Trauma crânien sévère de l’enfant - CIT-ITC Montreal · Colloque Interprofessionnel en...

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Trauma crânien sévère de l’enfant G Pettersen, G Emeriaud Soins intensifs pédiatriques CHU Sainte-Justine Colloque Interprofessionnel en Traumatologie - 2012

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Trauma crânien sévère de l’enfant

G Pettersen, G Emeriaud

Soins intensifs pédiatriquesCHU Sainte-Justine

Colloque Interprofessionnel en Traumatologie - 2012

Trauma crânien sévère de l’enfant

Particularités du cerveau en développement qui le rendent plus vulnérable aux traumatismes;

Réviser les lignes directrices sur la prise en charge de janvier 2012;

Algorithme de prise en charge initiale

Physiopathologie des lésions cérébrales

Lésions cérébrales primairesHématomes intracrâniens

moins fréquents que chez l’adulte 10-30%

Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006

Œdème cérébral diffus avec lésions axonales diffuses +++Jusqu’à > 90 % des cas

Orliaguet G. Médecine d’urgence. 1996

Explication PhysiqueMargulies SS. J Biomech Eng 2000

Hyperhémie cérébrale remise en causeZwienenberg M. J Neurotrauma 1999;Kochanek PM. Dev Neurosci 2006

Excitotoxicité plus sévère dans un cerveau en développement?

Lésion primaire - zone centrale d'ischémie totale- zone péri-contusionnelle

- métabolisme diminué- débit sanguin régional diminué

Excitotoxicité

Inflammation

Lésion primaire - zone centrale d'ischémie totale- zone péri-contusionnelle

- métabolisme diminué- débit sanguin régional diminuéGlutamate

Aspartate

NMDA

Ca++

DysfonctionMitochondriale

RadicauxLibres

Hème,Fe iNOS

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006

Excitotoxicité

Inflammation

Lésions secondaires

DysfonctionMitochondriale

RadicauxLibres

Nécrose Apoptose

Ca++

Cytoch c- Bcl-2

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006

Excitotoxicité

Inflammation

ACSOS

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

Lésions secondaires

DysfonctionMitochondriale

RadicauxLibres

Nécrose Apoptose

Ca++

Cytoch c- Bcl-2

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006

Autorégulation cérébrale

Autorégulation cérébrale

Particularités pédiatriques PAM + bassePlateau + étroit

grande sensibilité aux variations de TA

Vascularisation cérébraleVariabilité liée à l’âge

Udomphorn Y. Pediatr Neurol 2008

Autorégulation cérébrale

Particularités pédiatriques PAM + bassePlateau + étroit

grande sensibilité aux variations tensionnelles

Abolie dans 40-50 %Chez les plus jeunes (< 4 ans)Pronostic négatif

Vavilala MS. Dev Neurosci 2006Freeman SS. Anesthesiol 2008

D’après Kofke A, 2001

Plasticité ? … ou vulnérabilité ?Potentiel de « ré-organisation » du cerveau immature ?

Données animales (période néonatale)Villablanca JR. Neuroscience 2000

Mais…Pronostic + sévère chez les enfants < 4 ansGiza CC. Dev Neurosci 2006Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006Bonnier C. J Child Neurol 2007

Évolution du concept : vulnérabilité du cerveau pédiatrique qui a tout à acquérir

Kochanek PM. Dev Neurosci 2006Anderson V. Pediatrics 2005, Pediatrics 2012

Principes de la prise en charge

Prise en charge généralePrévention des ACSOS +++

Hypotension ou Hypoxie évolution défavorable x 2– 4Chestnut RM. J Trauma 1993Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006Pigula FA. J Pediatr Surg 1993

Michaud LJ. Neurosurgery 1992

Prise en charge spécifique : Neuroréanimation

Principes de la prise en charge

Prise en charge générale

le cerveau hEUrEUx

HOMÉOSTASIE !

TA, volémieVentilation : CO2- SaO2TempératureSodiumGlucose

F Bernard.

Prise en charge généraleInstallation

CalmeTête du lit à 30-40° sauf

Pathologie rachidienne dorso-lombaireInstabilité hémodynamique

Pas d’obstacle jugulaire : Cathéters, colletTête en position médiane

Monitorage continu :Température – TA – EtCO2 – SatO2

Objectifs ventilatoires

Objectif : NORMO-VENTILATION +++

Eviter l’hypoventilation et l’hypoxie Monitorer le CO2 !Objectifs : pCO2 : 36 – 45 mmHg - pO2 > 100 mmHg

PCO2 45 30PIC 44 15PPC 54 82

Skippen P. Crit Care Med 1997

PCO2 45 30PIC 44 15PPC 54 82

Skippen P. Crit Care Med 1997

PCO2 45 30PIC 44 15PPC 54 82

Skippen P. Crit Care Med 1997

Hyperventilation sévère : facteur indépendant de mortalité -OR ajusté 2.8 (1.3-5.9)

Curry R. Pediatric Crit Care Med 2008

Insister !

Place pour HyperOxygénation ?Hyperoxygénation pourrait améliorer l’oxygénation et la microcirculation cérébrale :

PbtO2 augmentePIC diminueAmélioration de l’autorégulation

Mais effets secondaires non évalués…Stress oxydatifAtélectasie de résorption

A suivre, mais favoriser une bonne oxygénation !

Figaji A. Neurocrit Care 2010

Rangel-Castilla. J Neurotrauma 2010

Objectifs hémodynamiquesPas de chapitre spécifique dans la 2ème édition

1ère édition : Éviter l’hypotension (Niveau B - guidelines)

TAs > 70 + 2 x âge (en années) (5ème perc.)Adelson PD. Pediatr Crit Care Med 2003

HypoTA précoce associée fortement à mauvaise évolution

Samant. J Neurotrauma 2008Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006

Objectifs hémodynamiquesBénéfice à maintenir une TA + élevée ?

Etude rétrospective de 172 TC graves pédiatriquesPronostic meilleur si TA > 75e percentile

Vavilala MS. J Trauma 2003

Etude rétrospective – 136 TC graves pédiatriquesTAS > 135 prédicteur de meilleur survie

White JR; Crit Care Med 2001

Certains suggèrent : 90 + 2 x âge

mais surtout, réévaluer !

Remplissage +++NaCl 0,9% en 1ère intention

Éviter les solutés hypotoniques (Ringer lactate)Place du Salin Hypertonique (effet osmotique associé) ?

Étude chez l’adulte : NÉGATIVE Cooper JAMA 2004

Seulement si indication d’une osmothérapie ?

AminesNoradrénaline en 1ère intention

Pfister D. Eur J Anaesth 2008Di Gennaro J. Dev Neurosci 2010

Dobutamine si défaillance cardiaque : contusion, thiopenthal…

Objectifs hémodynamiques

Sédation

Sédation

N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006

Impact surrénalien ?

Sédation

N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006

Impact surrénalien ?

Dupuis C. Intensive Care Med 2010

Sédation

Le plus souvent : Morphinique + benzodiazepineCurarisation non systématiqueKetamine ?

Impact sur la pression intracrânienneBar-Joseph. J Neurosurg Pediatr 2009

Prophylaxie anti-épileptique

Éviter les convulsions infra-cliniques en période aiguë35 % patients – Effets délétères sur PIC et métabolisme

Hahn Y. Neurosurgery 1988, Vespa PM. Crit Care Med 2007

Efficacité de la PhénytoïneSchierhout G. Cochrane Database Syst Rev 2001

Pas une urgence, pas en bolus rapide…

Glucose et nutrition

NaCL 0.9 % dans les premières heuresSurveillance glycémique +++ :

Hyperglycémie fréquente et associée à une mauvaise évolutionMelo J. Acta neurochir 2010godoy D. Neurocrit care 2010

Hypoglycémie délétère neuroglycopénie sévèreMeierhans R. Crit Care 2010

Traiter hyperglycémie (> 8 - 10 mmol/L)Ne pas viser un contrôle glycémique trop strict

Glucose et nutrition

Objectifs hématologiquesEmpirique… aucune recommandationAnémie sévère est délétère Gibson JB. Schock 2002

Transfusion : améliore un peu l’oxygénation cérébraleFigaji A. Pediatr Crit Care med 2010

Seuil : Hb > 10 g/ dL Trabold F. Ann Fr Anesth Réa 2002

ou + bas (7 g/dL ?) ? Lacroix J. New Engl J Med 2007

Place du monitorage de l’hypoxie ?

CoagulopathieFréquente et reliée à gravité du trauma Lustenberger. Injury 2010Seuils ? Pas de saignement majoré pour INR entre 1.2 et 1.6

Bauer D. J Trauma 2011

Neuroréanimation

Pression intracrânienne (PIC) et Pression de perfusion cérébrale (PPC)

Adaptation selon âge (proposition)PIC (mmHg) PPC (mmHg)

< 2 ans < 18 40 - 50> 2 - 4 ans < 20 50 - 60

Adaptation selon lésions, vascularisation, autorégulationAutorégulation intacte PPC + élevée mieux tolérée

Objectifs de PIC et de PPC

Traitements de l’hypertensionintracrânienne?

Osmothérapie

Osmothérapie

OsmothérapieEffet cellulaire osmotique + vasculaireEffet paradoxal dans territoire lésé Lescot T Crit care med 2006

Risque d’accumulation intralésionnelle

Mannitol 20% (0.25 – 1 g/kg IV en 15 minutes)Anticiper l’hypovolémie secondaire (diurèse)Arrêt si Osmolarité > 320 mOsm/L

NaCL hypertonique (3 – 7,5 %) :Bolus (2 ml/kg à 3 %)Ou continu stabiliser la natrémie au niveau qui stabilise la PIC. Arrêt si Osmolarité > 360 mOsm/L ou natrémie > 160 mmol/L

Osmothérapie : évidences ? NaCL hypertonique

N= 18 – RCT NaCL 3 % vs 0.9 % - PIC + basseFisher J Neurosurg Anesthesiol 1992

N= 35 – RCT NaCL 1.7% vs Lactate Ringer – Moins d’interventions Simma Crit care med 1998

N= 68 – pas de groupe contrôle Peterson B. Crit care med 2000

Mannitol 20%Pas d’étude pédiatriqueÉtude observationnelle chez les enfants < 2 ans admis aux SIPs avec un TCC

Tx la plus fréquente était osmothérapie avec mannitol 20%Keenan Pediatr Crit care med 2005

Osmothérapie : évidences ? Chez adultes :

Études comparatives Mannitol – SSH contradictoiresGuidelines 2007 :

Osmothérapie : en pratique

Mannitol 20%Plus de reculMoins de variation de natrémie

NaCL hypertonique 3 % Intérêt pour l’état hémodynamiqueIntérêt en continu pour contrôler la natrémiePossible jusqu’à osmolarité 360 mOsm/l

Traitements de l’hypertensionintracrânienne?

Traitements de 2ème ligne

HyperventilationSeulement modérée et transitoireRisque de majoration de l’ischémieSeulement si état vasculaire satisfaisant et sous monitorage

Traitements de 2ème ligne

Diminution CMRO2 Diminue Volume Sanguin cérébralMais améliore l’oxygénation locale Chen H.Neurosurgery 2008

Effets secondaires hémodynamiques ++

Craniectomie de décompressionAugmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?

Craniectomie de décompressionAugmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?

Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001

Etude randomisée contrôlée . N= 27 enfantsCraniectomie bitemporale précoce (H20)Meilleur contrôle de la PIC (p=0.06)Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (p=0.045)

Jagannathan. J Neurosurg 2007Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS initial médian: 4.6Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35

A 2 ans7 décès (30%)GOS médian: 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants

Craniectomie de décompressionAugmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?

Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001

Etude randomisée contrôlée . N= 27 enfantsCraniectomie précoce (H20)Meilleur contrôle de la PIC (p=0.06)Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)

Jagannathan. J Neurosurg 2007Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35

A 2 ans : 7 décèsGOS médian : 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants

Craniectomie de décompression

Large RCT chez 155 adultes : Meilleur contrôle de PIC

Plus d’évolution défavorabledans le groupe “craniectomie”

Mais :Adultes…Très (trop ?) précoce…

Cooper D, NEJM 2011

Hypothermie

HypothermieAdelson P. Neurosurgery 2005

Etude phase II, randomisée. N=75.Meilleur contrôle PICTendance à meilleure évolution à 3 et 6 mois

Hutchison J. New Engl J Med 2008

RCT multicentriqueN=225PIC moindre pendant l’hypoT mais rebondEffet négatif sur TA+ d’évolution défavorable à 6 mois ?!

31 % évolution défavorable vs 22 % (p : 0.14)21 % décès vs 12 % (p: 0.06) PRUDENCE !!!

HypothermieNouvel RCT pédiatrique multicentrique (CoolKids)

Interrompu pour futilité

Dernier RCT adulte assez large : négatif Clifton. Lancet 2011

Pas d’hypothermie sauf exceptions- patient arrivant en hypothermie, - hypertension intracrânienne réfractaire

Mais éviter hyperthermie !

Comment guider les traitements ?

Hyperventilation ? Coma Barbiturique ?

Hypothermie ?Craniectomie ?

Place du monitorage multimodalIntégration des données physiologiques cérébrales àpartir d’un monitorage intracrânien élaboréMonitorage ≠ thérapie efficaceIndividualiser les objectifs de prise en charge :

PIC, PPC, PAM, ventilation et oxygénationSeuil transfusionnel

Guider le choix des traitements de seconde ligne

Doppler transcrânienNon-invasif

Vélocité Diastolique

Index de pulsatilité (IP)= (VS–VD)/VM

Indépendant de l’angle d’insonation

VD < 25 cm/s et IP > 1,3 corrélés au mauvais pronostic.

Trabold F. Intensive Care Med 2004

Principe clinique

Détection d’épisodes d’ischémie focale malgré le contrôle des PIC, PPC, PAM, CO2 :

Figaji A. Neurosurgery 2008

Facteur pronostic indépendant52 TC graves pédiatriques. 12 évolutions défavorablesFacteurs défavorables (ajustement pour GCS, TDM, PPC, PIC, PaO2)

PtiO2 < 5 mmHg, PtiO2 <5 mmHg plus d’1h et PtiO2 < 10 mmHg plus de 2h

Figaji A. Child’s Nerv Syst 2009

Pression tissulaire en O2(PtiO2 ou PbtO2)

Évaluation de l’autorégulation

Brady K. Pediatrics 2009

MonitorageMultimodal

Hyperventilationprudente

Coma barbiturique

Craniectomie

Conservé- PbtO2 > 20 mmHg- IP < 1.3 VD > 25 cm/s

Signes d’ischémie- PbtO2 < 15 mmHg- IP > 1.3 VD < 25 cm/s

Vascularisation ? Auto-régulationpréservée?

Adaptation des objectifs !

Messages à retenir

Maintenir l’homéostasie dans la prise en charge

Individualiser la prise en charge selon le monitorage multimodal