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Nancy Chénard, Inf., M.,Sc.

Conseillère à la direction de l’enseignement

Judith Allard, monitrice clinique

Dr. Mark Liszkowski, md intensiviste

Septembre 2015

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Définir le syndrome de choc

Différencier les chocs cardiogénique, hypovolémique et septique

Reconnaitre les signes et symptômes associés

Intégrer dans sa pratique infirmière les soins et surveillances appropriés

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Processus physiopathologique complexe

qui implique une perfusion tissulaire inefficace

et un collapsus circulatoire aigu

↓ Défaillance multiorganique et mort

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Phase initiale

Phase compensatoire

Phase évolutive

Phase Réfractaire

Mort

Septique Infection

Hypovolémie Absolue Relative

Cardiogénique Musculaire Mécanique Arythmie

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Phase initiale

↓ DC, perfusion tissulaire compromise

Phase compensatoire

Activation du SNS pour maintenir DC, PA et perfusion tissulaire

Phase évolutive

Mécanismes compensatoires ne suffisent plus

Métabolisme passe en mode anaérobique (acidose lactique)

Phase réfractaire

Destruction des mitochondries – Incapacité à consommer O2

Traitement inefficace ou trop tardif→ Dommage irréversible des tissus et progression vers la défaillance multiorganique

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Phase de compensation atteinte du DC

Altération de l’état de conscience PAs (<90 mmHg), or PAM<60

SpO2, acide lactique peau pâle, froide et moite,

Diurèse, créat.

FC, contractilité cardiaque, vasoconstriction ( retour capillaire), Fréq. Resp.

Mécanismes de compensation

Activation du SNS Activation du système rénine-angiotensine

Activation hormonale (glandes pituitaires et

surrénales) hormones corticotropes

Rétention eau et Na+ (surcharge)

Vasoconstriction

glycémie Catécholamines

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Perméabilité vasculaire

Perfusion tissulaire inefficace (hypoxie)

Métabolisme anaérobique

Fuite des protéines de l’espace intravasculaire vers

l’espace interstitiel

Réaction inflammatoire

systémique (SRIS)

Altération du métabolisme

cellulaire

** Altération sévère de l’état de conscience PAs, ischémie/lésion myocardique, arythmies

défaillance resp. (crépitants, MV, effort resp.) SpO2, CO2, acide lactique, acidose mixte

anurie, créat., débal. E+ Anasarque, peau pâle, froide et moite,

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

Apoptose cellulaire

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Évaluation clinique PAM < 60 mmHg

Signes d’hypoperfusion tissulaire….

Évaluation paraclinique Lactates

HCO3

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Créatinine

Autre…

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Hypovolémique Volume liquidien insuffisant dans l’espace intravasculaire

Étiologie Perte de sang / plasma

Perte liquides organiques (vomissements, diarrhées)

Diurèse massive

Perméabilité accrue membrane capillaire: sepsis, anaphylaxie

Pression oncotique réduite: Hyponatrémie, cirrhose

Vasodiltation (vasoplégie)

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Cardiogénique Incapacité du coeur à pomper le sang

Étiologie Musculaire: lésion ischémique, cardiomyopathie, IC décompensée,

myocardite, arrêt cardiorespiratoire

Rythmique: Brady / tachyarythmie

Mécanique: Dysfonction valvulaire, tamponnade, embolie pulmonaire, rupture pilier / septum / VG (post STEMI), anévrysme ventriculaire, péricardite constrictive, tumeur, etc…

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Distributif Altération de la perfusion des organes causée par une diminution des

résistances vasculaires systémiques. Le sang ne va pas aux bons endroits – organes ont besoin de perfusion-

oxygénation Hypovolémie induite malgré volume intravasculaire normal

Septique Réaction inflammatoire généralisée (SRIS) liée à la présence d’une toxine.

Entraîne une mauvaise distribution du flux sanguin vers les tissus, active excessivement le système immunitaire et empoisonne les mitochondries

Étiologie

Dispositifs / examens effractifs Infection structures vasculaires (coeur pms), plaies chx, etc… Ischémie / hypoxie tissulaire Immunosuppression / trauma / CEC

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Former 3 équipes

Attribuer 1 type de choc à chacune

Développer un cas clinique regroupant les manifestations cliniques et parcliniques spécifiques au choc attribué

Différentier la phase compensatoire et la phase évolutive

Identifier les soins et surveillance infirmière appropriés

Établir le plan de traitement le plus adapté

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Évaluation clinique Signes vitaux intégrant le 6e signe vital…. état de conscience

Données hémodynamiques

Signes d’hypoperfusion

Évaluation paraclinique

Gaz artériel (HCO3, lactates, etc…)

Autres analyses sanguines au besoin (FSC, Troponines, BNP, etc…)

Saturation veineuse

Rx pulmonaire, ETT ou autre…

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Patrick Langevin, 53 ans transféré à l’ICM pour investigation. Le patient a été admis au CHRTR il y a 3 jours pour dyspnée et DRS atypiques. Aucun antécédent cardiaque connu. Apparition des premiers symptômes il y a qq semaines. A été traité pour IVRS par son md famille. Détérioration de l’état général depuis 5 jours. La coronarographie est normale. En soirée, l’état clinique du patient se détériore. Un BIPAP est installé pour soutenir l’effort inspiratoire et améliorer l’oxygénation.

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Tracer un tableau clinique/paraclinique de l’état de M.Langevin en phases de compensation et d’évolution

Utiliser le modèle de surveillance clinique et paraclinique pour guider votre évaluation

Temps alloué: 1h45

PRÉSENTATION

Temps alloué: 15 min par équipe

Résumé

Retour en plénière avec suite de la présentation PP

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FC > 100/min

PAS < 90 mmHg

Pouls faible et filant

PP ↓

Tachypnée

Peau froide, pâle, moite

Douleur thoracique

Arythmie

Altération état de conscience

Diurèse < 20-30 ml/h

DC ↓

Lié à diminution du VES

IC < 2,2 L/min

Pressions remplissage ↓

TVC, Wedge

RVS ↑

Grade III correspond à des pertes de 1.5L à 2L (phase évolutive) Grade IV correspond à des pertes > 2L ( phase réfractaire)

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Analyses sanguines

FSC: baisse Hb

Ph artériel : alcalose respiratoire → acidose

HCO3 ↓

Lactates ↑

Créatinine et osmolalité ↑ (ins. pré-rénale)

SvO2 < 60%

• Problème transporteur et moteur

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Réplétion volémique

Produits sanguin, cristalloides, colloides, plasma frais congelés,

facteurs coagulation

Régler étiologie du problème

• Trouble coagulation (PTT, INR, Rotem) ou hémostase

Vasopresseur • Norépinéphrine, vasopressine

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FC > 100/min

PAS < 90 mmHg

Pouls faible et filant

Tachypnée

Crépitants

Peau froide, pâle, moite

Douleur thoracique

Arythmie

Bruits cardiaques ↓

Altération état de conscience

Diurèse < 30 ml/h

DC ↓ Lié à diminution de contractilité

IC < 2,2 L/min

Pressions remplissage ↑ TVC, Wedge

RVS, RVP variables Dépend phase du choc

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Analyses sanguines et autre CKMB, Troponines ↑

Ph artériel : alcalose respiratoire → acidose

HCO3 ↓

Lactates ↑

Créatinine ↑ (ins. rénale)

SvO2 < 70%

• Problème moteur

ETT: cardiomégalie / index cardiothoracique ↑ (tamponnade)

perte de contractilité (FE↓)

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Ventilation mécanique

Inotropes

• Milrinone, Dobutamine

Vasodilatateur veineux vs vasopresseurs…

• Diminuer précharge mais maintenir PA (viser PAM >65 mmHg)

Diurétiques

Antiarythmique

Support mécanique (BIA)

• Augmenter perfusion des coronaires et ↓ postcharge • Envisager ECMO, Impella ou LVAD si choc persiste

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Tachycardie

Hypotension

Pression pulsée ↑

Pouls bondissant

Tachypnée

Fièvre

Peau chaude avec rougeurs

Oedème

DC hyperdynamique

Pressions remplissage ↓

RVS ↓

Phase tardive

Altération état de conscience

Crépitants

Dépression respiratoire

Oligurie

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Analyses sanguines

Site infectieux documenté – microbiologie

Leucocytose / leucopénie, protéine C réactive ↑, thrombocytopénie, hyperglycémie, anomalies de coagulation, PDF↑, hyperbilirubinémie

Ph artériel : hypoxémie, alcalose respiratoire → acidose

HCO3 ↓

Lactates ↑

Créatinine ↑ (ins. prérénale évolue vers rénale)

SvO2 variable: < 70% r/a hypermétabolisme

> 90% r/a problème VO2

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Réplétion volémique Cristalloides 30ml/kg, albumine Pas de colloides…. Pourquoi ? Plaquettes, culot (Hb >70)

Vasopresseurs

Noradrénaline, Adrénaline, Vasopressine Viser PAM > 65mmHg

Inotrope

Dobutamine (si dysfonction myocardique ou signes hypoperfusion malgré volume intravasculaire adéquat)

Antibiothérapie

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Types de chocs PVC PAP WEDGE TA F.C D.C.

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hypovolémique ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓

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septique ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑

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cardiogénique ↑ ↑ ↑ ↓

↑

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Houle, J. (2013). États de choc, Présentation PowerPoint dans le cadre du cours SOI 1107 Surveillance clinique et paraclinique en milieu critique.

Laflamme, D. (2014). Précis de cardiologie. Éditions Frison-Roche. Paris.

Lewis S. L. & al (2011). Soins infirmiers médecine chirurgie, volume 3, Chenelière Éducation.

Urden, L. D., Stacy, Kathleen M. & Lough, Mary E. (2014). Soins critiques. Chenelière Éducation.

Wilson, D. (2014). Examens paracliniques. Chenelière Éducation. Montréal.