TUMEURS CÉRÉBRALES

Dr Gimbert

Sophie Dubois

Célia Forin

PLAN

• I. RAPPELS ANATOMIQUES

• II. EPIDÉMIOLOGIE

• III. SÉMIOLOGIE

• IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• V. COMPLICATIONS

• VI. PRISE EN CHARGE

• VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS

I. RAPPELS ANATOMIQUES• Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux

(dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire, médiane, recouverte par le télencéphale).

• Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de fibres appelés commissures.

• Parmi ces commissures :o commissure interhémisphérique: corps calleux.o commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux

d'association..o commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.

• En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une écorce de substance grise: le cortex cérébrale.

• Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons:

o Les sillons les plus profonds ou scissures délimitent les lobes.

o Les sillons moins profonds délimitent des circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe.

• Cette particularité a pour conséquence de maximiser la surface du cortex cérébral.

• Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones du cortex forment une masse imposante de substance blanche.

Scissure Sylvienne

Scissure de Rolando

Sillon pariéto-occipital

Lobe FrontalLobe pariétal

Lobeoccipital

Lobe temporal

• La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe temporal du reste du cerveau.

Caché au fond: le lobe de l'insula.

• La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du pariétal en arrière.

• Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant, du lobe occipital en arrière.

• La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une incisure temporo-occipitale.

• Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus profonde:

o I: moléculaire: contient essentiellement des fibres (axones et dendrites).

o II: granulaire externe: neurones granulaires (couche réceptrice).

o III: pyramidale externe : cellules pyramidales (couche effectrice).

o IV: granulaire interne (couche réceptrice).

o V: pyramidale interne (couche effectrice).

o VI: polymorphe

Aires de Brodmann

• Carte de référence des aires corticales

• Divise le cortex en 47 aires

• Permet de définir :

– Des aires effectrices– Des aires réceptrices– Des aires associatives

Aires de Brodmann

Aires de Brodmann• Aires effectrices :

– Prédominance de cellules pyramidales– En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la

scissure de Sylvius

• Aires réceptrices :– Prédominance des cellules granuleuses– En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la

scissure de Sylvius

• Aires associatives :– Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et

granuleuses

Aires réceptrices

• Aires de la sensibilité générale:

– Aires somesthésiques I­ Aire somesthésique (3,1,2)Lésion: anesthésieStim°: CE sensitive, CE 2ndt G

• Aires visuelles– Aire visuelle de réception

primaire (17)Lésion: quadranopsie / hémianopsieStim°: phosphènes

– Aire visuognosique (18,19)Lésion: prosopagnosie, alexieStim°: hallucinations visuelles

• Aires auditives– Aire auditive de réception

primaire (41,42)Lésion: perception des sonsStim°: acouphènes

– Aire auditivognosique (22)Lésion: HG: aphasie de Wernicke

• Aires olfactives:Stim°: hallucinations olfactives

• Aires de réception vestibulaires = aires du vertige

• Aires gustatives

Aires effectrices• Aire motrice primaire (4)Lésion: hémiplégie

Stim°: CE Bravais Jacksonienne

• Aires prémotrices

– Aire parapyramidale (6)Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca

– Aire supplémentaire motrice Lésion: héminégligence

Stim°: CE

• Aires cortico-cérébelleuses

• Aires oculo-céphalogyres (8)

Aires associatives• Connexions

o Avec les aires gnosiques qui vont enregistrer et mémoriser les informations signifiantes

o Avec les noyaux associatifs du thalamus

• 2 grandes aires associativeso Aire associative postérieure (39,40) Lésion: apraxie constructive, idéatoire, idéomotrice,

aphasie de Wernicke

o Aire associative antérieure (9,10,11,44-47)

Lésion: synd moriatique, logorrhée

Lobe frontal• Intervient dans les comportements, les processus

intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la motricité.

• Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.

Aires cognitives, programmation du mouvement

Gyrus frontal supérieur et moyen, face interne

9 -12 Cortex associatif préfrontal

Gyrus fontal inférieur45 Cortex associatif préfrontal

Langage, plannification du mouvement

Gyrus fontal inférieur (opercule frontal)

44 Aire de Broca, cortex prémoteur latéral

Gyrus frontal moyen46 Cortex associatif préfrontal

SaccadesGyrus frontal supérieur et moyen, face interne

8 Champs oculomoteur frontal

Programmation des mouvements

Gyrus précentral et cortex adjacent rostral

6 Aire prémotrice et motrice supplémentaire

MotricitéGyrus précentral 4 Cortex moteur primaire

FONCTIONLOCALISATIONAIRES DE BRODMANN

Lobe pariétal• Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et

l’attention.

StéréognosieGyrus pariétal supérieur

5 Aire associative pariétale postérieure

Visuomotricité, perception

Gyrus pariétal supérieur

7 Aire associative pariétale postérieure

SensibilitéGyrus postcentral1-2-3 Cortex sensitif primaire

• Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield sensitif.

Lobe temporal• Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension

du langage.

Odeurs, émotionsPôle temporal38 Cortex olfactif, cortex associatif limbique

Odeurs, émotionsGyrus parahippocampique 34-36 Cortex olfactif, cortex associatif limbique

EmotionsGyrus cingulaire et rétrosplénial 29-33 Cortex associatif limbique

Olfaction, émotionsGyrus parahippocampique28 Cortex olfactif , cortex associatif limbique

Emotion, mémoireCortex subcalleux, cingulaire, retrosplénial, parahippocampique

23-27 Cortex associatif limbique

AuditionGyrus de Heschl et temporal supérieur

41-42 Cortex auditif primaire

Perception, vision, lecture, langage

Gyrus temporal moyen et inférieur (jonction T-O)

37 Cortex associatif pariéto temporo occipital, aire visuelle temporale moyenne

AuditionGyrus temporal supérieur22 Aire auditive associative

Reconnaissance des formes Gyrus temporal moyen 21 Aire visuelle inférotemporale

Reconnaissance des formes Gyrus temporal inférieur 20 Aire visuelle inférotemporale

Lobe occipital

• Intervient dans la vision.

-Autour de l'aire 1819 Aire visuelle tertiaire

- Autour de l'aire 17 18 Aire visuelle secondaire

VisionScissure calcarine17 Aire visuelle primaire

Autres aires

Perception, vision, lecture, langage

Carrefour temporo-pariéto-occipital

39, 40 Cortex associatif temporo-pariéto-occipital

GoûtCortex insulaire, opercule fronto-pariétal

43 Cortex olfactif

Cortex insulaire13 – 16 Aires Végétatives

Aires du langage

II. EPIDÉMIOLOGIE• Chez l’enfant:

o Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant (environ 20%).

o Pic d’incidence < 5 ans.o Variétés histologiques les plus fréquentes:

- astrocytomes pilocytiques

- médulloblastomes

- papillomes des plexus choroïdes

o Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse postérieure.

• Chez l’adulte:

o Incidence augmente avec l’âge.o Pic entre 65 et 74 ans.o Hommes > femmes (sauf les méningiomes).

o Tumeurs primitives: - Incidence: 10/100 000 hab par an.- Les plus fréquentes: gliomes- 2/3 bénignes.

o Métastases:- Incidence: 3 à 8/100 000 hab par an.- Compliquent 25% des cancers systémiques.- 2/3 asymptomatiques.- 85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.

• Facteurs prédisposant:

o Facteurs génétiques:

- L’existence de formes familiales - Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été

identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de Bourneville)

o Facteurs environnementaux:- Immunodépression: risque de lymphomes +++- Radiations ionisantes +++- TC- Epilepsie- Proximité des lignes haute tension- Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux- Tabac, alcool- Médicaments (barbituriques)- Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle, caoutchouc)- Téléphone portable?

III. SEMIOLOGIE• Hypertension intra-crânienne:

o Par croissance du processus expansif intracrânien ou consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR:- Céphalées matinales- Nausées, vomissements- Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non

localisatrice)- Œdème papillaire- Troubles de la conscience et de la vigilance

o Chez le nourrisson:- Macrocrânie (PC > 2DS)- Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures- Regard en coucher de soleil

• Crises d’épilepsie: o Partielles / généraliséeso Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie

chez un patient ayant présenté une 1ère crise d’épilepsie.

o IRM cérébrale > TDM cérébrale.

• Déficit neurologique:o Lié directement à la compression ou à l’infiltrationo Plus ou moins rapidement progressifo S’étendant en « tache d’huile »o Dépend de la localisation du processus expansif

Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation tumorale

Evolution silencieuse des tumeurs temporales droites

Aphasie, apraxie (hémisphère dominant) Tr mnésiques Quadranopsie supérieure controlatérale

Temporale

Apparition précoce

Hémihypoesthésie Hémiastéréognosie Quadranopsie inférieure controlatérale Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)

Pariétale

Apparition souvent tardive

Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr concentration, amnésie des faits récents, grasping Hémiparésie controlatérale dans les atteintes de la région prérolandique Sd d’HTIC isolé

Frontale / calleuse

remarquessignes cliniqueslocalisations tumorales

Paralysie des paires crâniennesBase du crâne

- Sd cérébelleux statique (vermis)- Sd cérébelleux cinétique (hémisphères cérébelleux)

Cérébelleuse

HydrocéphalieIntraventriculaire

Déficit sensitivomoteur controlatéral Hydrocéphalie Hémiparésie proportionnelle ( capsule interne)

Noyaux gris / capsule interne

Apparition précoce

HLH controlatérale Hémianopsie bitemporale Déficits hormonaux

Chiasmatique / sellaire

Apparition précoce

Sd d’HTIC isolé, HLHOccipitale

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la localisation:o Abcès cérébralo Tuberculomeo MAVo Accident ischémique d’évolution progressiveo Forme pseudo-tumorale d’une pathologie

inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de Behcet…)

• En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.

V. COMPLICATIONS

• Engagement:o Cingulaire: pour les tumeurs à

développement antérieur:- Asymptomatique- Modifications du niveau de

vigilance

o Central: pour les tumeurs bilatérales ou paramédianes- Troubles de la conscience- Modifications pupillaires- État de décérébration- Troubles respiratoires

o Temporal: - paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase

aréactive

- Hémiparésie controlatérale

o Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:- Port guindée de la tête

- Torticolis

- Déficience respiratoire majeur

• Hémorragie

• Hydrocéphalie

• Méningite tumorale:o Paralysie d’un nerf crânieno Douleurs cervicales ou dorsolombaireso Aréflexieo Troubles de la marcheo Céphalées

• Pathologies liées au décubitus:o Thromboemboliqueso Infectieuses

VI. PRISE EN CHARGE

1. Imagerie:

• En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et surtout IRM cérébrale sans et avec injection:

o Localisationo Caractérisationo Arguments pour le diagnostic différentielo Diagnostic de certaines complications

2. Thérapeutique symptomatique:

• Corticothérapie:o Pour réduire l’œdème péritumoralo Per os ou IVo Viser la dose minimale efficace

• Antiépileptiques:o En prophylaxie en péri-opératoire o Si ATCD de crises

• Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques, protecteurs gastriques…

3. Thérapeutique étiologique:

• Chirurgie:o Exérèse complète ou incomplèteo Obtention d’une certitude diagnostique par

l’anatomopathologie après biopsie ou exérèseo Amélioration symptomatique

• Radiothérapie:o CI chez l’enfant < 3anso Limitée chez la personne âgée > 65 ans

• Chimiothérapie:o Les tumeurs chimiosensibles: germinomes,

lymphomes, médulloblastomes, oligodendrogliomes, métastases de choriocarcinomes

o Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes

4. Thérapeutique palliative:

• Pour les patients évoluant vers une détérioration aboutissant à une perte d’autonomie.

VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS

TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIALclassification OMS 2000

• Gliomes:– Tumeurs astrocytaires:

- Astrocytome pilocytique (grade I)- Astrocytome diffus (grade II)- Astrocytome anaplasique (grade III)- Glioblastome (grade IV)

– Tumeurs oligodendrogliales– Gliomes mixtes : oligoastrocytomes

• Tumeurs méningées primitives:– Méningiome

• Autres tumeurs:– Tumeurs épendymaires– Tumeurs mixtes glio-neurales:

- Gangliocytome, gangliogliome- Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique

– Tumeurs pinéales– Tumeurs embryonnaires:

- Médulloblastome- Tumeurs neurectodermiques primitives

– Tumeurs des plexus choroïdes

• Lymphomes primitifs du SNC

• Tumeurs de la région sellaire: – Adénome et carcinome hypophysaire– Crâniopharyngiome

• Métastases intracrâniennes:– Cérébrales– Durales– Méningées

1. TUMEURS PRIMITIVES

Gliomes = astrocytomes

Astrocytomes bénins

GlioblastomesAstrocytomes anaplasiques

Bénins Malins

Gliome de bas grade: Astrocytome

• La plus fréquente des tumeurs cérébrales

• Age moyen de survenue : 35 à 45 ans

• Histologie: o tumeur gliale bien différenciée o avec prolifération astrocytaire o sans hypervascularisation o sans nécrose

• Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie

• Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente avec:o Risque de transformation maligne: astrocytome

anaplasique / glioblastomeo Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus

souvent incomplète)

• Traitement : o Exérèse chirurgicale la plus complète possible o +/- radiothérapie complémentaire o Surveillance régulière clinique et scannographique

• Survie moyenne de 5 à 7 ans.

Imagerie : astrocytome frontal gauche

• TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C -

TDM sans injection TDM après injection

• IRM (examen de référence):

– HypoI en T1

– HyperI en T2 ou en FLAIR

– +/- C si C+: penser à une transformation anaplasique

– Œdème péri-lésionnel minime.

T1 FLAIR

T1 sans injection T1 après injection

Autre tumeur de bas grade: oligodendrogliome

● Tumeur gliale proche de l’astrocytome

● Souvent révélée par des crises d’épilepsie isolées

● Calcifications intra-tumorales fréquentes (TDM)

● Survie: 12-16 ans

oTumeur hypodense

o Macrocalcifications tumorales

oTumeur pseudokystique

o Macrocalcifications

Gliomes de haut grade: Glioblastome et astrocytome anaplasique

• Tumeur gliale de haute malignité.

• Âge moyen de survenue : o 53 ans pour les glioblastomes o 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques

• Histologie : o prolifération de cellules immatures o hypervascularisationo nécrose

• Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation rapide en qq. semaines

• Evolution : o Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SNo Très rapidement mortelleo Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse complète

impossible o Les récidives sont la règle.

• Traitement : o Exérèse chirurgicale large o radiothérapie o chimiothérapie adjuvante

• Survie moyenne de 13 mois

Imagerie

• TDM et IRM:

o Lésions mal limitées

o Hétérogènes

o C+ o Oedème péri-tumoral +++

o Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure nécrotique évocatrice du glioblastome.

Méningiome• Tumeur bénigne dans 90% des cas.

• Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans.

• Association possible à un cancer du sein.

• FDR:o Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2o Radiothérapieo Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >>

œstrogèneo Post-traumatique

• Histologie : développement à partir des cellules de l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale.

• Le plus souvent asymptomatique.

• Sinon, tableau clinique variable selon le siège:o Convexité:

- hémiparésie - troubles sensitifs hémicorporels

o Sinus caverneux: - atteinte III, IV, VI - atteinte V

• Evolution:o Très lente refoulant le cerveau sans l’envahiro Nombre non négligeable de récidives dans les formes

histologiquement agressives

• Traitement : o Exérèse chirurgicale o +/- radiothérapie o Radiochirurgie pour les petites tumeurs

Imagerie

• TDM:– IsoD– bien limitée– de siège extra-parenchymateux– C+++ homogène et arrondie– hyperostose en regard (coupes

en fenêtre osseuse)

• IRM: – isoI ou hypoI en T1– isoI ou hyperI en T2– C+++ homogène et arrondie– Oedème modéré T1 gadolinium

Méningiome parasagittal

● T1 gadolinium

● Méningiome de la convexité fronto-temporale droite

● Image en « queue de comète »

Méningiome de l’incisure tentorielle

Lymphome primitif cérébral

• Tumeur maligne • Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans.• Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans.

• Histologie: dans 80- 90% le lymphome est de type B à grandes cellules.

• Localisations fréquentes:

o NGCo corps calleuxo périventriculaire

• Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille.

• Traitement: – Corticothérapie– Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes

doses– Radiothérapie de l’encéphale in totoToxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie.

• Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.

­­TDM et IRM :TDM et IRM :

o IsoD

o IsoI ou HypoI en T1

oC+++ homogène C+++ homogène et dense, juxta-Vret dense, juxta-Vr

o Aspect Aspect cotonneuxcotonneux

Imagerie

Tumeurs intra-ventriculaires• Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne.

• Symptomatologie dominée par l’HTIC.

• Naissance à partir de différents tissus:o paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome,

neurocytome, tumeur oligoastrocytaire)

o structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire (plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome, hémangiopéricytome)

o structures primitivement extra-ventriculaires (crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif)

o reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes ou épidermoïdes)

Subépendymome

• Évolution lente sans transformation anaplasique

• Chez adulte âgé

• 4ème ventricule ou VL

• Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin des tumeurs gliales à développement lent

• Traitement: exérèse la plus complète possible

Subépendymome développé dans la corne frontale

T1 T1 avec injection

Astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes

• Dans le cadre de la sclérose tubéreuse de Bourneville

• Évolution lente

• Hydrocéphalie +++

• Imagerie: lésions bien limitées, C+++

T1 avec injection

Épendymomes• Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.

• Prédominance au niveau de la fosse post

• Age moyen de survenue: 25 ans

• Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente.

• Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et calcifications.

• Possible transformation anaplasique

• Traitement:o Exérèse totale: difficile si infiltrationo Radiothérapie pour formes anaplasiques

Tumeurs des plexus choroïdes (papillomes)

• A tt âge

• 90% VL ou 4ème ventricule

• Hydrocéphalie +++

• Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire, C+++, calcifications.

• Croissance lente sauf pour les carcinomes.

• Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation

• Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire

Papillomes des plexus choroïdes

● TDM sans injection: hyperdensité spontanée due à la présence de microcalcifications

● IRM T1 avec injection:C+++

Neurocytome• Adulte jeune

• Cellules neuronales différenciées

• VL+++ / rare au niveau du V3

• Hydrocéphalie

• Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications

• Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison définitive

Kyste colloïde

• Développement entre les trous de Monro.

• Age adulte

• HTIC chronique +++

• Traitement:

o exérèse chirurgicale

o si urgence: DVE

Imagerie: IRMo masse arrondieo iso ou hyperdenseo C+

Tumeurs de la base

• Tumeurs osseuses primitives: o Chondrosarcomes

o Chondromes, chordome

o Chondromes ostéomes

o Ostéoblastomes

o Ostéosarcomes

• Métastases

• Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.

2. TUMEURS SECONDAIRES

Métastases Cérébrales• Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale:

poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas, prostate > rein.

• Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein > thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon > foie, pancréas.

• Facteurs pronostics: o Âgeo Indice de Karnofskyo Statut de la maladie généraleo Aggravation souvent rapide

• A la recherche du primitif…

o Radio pulmonaireo TDM thoraco-abdomino-pelvieno Écho abdoo Mammographie +/- IRMo Coloscopieo PET-scan

• Traitement : – Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de

masse important puis radiothérapie – Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume <

35mm, avec effet de masse limité – Radiothérapie: métastases multiples – Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de

cancers à petites cellules du poumon ou les cancers du sein

● Prise en charge multidisciplinaire.

● Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est encore en vie).

Imagerie

Métastase­de­mélanome

● TDM:o HypoD, isoD ou hyperD o C+ o volumineux oedème péri-tumoral

● IRM (examen de référence):o isoI ou hypoI en T1 et T2 o C+o volumineux oedème hyperI en T2

3. TUMEURS CHEZ L’ENFANT

Tumeurs sous-tentorielles

• Astrocytome pilocytique du cervelet

• Médulloblastome

• Épendymome

• Tumeurs du TC

Tumeurs sus-tentorielles

• Tumeurs hémisphériqueso Astrocytomes hémisphériqueso Gangliogliomeo Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET)o Oligodendrogliomeo Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET)o Neuroblastomes cérébraux primitifso Tératomeso Épendymomes sus-tentorielo Métastaseso Méningiomes

Principes de la chirurgie

Fin