Pr Philippe Vignon

Réanimation Polyvalente

CIC-P 1435

CHU Limoges, France

Choc hémorragique : physiopathologie &

prise en charge

Pas de conflits d’intérêt avec cette présentation

Rappels de physiologie

Physio-pathologie

Prise en charge Conclusion

❖ Choc hypovolémique : baisse du retour veineux liée à une diminution de la masse sanguine (volume intravasculaire)

❖ Choc hémorragique : baisse du transport en oxygène et de la perfusion tissulaire liée à une perte brutale de sang total

❖ Choc traumatique : choc hémorragique lié à un traumatisme créant des lésions tissulaires (CIVD fréquente)

❖ Choc quantitatif : état de choc lié à une diminution du transport en oxygène

Choc hypovolémique et hémorragique

Le choc hémorragique est un choc hypovolémique et fait partie des chocs quantitatifs

Survie des patients en choc hémorragique grave non contrôlé

Etude prospective n = 102Burch Ann Surg 1993

67%

87%

Choc hémorragique et pronostic

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

❖ Perfusion des organes adéquate :

• Pression de perfusion

• Débit régional

❖ Contenu artériel en oxygène adéquat :

• Hémoglobinémie

• Paramètres d’oxygénation (hématose)

❖ Transport en oxygène en accord avec la consommation en

oxygène de l’organisme (sinon : dette en O2).

Oxygénation tissulaire

~ 65 % de la volémie est contenue dans le système veineux(~ 1/3 dans la circulation

splanchnique)

Volémie : volume sanguin total de l’organisme

65 à 75 mL/kg : ~ 5 L adulte

Répartition du volume

sanguin total

Reservoirveineux (65%)

Coeur droit (3%)

Poumons (9%)

Coeurgauche (3%)

Arteres (13%)

Arterioles+

Capillaires(7%)

Volumecontraint

VolumeNon

contraint

Cholley, 2002

Retour veineux

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Compartiment veineux

Volume non

contraint

Capacitance du réservoir veineux

Volume contraint

POD

PsmPsm – POD =

pression motrice du

retour veineux

Ø : R

MarathonienSédentaire

Volémie basse

Et pourtant débit cardiaque élevé !

Problème : ischémie dans certains territoires au profit des muscles squelettiques (ici, ischémie mésentérique)…

Reto

ur

vein

eux (

l/m

n)

Pression auriculaire droite (mmHg)Guyton, 1991

❖ Chien dénervé (pas d’influence du système sympathique) : Psm constante

❖ Coronaires perfusées (maintien de la perfusion cardiaque)

❖ Ballon gonflable dans l’oreillette droite : augmentation progressive de POD.

Courbe de retour veineux (1)

Mean systemic pressure : pression systémique moyenne (Psm)

DistenduRetour Veineux (L/min)

POD (mmHg)0 7

Collabé

Semi-ouvert

ouvert

La baisse du retour veineux liée au défaut de remplissage des veines diminue la Psm et augmente la

résistance à l’écoulement du sang (baisse de la pente)

Psm

Courbe de retour veineux (2)

= retour veineux

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Retour

veineux =

débit

cardiaque

Halliburton, 1942

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Retour veineux = débit cardiaque

Retour veineux (l/min)

Pression auriculaire droite (mmHg)

Débit cardiaque (l/min)

DC

P

2

••1

DC••3 4

P

Précharge-dépendance

Préchargeindépendance

Retour veineux (l/min)

Débit cardiaque

(l/min)Ventricule normal

Insuffisance cardiaque

Le ventricule défaillant est rarement précharge-dépendant

Impact de la fonction cardiaque

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Régulation : système nerveux autonome

Sympathique : + lent mais + puissant que le parasympatique

• ↑ fréquence cardiaque

• ↑ force de contraction

• ↑ vaso-constriction (pression artérielle)

• ↓ fréquence cardiaque

• ↓ force de contraction

Reservoirveineux (65%)

Coeur droit (3%)

Poumons (9%)

Coeurgauche

(3%)

Arteres (13%)

Arterioles+

Capillaires(7%)

Volumecontraint

VolumeNon

contraint

Cholley, 2002Effets combinés du système sympathique

Régulation : système sympatique

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Autorégulation des circulations régionales

L’autorégulation de la circulation régionale est variable selon les organes (cerveau +++)

Pression de perfusion de l’organe

Déb

it s

angu

in d

e l’o

rgan

e

Autorégulation de la circulation rénale

IntroductionPhysio-

pathologiePrise en charge Conclusion

Transport artériel en Oxygène

DO2 = DC • CaO2

VES • FC

DC : débit cardiaqueVES : volume d ’éjection systoliqueFC : fréquence cardiaque

(Hb • SaO2) + (PaO2)

CaO2 : contenu artériel en O2

Hb : hémoglobinémieSaO2 : saturation artérielle en O2

PaO2 : pression en O2 du sang artériel.

O2 lié (95%)

O2 libre (5%)

• Seul le débit cardiaque a

un système de régulation

• Contenu artériel en O2

très dépendant de l’Hb.

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

DO2 = DC • CaO2

VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)

↓ ↓ (↓)

↓

Choc hémorragique : choc quantitatif

Choc hémorragique : « double peine »1 – diminution du retour veineux donc du débit cardiaque2 – anémie aiguë(± hypoxémie)

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Baskett PJ, BMJ 1990; 300: 1453

Compensation par le tonus sympathique = piège

L’hypotension artérielle témoigne d’un retard volémiqued’au moins 1,5 L (~ 20 mL/kg adulte)

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Sédation = perte du tonus sympathique

12 chiens

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Pression intrathoracique positive = baisse du retour veineux

Inspiration profonde

Valsalva

Braunwald E Br Heart J 1965

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Anémie aiguë = baisse du TO2

• 11 sujets sans ATCD avant

chirurgie et 21 volontaires sains

• Swan-Ganz et KT artériel

• Saignée isovolumique pour

Hb à 5 mg/dL

• Compensation par albumine

JAMA 1998 ; 279 : 217-221

• L’anémie isovolémique entraîne une tachycardie proportionnelle à sa profondeur

• Le transport en oxygène chute en dessous de 6 g/dL et l’extraction tissulaire en oxygène augmente (baisse de la SvO2)

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Hémorragie = perte de sang total + hémodilution

• L’hématocrite reste initialement normale (perte proportionnelle de GR et d’eau plasmatique)

• L’anémie est majorée par a perfusions nécessaire au maintien du DC et de la PA

IntroductionRappels de physiologie

Prise en charge Conclusion

Augmentation du retour veineuxTonus sympathique

Inotrope +Remplissage Vasoconstricteur

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

❖ 2 VVP de gros calibre (14 à 16G)

voire désilet (veine fémorale)

❖ Cathéter artériel

❖ Oxygénothérapie systématique

❖ Sonde urinaire (sauf trauma bassin)

❖ Monitorage fonctions vitales +

température.

Identification = conditionnement du patient

Ne PAS prendre de retard ou récupérer le retard déjà pris +++La « surtransfusion » n’est pas un problème…

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

1. Augmenter le transport en oxygène

Transport en O2 = DC • CaO2

VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)

Remplissage vasculaire Oxygénothérapie / VM

Correction anémie

• Savoir retarder la mise sous ventilation mécanique : risque de désamorçage du cœur +++

• Faible VT, pas/peu de PEP

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

Remplissage vasculaire

❖ Cristalloïdes en première intention

❖ Passer le tôt possible des produits sanguins +++

Saignement

Traitement (perfusions)

Hémodilution + hypothermie

Coagulopathie

Il faut réchauffer et transfuser précocement le patient en choc hémorragique

Coagulopathie aggravée : majoration du saignement

Coagulopathie

Hypothermie

Acidose métabolique

Ne pas hémodiluer, réchauffer, déchoquer

Triade de la mort

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

Modalités de la transfusion précoce

Délai réalisation examens immuno-hématologiques ~ 45 min

Recommandations SRLF

Recommandations SRLF

Pas de traumatisme crânien : Hb entre 7 et 9 g/dLTraumatisme crânien associé (polytraumatisé) : Hb ≥ 10 g/dL

Seuil et cibles transfusionnels (globules rouges)

Attention : les recommandations en terme de seuil d’Hb concernent les patients stables (donc PAS la traumatologie)

Combat support hospital (CSH) in Iraq between November 2003 and September 2005

246 patients with massive transfusion, defined as 10 or more RBC units

(including both stored RBC and fresh whole blood units)

Borgman MA et al., J Trauma. 2007;63:805–813

Maintenir un TP > 50% si TC, sinon TP > 40%

Facteur VIIa ?

❖ Conditions d’utilisation strictes (pour qu’il puisse agir) :

• Ht > 24 %

• Plaquettes > 50000/mm3

• Fibrinogène > 0,5 à 1 g /L

• pH > 7,20

• Température > 32°C

• Calcium inonisé > 1,8 mmol/L

❖ Information des proches

❖ Avis médical consensuel

Vincent JL et al. Critical Care 2006; 10:R120

Attention : pas d’AMM officielle dans cette indication

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

2. Maintenir la pression de perfusion

PAm = DC • RAS

VES • FC

VasoconstricteursRemplissage vasculaire

Introduction PRECOCE de la Noradrénaline

❖ Contribuent à maintenir la pression de perfusion des organes au cours

du choc hémorragique

❖ Contrebalancent la vasoplégie liée à la sédation et à la réaction

inflammatoire systémique

❖ Limitent le volume de remplissage vasculaire, donc l’hémodilution

❖ Impératifs si PAd < 40 mmHg (risque de désamorçage)

❖ Noradrénaline sur voie veineuse dédiée.

Pourquoi les vasopresseurs ?

Quel niveau de PA cibler ?

RFE SFAR 2016TC grave associé :PAs > 110 mmHgavant monitorage cérébral

IntroductionRappels de physiologie

Physiopa-thologie

Conclusion

3. Stopper l’hémorragie

❖ Identifier le siège de l’hémorragie (extériorisée ou non)

❖ Choisir la meilleure stratégie pour une hémostase précoce (endoscopie

digestive, embolisation artérielle, chirurgie)

❖ En parallèle du traitement médical qui n’est que symptomatique

❖ Coordination des intervenants +++

❖ Orientation d’emblée du patient vers un centre adapté (Trauma center).

Stopper les hémorragies extériorisées (compression) !

Patient stable / stabilisé

i.e. TRANSPORTABLE

Patient instable

Hiérarchie des urgences

(chirurgie, embolisation)

• Drainage épanchement pleural

compressif ± thoracotomie

• FAST écho : identification

hémopéritoine → bloc

• Fractures pelviennes déplacées →

embolisation et immobilisation

+

Damage control

Keeping afloat a badly damaged ship by procedures to limit flooding,

stabilize the vessel, isolate fires and explosions and avoid their spreading

Contrôle chirurgical de l’hémorragie (et de la contamination digestive) suivie par une fermeture rapide permettant une correction des

désordres physiologiques

Damage control

Lésion hémorragique identifiée

Contrôle du saignement lors d’une chirurgie brève

Correction de la triade mortelle

Chirurgie définitive ultérieure

Prévenir le syndrome du compartiment abdominal

Damage control : les étapes

❖ Facteurs principaux : la triade

mortelle

• Coagulopathie

• Hypothermie : Tº < 34º C

• Acidose métabolique sévère : pH

< 7,2 ; lactates > 5 mmol/L

❖ Facteurs secondaires :

• Polytraumatisme sévère

• Temps opératoire > 90 min.

Damage control : pour qui ?

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

damage control procédure conventionnelle

35%

93%

Taux de décès selon la technique chirurgicale

Étude prospective n = 17Stone et als Ann Surg 1983

Décrit initialement pour l’abdomen mais applicable à la chirurgie thoracique, orthopédique, vasculaire, neurochir…

IntroductionRappels de physiologie

Physio-pathologie Prise en charge

❖ Fréquent

❖ Risque de sous-estimation initiale +++

❖ Hypotension artérielle : signe d’alarme

❖ Transfusion précoce

❖ Lutter contre la triade mortelle

❖ Particularités du polytraumatisme (Damage control).

Choc hémorragique