59 % pourl’échographie [8]. L’accessibilité à la TDM et l’irradiation liée à cetexamen ne permettent cependant pas de l’utiliser en premierexamen de dépistage.Si l’échographie ou l’alphafœtoprotéine sont anormales, une TDMou une IRM avec injection est réalisée. Si la lésion est inférieure à1 cm, il semble que l’IRM n’ait pas une résolution spatiale suffisanteet que la TDM hélicoïdale soit plus performante [29].

Surveillance après traitement

La surveillance après traitement repose sur l’échographie, auminimum annuelle. La découverte d’un nodule ou d’une imagedouteuse, d’autant que l’alphafœtoprotéine est élevée, conduit àréaliser une exploration par TDM. Cet examen est très sensible,recherchant des nodules hypervasculaires au temps artériel parfoisde très petite taille [24, 41].L’IRM est indiquée pour caractériser les nodules peu ou pashypervasculaires en TDM, en recherchant une prise de gadoliniumou un hypersignal T2 [22, 37].

• Après chirurgieLe pronostic à long terme après résection des CHC reste peusatisfaisant à cause de la fréquence des récidives.

La survie à 5 ans et 10 ans après chirurgie est en moyenne de38 mois et 29 mois avec un pourcentage sans récidive de 23 % et 8 %respectivement [19].

Les facteurs de mauvais pronostic sont : l’envahissement veineux, laprésence de nodules satellites, une lésion volumineuse, un stadeTNM (classification en cas de tumeur maligne [T], de ganglions[nodes : N] et de métastases [M]) élevé [68].

Le pronostic dépend de la date de récidive, précoce (< 1 an) outardive, avec une survie moyenne après récidive de 15,8 mois et 29,6mois respectivement. Une rupture, un envahissement veineux, unerécidive multifocale, un stade Child B augmentent le risque derécidive précoce [55]. L’existence d’une cirrhose ou d’une hépatitechronique active est probablement associée à une lésionmulticentrique initialement. Elle est surtout fréquente pour lesrécidives tardives [36, 56].

Le dépistage précoce du CHC et le traitement actif des récidivespermettent probablement de prolonger la survie [55].

• Après transplantation

La récidive survient dans environ 21 % des cas au-delà de 10 ans, cechiffre augmentant pour des lésions de plus de 3 cm et en nombresupérieur à trois [1]. La récidive d’une hépatite virale est fréquente.

Le développement d’un lymphome est possible du fait del’immunosuppression. Sa fréquence paraît être majorée par larécidive de l’hépatite C [45].

• Après traitement percutané

Rarement (3,6 % en 19 mois), la lésion récidive in situ ; beaucoupplus souvent, d’autres nodules dans d’autres segments ou desmétastases extrahépatiques apparaissent. Dans cette étude,seulement 13 % de complications peu graves étaient survenues [11].

Le traitement par radiofréquence est plus efficace sur les petiteslésions, mais pourrait rester efficace sur des lésions de 5 à 10 cm [42].

Le traitement par alcoolisation montre à 3 ans une récidive localedans 23 % des cas, et une récidive à distance dans 41 % des cas [52].(Une élévation de l’alphafœtoprotéine est plus fréquemmentassociée à l’apparition de nouveaux nodules [37]).

On considère comme un signe de récidive la mise en évidence d’unhalo hypoéchogène, ou d’une image intranodulaire hétérogène enéchographie, une prise de contraste périlésionnelle ou nodulaireavec la TDM [37].

• Après traitement médical

La chimioembolisation préopératoire est discutée ; pour certains, ellepermet d’obtenir une diminution de taille rendant parfois opérablesdes lésions non résécables initialement. Elle peut égalementpermettre une amélioration de la survie postopératoire [43]. Elle nesemble pas réduire la fréquence des récidives [20].

Elle est fréquemment utilisée pour le traitement des récidives nonopérables (multifocales...) avec des résultats inégaux et qui n’ont pasété étudiés statistiquement [57].

Elle peut être responsable de complications telles qu’une artériteavec atteinte biliaire secondaire possible [59].

¶ Place de la biopsie transcutanée

Lorsque les images sont typiques et que la cirrhose est connue et/ouque l’alphafœtoprotéine sérique est élevée (> 250 ng/mL), la biopsien’est pas réalisée. Dans les autres cas une biopsie peut être réalisée.La dissémination sur le trajet de ponction est possible, rare. Pourcette raison, certains évitent la biopsie lorsqu’une transplantation estenvisagée.

Lorsqu’un traitement percutané est réalisé, une biopsie peut êtreeffectuée dans un premier temps.

17 Carcinome hépatocel-lulaire (CHC) avec throm-bus veineux hépatique.Imagerie par résonance ma-gnétique après injection degadolinium. La veine hépa-tique médiane est thrombo-sée (flèche). Le CHC esthypervasculaire (flèche cou-dée).

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Tumeurs sur foie sain

CARCINOME FIBROLAMELLAIRE

¶ Rappels anatomopathologique et clinique

Anatomopathologie

Cette lésion à croissance lente, fibreuse, survient sur foie sain. Lalésion est volumineuse lors de sa découverte, mesurant en moyenne12 cm. Macroscopiquement, elle est bien limitée, marron, lobulée,contenant de la nécrose et des plages hémorragiques. Elle est le plussouvent unique. Parfois, des lésions satellites sont présentes. Unecicatrice centrale fibreuse est parfois présente, ressemblant à celled’une hyperplasie nodulaire focale (HNF) [70].

L’aspect microscopique associe des hépatocytes anormauxéosinophiles et des atypies cellulaires, séparés par des travéesfibreuses multilamellaires de collagène. La fibrose peut êtreprédominante dans les lésions volumineuses.

Le diagnostic est parfois difficile avec un CHC scléreux, voire uneHNF (tableau II) [70].

Circonstances favorisantes et particularités

La lésion survient chez l’adulte jeune (22 ans en moyenne), avec unsex-ratio de 1. Des douleurs abdominales sans autre signe cliniquefont découvrir la lésion. Les marqueurs tumoraux sériques, et enparticulier l’alphafœtoprotéine, sont normaux. Le pronostic estmeilleur que pour le CHC : 28 à 32 mois de survie moyenne sanstraitement, 56 % à 66 % de survie à 5 ans après résectionchirurgicale, ce qui justifie un traitement chirurgical poussé telqu’une hépatectomie subtotale ou une transplantation (47 % desurvie à 10 ans pour une série de 41 patients [54]).

¶ Échographie

L’aspect peut être iso-, hyper- ou hypoéchogène [67]. Des lobulationssont fréquentes. Une zone centrale hyperéchogène est visible dansla moitié des cas. Des calcifications centrales sont parfois présentes.

¶ Tomodensitométrie

La lésion est hypodense et homogène sans injection. Descalcifications centrales sont visibles dans 40 à 68 % des cas(fig 18A) [26, 66, 67]. Il n’a pas été rapporté de saignement intratumoral,ni de plage graisseuse. Les contours sont nets, parfois lobulés (77 %).

La lésion est hypervasculaire au temps artériel de l’injection,hétérogène, avec des zones de nécrose centrale hypodense (80 %)(fig 18B). À la phase portale, elle peut être iso- ou hypodense,rarement hyperdense (fig 18C). La zone centrale est volumineuse etpeut prendre le contraste au temps tardif (71 %) [26]. Une capsulepeut être visible (35 %). Des adénopathies sont présentes dans 65 %des cas [10].

Tableau II. – Éléments permettant de différencier une hyperplasienodulaire focale (HNF) et un carcinome hépatocellulaire (CHC)fibrolamellaire.

HNF CHC fibrolamellaire

sujet femme homme = femme

calcifications très rares possibles centrales (15-25 %)

échographie isoéchogène zone centrale hyperécho-gène (50 %)

doppler artère centrale

TDM hypervascularisation arté-rielle homogène fugace,artère centrale

hypervascularisation arté-rielle hétérogène et tardive

hémorragie, graisse 0 0zone centrale fibreuse depetite taille

zone centrale fibreuse degrande taille

IRM zone centrale hyperintenseen T2

zone centrale hypo-intenseen T2

lésion iso- ou faiblementhyperintense en T2

lésion hyperintense en T2

TDM : tomodensitométrie ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

18 A. Carcinome fibrolamellaire. Tomodensitométrie (TDM) sans injection. Calcifi-cation (flèche) dans une lésion spontanément hypodense.B. Carcinome fibrolamellaire du globe gauche. TDM après injection intraveineuseà la phase artérielle. La lésion est très fortement hypervasculaire, lobulée.C. Carcinome fibrolamellaire. TDM après injection à la phase veineuse. La lésionest hétérogène.

*A

*B

*C

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¶ Imagerie par résonance magnétique

En T1, la lésion est hétérogène et hypo-intense. Elle est hyperintenseen T2. La zone centrale est hypo-intense en T1 et en T2, à l’opposéde celle de l’HNF.La prise de contraste est précoce, diffuse et hétérogène au tempsartériel de l’injection [27].La distinction avec la HNF est présentée dans le tableau II.

¶ Bilan préthérapeutique

La lésion est le plus souvent unique. Elle envahit rarement les veinesportes ou hépatiques.Des adénopathies sont fréquentes [26].

CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE

¶ Anatomopathologie

La lésion est le plus souvent unique (72 %), rarement multiple (deuxnodules : 20 %, trois nodules : 8 %) [10, 71].

¶ Circonstances de découverte et particularités

Une étude récente montre qu’une infection par le virus B estfréquente. L’absorption d’alcool est souvent retrouvée, et seulementcinq patients sur 25 n’avaient pas de maladie hépatique connue [71].Une hémochromatose peut être retrouvée.

¶ Imagerie diagnostique

Les particularités sont : une lésion souvent unique, une taille plusvolumineuse (99 cm2 contre 22 cm2 sur foie de cirrhose), la présenced’une cicatrice centrale (50 %) (fig 19) [71].

¶ Traitement

La résécabilité chirurgicale est facilitée par l’absence de fibrose dufoie non tumoral, ce qui permet souvent un geste majeur.

TUMEURS VASCULAIRES MALIGNES

Elles sont très rares, prenant naissance dans ou autour desvaisseaux, et souvent multifocales.

¶ Hémangioendothéliome épithélioïde

Anatomopathologie

C’est une lésion maligne d’origine vasculaire faite de cellulesépithélioïdes et de cellules dendritiques dans un stroma fibreux et

myxoïde [10]. Les cellules endothéliales malignes envahissent lessinusoïdes, les veines hépatiques périphériques, et les vaisseauxportes, compensés par le flux artériel.La lésion peut être nodulaire avec de multiples nodules confluents,de 0,2 à 14 cm, ou diffuse avec un développement sous-capsulaire.Une rétraction capsulaire en regard de la tumeur est possible [46]. Lefoie non tumoral s’hypertrophie.Les métastases sont présentes dans 27 % des cas et sont situées dansla rate, le mésentère, les ganglions, le poumon, les os [44].

Circonstances de découverte et particularités

La tumeur est fréquemment symptomatique avec des douleurs, uneasthénie, une anorexie ou un ictère.L’âge moyen de survenue est aux environs de 45 ans (12-86 ans) [44],avec prédominance féminine (2/1). L’exposition au chlorure devinyle est souvent retrouvée [62].

Imagerie diagnostique

Deux formes sont possibles : nodulaire ou infiltrante.

• Échographie

La lésion est hypoéchogène, hétérogène, nodulaire ou infiltrante.

• Tomodensitométrie

Des calcifications sont présentes dans 30 % des cas [5]. Elles sontmieux vues en TDM [69].Hypodense avant injection, au temps artériel, la lésion est faiblementvascularisée avec une prédominance périphérique entourant unehypodensité centrale. La tumeur peut être unique prenant un aspecten cible, ou multiple, avec confluence des nodules (fig 20A, B, C) [69].Elle envahit les veines portes et hépatiques.Sa localisation périphérique s’accompagnant d’une rétractioncapsulaire, et l’hypertrophie du foie controlatérale sont évocatrices.La transformation nodulaire du foie sain est possible, liée auxthromboses vasculaires des lésions avancées [69].

• Imagerie par résonance magnétique

En T2, la lésion est modérément hyperintense, avec au centre deszones concentriques uniques ou multiples. Les zones hyperintensessont de l’œdème, les zones hypo-intenses de la nécrose, descalcifications et des zones hémorragiques [69].

Évolution

La croissance est lente. La survie est meilleure que pour les autrestumeurs vasculaires hépatiques, avec 20 % de décès à 2 ans, 43 % desurvie à 5 ans, jusqu’à 28 ans [44].

¶ Angiosarcomes

Anatomopathologie

Les lésions sont multifocales et nodulaires dans 71 % des casmesurant plus de 5 cm de diamètre. Une lésion unique volumineuse,hémorragique et nécrotique est possible.En histologie, les vaisseaux sont entourés de cellules malignesendothéliales aboutissant à une atrophie du parenchyme, desvaisseaux anarchiques et des nodules [10].Un hémopéritoine spontané (27 %) peut révéler la lésion.La rate est souvent atteinte.Les métastases sont précoces, atteignant les poumons, les ganglions,la veine porte, la thyroïde, le péritoine, les os [12].

Circonstances de découverte et particularités

L’exposition au thorotrast, produit de contraste radioactif utilisé dela fin des années 1920 au milieu des années 1950, particulièrementpour les angiographies cérébrales et hépatiques est responsable de

19 Carcinome hépatocellulaire sur foie sain. Tomodensitométrie avec injection deproduit de contraste au temps veineux. La lésion a une capsule (flèche). Elle est nécro-tique (flèche courbée vers le haut).

Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20

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l’apparition d’une partie des lésions. Environ 100 000 personnes enont reçu. Le produit se dépose dans le foie (70 %), la rate, la moelleosseuse et les ganglions, où il apparaît sous forme d’une imageréticulée dense. La rate peut être atrophiée. Une fibrose hépatique,un angiosarcome (50 % des cas), mais aussi un CHC ou uncholangiocarcinome peuvent apparaître avec un délai de 3 à 40 ans,la moyenne étant de 26 ans [12].La prévalence de l’angiosarcome est faible, de 0,14 à 0,25/106. Ellene représente que moins de 2 % des lésions primitives du foie maisc’est le sarcome du foie le plus fréquent. L’exposition au thorotrastest retrouvée dans 7 à 10 % des cas. Plus rarement, une exposition àl’arsenic ou au chlorure de vinyle (latence de 4 à 28 ans) favorisecette tumeur [10].

Imagerie diagnostique

La ponction diagnostique est dangereuse et favorise l’hémopéritoine.

• Échographie

Les zones d’hémorragie sont visibles sous formes de zones hyper-ou hypoéchogènes. Une hépatomégalie est fréquente.L’hémopéritoine est affirmé avec une grande sensibilité [70].

• Tomodensitométrie

Les plages d’hémorragie sont spontanément hyperdenses avec deszones hypodenses de nécrose ou d’hémorragie ancienne.La lésion est lobulée, hypodense avant injection de contraste.La prise de contraste est très intense et précoce, similaire à celle deshémangiomes, homogène ou hétérogène, centripète périphérique [16].

• Imagerie par résonance magnétique

Le signal est similaire aux hémangiomes, hypo-intense en T1 ethyperintense en T2, mais avec des hétérogénéités en rapport avecdes saignements itératifs.Une prise de contraste périphérique, centripète, peut êtreprésente [16].

Évolution

La moyenne de survie est courte, environ 6 mois.

Tumeurs sur terrain favorisant

Le CHC est fréquemment associé à l’hémochromatose primitive, enparticulier au stade de cirrhose, et plus fréquemment lorsque descofacteurs tels qu’une hépatite chronique B ou C, un alcoolisme,

voire un tabagisme sont associés. Un CHC a été mis en évidencelors de 17 % à 29 % des autopsies de patients porteurs de la maladie,traités ou non par saignées [10].Quelques cas de lésions apparaissant chez des sujets hétérozygotesont été rapportés, avec une incidence semblant voisine de celle de lapopulation générale.Les autres circonstances sont détaillées dans les généralités sur leCHC (cf supra) (fig 21, 22).

Lymphomes

ANATOMOPATHOLOGIE

Il s’agit le plus souvent de lymphomes secondaires, avec à l’autopsie60 % d’atteinte hépatique pour les lymphomes hodgkiniens et 50 %d’atteinte pour les lymphomes non hodgkiniens [12]. L’atteinte est,soit diffuse, soit nodulaire diffuse (de 5 mm à 15 cm), soit trèsrarement sous forme d’un nodule unique [15].

20 A. Hémangioendothéliome épithélioïde. Tomodensitométrie (TDM) après injection de contraste. Coupe sus-jacente à B. Plages hypervasculaires confluentes.B. Hémangioendothéliome épithélioïde. TDM après injection de contraste. Calcification (flèche) dans une lésionhypervasculaire en plage confluente (chevrons).C. Hémangioendothéliome. Artériographie. Fistules artérielles périphériques (flèches).

*A *B

*C

21 Polyadénomatose.Échographie. Multiples no-dules hyperéchogènes.

22 Polyadénomatose dé-générée. Tomodensitométrieaprès injection de contrasteau temps veineux. Une deslésions est très volumi-neuse, hétérogène, mal limi-tée (flèche). A gauche, unadénome graisseux (flècheverticale).

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Le lymphome primitif est toujours non hodgkinien, de type T ou B,survenant sous forme d’une tumeur le plus souvent unique, parfoisvolumineuse [15, 21].La lésion respecte les vaisseaux et les voies biliaires. Un casd’envahissement biliaire et d’obstruction porte tumorale a étérapporté [73].

CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE ET PARTICULARITÉS

Il s’agit de la diffusion d’un lymphome en général de bas grade,avec présence d’adénopathies périphériques. Une splénomégalie estsouvent associée.Une infiltration hépatique avec perturbation du bilan biologiqueprédominante est possible [21].Le lymphome primitif est plus souvent associé à uneimmunodépression, en particulier liée au syndrome d’immuno-déficience acquise (sida) [3].L’association avec l’hépatite C serait possible [47].

IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

¶ Échographie

Soit il s’agit d’un infiltration diffuse apparaissant sous forme d’unehépatomégalie homogène, soit un ou plusieurs nodules sont visibles,hypoéchogènes et bien limités (fig 23) [15, 48]. L’aspect peut êtreanéchogène, parfois pseudokystique [16].Une revue de 100 cas d’atteinte hépatique de la maladie de Hodgkincomparant l’échographie et la TDM pour la détection de nodules amontré une sensibilité particulièrement élevée pour l’écho-graphie [48]. Dans la rate, les chiffres étaient respectivement de 63 %et 37 %. La TDM détecte mieux les ganglions [48]. L’association desdeux techniques pourrait être plus performante.

¶ Tomodensitométrie

L’infiltration diffuse n’est pas repérable en dehors del’hépatomégalie.Les lésions nodulaires sont le plus souvent hypodenses, ne prenantpas le contraste [15].Une infiltration périportale hypodense tumorale est possible [9].

¶ Imagerie par résonance magnétique

Le plus souvent, les nodules sont hypo-intenses en T1 etmodérément hyperintenses en T2 [15].Une prise de contraste au temps artériel des nodules est possible,plus importante pour les nodules fortement hyperintenses en T2 [33].Une prise de contraste périlésionnelle au temps artériel estfréquente, quel que soit le signal en T2 [33].

BIOPSIES

Lorsqu’il n’y a pas d’adénopathies périphériques biopsiables, unguidage échographique (nodules hépatiques) ou TDM (adénopathiesou masses profondes) est possible avec 84 % de réussite [58].

SURVEILLANCE

Le but de l’imagerie est l’évaluation de la masse tumorale souschimiothérapie.

Tumeurs très rares

LÉIOMYOSARCOME PRIMITIF

¶ Anatomopathologie

Des cellules fusiformes, de muscle lisse, forment la tumeur [14]. Deszones de nécrose, d’hémorragie ou de tissu gélatineux peuvent sevoir [64].

¶ Circonstances de découverte et particularités

La lésion est très rare avec moins de 60 cas publiés. Le sex-ratio estde 1. L’âge moyen de survenue est d’environ 50 ans, un peu plusjeune chez la femme.Une hépatomégalie, ou une masse épigastrique, douloureuse fontdécouvrir la maladie.Des métastases sont présentes dans 40 % des cas.La survie est de 3 ans en moyenne [14].

¶ Imagerie diagnostique

Contrairement aux métastases hépatiques de léiomyosarcome quisont volontiers kystiques ou nécrotiques, le léiomyosarcome primitifest d’aspect tissulaire [64].La prise de contraste est hétérogène, intra- ou périlésionnelle.

SARCOME DE KAPOSI

¶ Anatomopathologie

Il s’agit d’une néoplasie multicentrique prenant origine sur lescellules endothéliales des lymphatiques ou des vaisseaux sanguins.Dans le foie, les lésions sont faites de cellules anormales occupantl’espace porte et s’étendant dans le parenchyme adjacent [10, 16].

¶ Circonstance de découverte et particularités

Il est le plus souvent associé au sida et spécialement dans le sous-groupe homosexuel. Dans cette population, c’est la tumeur la plusfréquente : 10 à 34 % des porteurs de sida et 51 % des homosexuelshommes, avec un sex-ratio de 50 hommes pour une femme [12, 16].L’association à des lésions cutanées, ganglionnaires, gastro-intestinales, pulmonaires est fréquente. En particulier, les lésionscutanées sont presque toujours présentes au moment du diagnosticdes lésions hépatiques.Le sarcome de Kaposi peut aussi se voir après transplantationhépatique.

¶ Imagerie diagnostique

Échographie

Les lésions sont hyperéchogènes, nodulaires, mesurant de 5 à12 mm, ou en bandes hyperéchogènes périportales [12, 16].

Tomodensitométrie

Avant injection, les lésions sont hypodenses, ne prennent pas lecontraste précocement, la prise de contraste étant retardée au tempsportal [16]. Elles sont infiltrantes, périportales, engainant lesvaisseaux.Aucune description d’IRM n’a été rapportée.

23 Lymphome secondairedu foie. Echographie. Nodu-les hypoéchogènes bien li-mités aspécifiques (flèches).

Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20

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HÉMANGIOPÉRICYTOME

Quelques cas de lésion primitivement hépatique sont rapportés.C’est une tumeur vasculaire rare, parfois liée à une exposition auchlorure de vinyle, le plus souvent à point de départ méningé oudes parties molles [25]. Une hypoglycémie importante peut êtreassociée [6].Des métastases hépatiques sont fréquentes, parfois tardives,hypervasculaires [2]. Le poumon peut être aussi atteint, avec desnodules ronds ou ovales [63].La lésion est mal limitée, volumineuse, hétérogène, avec des zonesde nécrose kystique [60, 63]. Elle est hypervasculaire [49].

Autres tumeurs

Elles sont présentées dans les tableaux III, IV, V (fig 24A, B).Il existe des caractéristiques communes aux tumeurs malignes.Une capsule peut être associée au CHC.

Une infiltration du parenchyme adjacent, avec des limites floues, esten faveur de la malignité.L’atrophie du parenchyme adjacent à la lésion et l’éventuellehypertrophie controlatérale semble plus fréquente avec les tumeursmalignes, et est principalement due à une atteinte biliaire ou portale.La rétraction capsulaire semble être spécifique des tumeursmalignes [61, 69].Le wash out (prise de contraste précoce puis lavage rapide) peutêtre associé aux lésions malignes primitives.L’envahissement vasculaire (artériel ou veineux), ou biliaire (endehors des cystadénomes et des kystes hydatiques) est réservé auxtumeurs malignes, ainsi que les métastases à distance. Cependant,des troubles de perfusion peuvent se voir avec des tumeurs bénignes(angiomes) et des phénomènes inflammatoires.Les adénopathies pédiculaires se voient surtout dans lescholangiocarcinomes, mais aussi dans les CHC. Certaines maladieschroniques du foie, telles que la cirrhose biliaire primitive ou leshépatites virales, peuvent être responsables d’adénopathies parinflammation.

Tableau III. – Classification selon la prise de contraste artérielle entomodensitométrie (Nino-Murcia, Radiology).

vaisseaux tumoraux anormaux CHCnodules périphériques hémangiomeanneau complet métastase

vpp 82 %, spécificité 80 %

CHC : carcinome hépatocellulaire.

Tableau IV. – Masses prenant le contraste tardivement : fibroses [43].

cholangiocarcinome 16

CHC 9

métastases 13

granulome 2

pseudotumeur inflammatoire 1

lymphome 1

hémangioendothéliome épithélioïde 1

CHC : carcinome hépatocellulaire.

Tableau V. – Masses hépatiques calcifiées.

malignes métastase avec mucine : coliqueCHC fibrolamellaire (15-25 %)cholangiocarcinome (18 %)

bénignes granulome +++hémangiome (20 %)adénome (calcifications excentrées)kyste hydatique

CHC : carcinome hépatocellulaire.

24 A. Liposarcome primi-tif du foie. Echogra-phie. Lésion très hyper-échogène.B. Liposarcome primi-tif. Tomodensitomé-trie après injection deproduit de contraste.La lésion a un centretrès hypodense, grais-seux (flèche), avec uneprise de contrasted’une portion de la lé-sion.

*A

*B

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Radiodiagnostic Tumeurs hépatiques malignes primitives 33-520-A-20

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