Prise en charge d’une intoxication aigu aux...

Prise en charge d’une intoxication aiguë aux urgences

Dr Bruno Mégarbane

Réanimation Médicale et Toxicologique

Hôpital Lariboisière

INSERM U705, CNRS UMR 7157 - Université Paris 7

NS 17 19 Décès

+ 7 % 1,5 x 106 1,4 x 106 Population

+ 30 % 617 476 Intox aiguë

1999-2000

1994-1995

- Intoxication: le plus souvent volontaire mais parfois accidentelle

- Première cause d’admission chez les sujets de moins de 30 ans

Épidémiologie des intoxications aiguës

30 %

63 %

7 %

31 %

62 %

7 %

0

10

20

30

40

50

60

70

Période A Période B

Réanimation

Urgences

LSP

133

15

29

5

21

105

110

115

25

18

3

9

128

85

Alcool

Antiépileptique

Paracétamol

Chloroquine

Domestique

Fumées

Polymédicaments

Autres intoxications

40

23

6

4

2

19

12

3

2

0

Cardiotrope

Bêta-bloquant

Inhibiteur calcique

IEC

Digoxine

Cardiotropes

71

96

296

117

14

97

86

64

220

72

12

51

ATD TC

ATD nTC

BZD

Anxiolytique hypnotique

Barbiturique

Neuroleptiques

Psychotropes

Période B Période A

Étiologies des intoxications aiguës

Définition d’une intoxication grave

Une intoxication se définit comme grave : • Devant la nécessité d’une surveillance rapprochée, en raison de la quantité importante de substance à laquelle le sujet a été exposé. • Des symptômes présentés (coma, convulsions, détresse respiratoire, hypoventilation alvéolaire, instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ou de conduction cardiaque). • Du terrain sous-jacent (co-morbidités lourdes, âge très avancé ou nourrisson).

Conférence d’Experts SRLF 2006

L’évaluation du pronostic d’une intoxication doit tenir compte • des caractéristiques du toxique

• de la dose supposée ingérée

• de la formulation (libération prolongée)

• du patient intoxiqué (âge et co-morbidités)

• du délai entre l’ingestion et la prise en charge

• de l’apparition retardée des symptômes (métabolisme activateur)

• de la survenue de complications

Évaluation du pronostic


Défaillances circulatoires toxiques

Nombre total d’intoxications

État de choc

1 554

164 (11 %)

60 (4 %)

37 (22 %)

01/01/1998 au 17/10/2002 3922 patients admis

n Mortalité

Les toxiques à l’origine d’une surmortalité sont les cardiotropes et notamment les toxiques avec effet stabilisant de membrane.

Toute intoxication par cardiotrope doit être admise en réanimation.

Toxique Fonctionnel: psychotropes

Toxique Lésionnel: paracétamol

t

Sévérité C �sang

t

Sévérité C sang

Classification des toxiques selon leurs effets :

Certains patients peuvent être sévèrement intoxiqués mais sans symptômes au moment de la consultation

D’autres sont sévèrement intoxiqués avec des défaillances au moment de la consultation

Facteurs de gravité

Facteurs pronostiques

Que signifie un patient “sévèrement intoxiqué” ?

Délai d’apparition des détresses vitales

Minutes :

Heures :

Jours :

Injection intraveineuse

Inhalation de gaz toxiques

< 6 h: Psychotropes ou de Cardiotropes

> 12 h: Alcools toxiques

> 24 h: Paracétamol

Paraquat, Paraphénylène-diamine

C’est à une phase précoce,encore asymptomatique que certains antidotes présentent leur maximum d’efficacité

Fomépizole Ethylène glycol, méthanol

N-acétylcystéine Paracétamol

Vitamine K1 Antivitamine K

Prise en charge générale d’un intoxiqué

• Recherche d’une défaillance vitale

• Préciser les circonstances de découverte

• Préciser le tableau clinique et paraclinique

• Indications thérapeutiques:

- Traitements symptomatiques

- Décontamination digestive

- Traitement épurateur

- Antidote

• Analyse toxicologique

La clinique et les résultats biologiques sont prééminents par

rapport aux résultats analytiques toxicologiques

Circonstances de découverte

• Boites de médicaments vides

• Ordonnances

• Seringues vides: opiacés - insuline - curares - euthanasiants - potassium

• Lieux de découverte: chauffe-eau - garage - lieux de travail - nature

• Antécédents: dépression, tentatives de suicide

• Profession: - Médecins, infirmières: curares, opiacés, potassium, insuline, digitaliques, barbituriques rapides - Pharmaciens et chimistes: cyanure - Vétérinaires: produits euthanasiants

Présentation de l’intoxiqué

• Calme : Sédatifs et tranquillisants

BZD - Carbamates - Phénothiazines - Barbituriques - Imidazopyridines Opiacés • Agité : Psychostimulants Antidépresseurs - Cocaïne, amphétamines - CO - Alcools Hypoglycémie

Pupilles

Mydriase peu aréactive

Antidépresseurs tricycliques Cocaïne

Phénothiazines

antihistaminiques Butyrophénones

Méthanol Haschich

Carbamazépine Atropine

Sympathomimétiques Chloralose et chloral

Myosis serré

Opiacés et opioïdes Anticholinestérasiques

(insecticides, organophosphorés, carbamates)

Phénothiazines sédatives

Respiration

Apnée brutale

Opiacés Barbituriques rapides

Cyanure

Curares Anticholinestérasiques

Strychnine Hydrogène sulfuré

Ample sans cyanose

Acidose métabolique

Ample avec cyanose Pneumonie d’inhalation

Haleine Particulière

Éthanol Éther Méthanol Trichloroéthylène Arsenic Cyanure Paraquat Organophosphorés (ingestion) Corps cétoniques

Méthémoglobinémie Hémolyse intravasculaire

Urine brun-marron

• Bien qu’il ne soit pas adapté au contexte toxique, le Score de Glasgow est

utilisé pour apprécier la profondeur du coma et son évolution. Il apporte

également une aide à la décision d’intubation, qui ne doit pas, cependant,

reposer sur ce seul score.

• Le Score de Glasgow n’est pas adapté à l’évaluation d’une encéphalopathie

toxique, car il mésestime la gravité de l’intoxication dans cette situation.

Place du Score de Glasgow dans les comas toxiques


Réflexe cutané plantaire ROT Tonus

Examen neurologique d’un patient comateux

Hypertonie

Vifs

Extension

Hypotonie

Diminués

Indifférent

- Neuroleptiques

- Benzamide substituée

- Butyrophénone

- CO

Syndrome extra-pyramidal

- Phénobarbital

- Benzodiazépines

- Zopiclone, Zolpidem

- Carbamates

- Alcools : ivresse profoncde

- Phénothiazines sédatives : Tercian®, Nozinan®

Syndrome de myorelaxation

- Hypoglycémie

- Antidépresseurs

- CO

- Anoxie cérébrale quelque soit la cause

- Phénothiazines anti-histaminiques

Syndrome pyramidal

-Inhibiteurs du recaptage de la sérotonine

Importance de l’approche clinique par toxidromes

Observation des paramètres pré-hospitaliers (avant traitement) ++++

Un toxidrome (ou syndrome d’origine toxique) est un ensemble de symptômes cliniques, biologiques et/ou ECG évocateur d’une pathologie toxique. Ces symptômes sont la conséquence directe de l’action toxicodynamique des xénobiotiques. • L’approche clinique doit être orientée sur la recherche de toxidromes. • L’origine toxique d’un coma peut être évoquée devant l’absence de signe de focalisation. Les signes associés permettent d’évoquer une classe pharmacologique ou un médicament en particulier. • L’ECG est systématique pour toute intoxication grave.

Intérêt des toxidromes


Syndrome opiacé :

• Coma

• Myosis • Bradypnée (FR < 12 /min) Possibles: bradycardie - hypotension

Étiologies: - Héroïne - Morphine - Opiacés naturels: codéine, codothéline, pholcodine - Produits de substitution de l’héroïne (méthadone, buprénorphine) - Autres opioïdes: dextropropoxyphène, tramadol, … Attention: - Seuls opiacés sont détectés par tests IC urinaires - Effets de la buprénorphine peu reversés par naloxone

Naloxone

Syndrome anticholinergique :

Syndrome central: • Confusion • Agitation • Hallucinations • Tremblements • Syndrome pyramidal • Convulsions • Fièvre

Syndrome neurovégétatif: • Mydriase • Tachycardie • Sécheresse des muqueuses • Rétention d’urine

Étiologies: • Antidépresseurs tricycliques • Antihistaminique H1

Contre-indication de l’Anexate®

Syndrome cholinergique :

Syndrome muscarinique:

• Myosis • Bronchorrhée • Bronchospasme • Bradycardie • Douleurs abdominales • Vomissements, diarrhées • Sueurs

Syndrome nicotinique:

• Fasciculations musculaires • Paralysie • Tachycardie • HTA

Étiologies: • Insecticides anticholinestérasiques (carbamates, organophosphorés) • Gaz de combats organophosphorés (G et V)

Syndrome central: Stimulation initiale puis dépression SNC Agitation, céphalées, tremblements, confusion, ataxie, convulsions, coma

Atropine

Syndrome adrénergique :

Troubles neurologiques:

• Agitation • Tremblements • Convulsions • Mydriase

Syndrome neurovégétatif:

• Palpitations • Tachycardie • Hypotension (effet b+) • Hypertension (effet a+) • Troubles du rythme (TSV, TV) • Insuffisance coronaire

Étiologies: • Effet alpha-mimétique: cocaïne, crack, amphétamines, ecstasy • Effet bêta-mimétique: théophylline, salbutamol, caféïne

Troubles métaboliques: • Acidose lactique • hypokaliémie de transfert

Contre-indication des bêta-bloquants (sauf Trandate®)

Syndrome sérotoninergique :

Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergique

Présence de 3 ou plus des signes suivants :

• Confusion Fièvre

• Agitation Tremblements

• Myoclonies Diarrhée

• Hyperréflexie Incoordination motrice

Exclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)

Absence d’introduction ou de modification de posologies d’un neuroleptique

Étiologies: IRSRS, Antidépresseurs tricycliques, IMAO, Ecstasy

Refroidissement externe - Sédation + curare - Périactine®

• De nouveaux toxiques ont fait leur apparition avec un usage à titre festif, souvent dans un cadre de polyintoxications et/ou de polydépendances. • La consommation de cannabis n’expose pas à un risque vital direct. • La consommation de 3,4-méthylènedioxymétamphétamine (ecstasy) peut être à l’origine de syndrome sérotoninergique sévère, avec un risque de décès indépendant de la dose ingérée ou de l’ancienneté de la consommation. L’hyperthermie est constante dans les tableaux graves. • Le GHB est responsable d’un coma de courte durée (<3h), avec un risque de dépression respiratoire

Les nouvelles drogues festives


Épidémiologie des intoxications par bêta-bloquants: Surmortalité en cas d’effet stabilisant de membrane

Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997

Vérapamil Diltiazem Nifédipine Total

(N = 68) (N = 27) (N= 14) (N = 109)

Hypotension artérielle 79% 89% 86% 84%

Bradycardie (< 60 /min) 56% 78% 43% 60%

Bradycardie sévère (< 40 /min) 24% 26% 43% 60%

Bloc auriculo-ventriculaire 60% 63% 50% 60%

Bloc auriculo-ventriculaire 3e degré 53% 52% 21% 51%

Arrêt cardiaque 21% 22% 21% 21%

Mortalité 25% 7% 7% 18%

Sauder P. Intoxications aiguës. Elsevier, 1999

Tableau clinique et mortalité par intoxications aux inhibiteurs calciques

Stabilisants de membrane en toxicologie

Les antidépresseurs polycycliques, citalopram et valafaxine

Des anti-paludéens comme la chloroquine ou la quinine

Tous les anti-arythmiques de la classe I de Vaughan-Williams: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone

Certains -bloquants comme le propranolol, l’acébutolol, le nadoxolol, le pindolol, le penbutolol, le labétalol et l'oxprénolol

La carbamazépine

Les phénothiazines

Le dextropropoxyphène

La cocaïne

Fibres à conduction rapide

Dépolarisation

Hyperpolarisation

Na

CaNa

Ca

Na

Na

Na

Ca

Ca

K

K

K

K0

mV

-80

Tableau clinique d’une intoxication avec ESM

Forme commune:

ECG : Ondes T plates

Allongement du QT

Bloc intra-ventriculaire

Arythmies ventriculaires, asystolie

Hémodynamique : Collapsus cardiogénique ± vasoplégique

Forme grave:

Syndrome métabolique : Hypokaliémie, acidose lactique

Syndrome neurologique : Coma convulsif

Syndrome pulmonaire : SDRA retardé hémorragie alvéolaire

Aspects ECG de l’effet stabilisant de membrane:

Aspects de syndrome de Brugada

Goldgran-Tolédano D. NEJM 2002

A la découverte:

Incidence: 15% parmi 98 intoxications graves aux ADT Disparition lorsque [ADT] < 1 µmol/l

Valeur pronostique de la durée du QRS au cours de l’intoxication aux antidépresseurs

tricycliques

< 100 négligeable négligeable

100 - 160 modéré négligeable

> 160 élevé élevé

Boehnert MT, et al. N Engl J Med 1985

Durée du QRS ventriculaire Risque de convulsions Risque d’arythmie (msec)

Coma et acidose métabolique

Trou anionique

Lactate Explique le trou anionique

Acidose lactique - État de choc (sepsis, hypovol, …) - Convulsions - Insuffisance hépatocellulaire - Cyanure - CO - Adrénergiques (théophylline) - Biguanides

Lactate N’explique pas le trou anionique

Insuffisance rénale

Salicylés

Ethylène glycol

Méthanol

……

Place de l’analyse toxicologique : Il existe près de 11 000 spécialités inscrites au Vidal.

• Méthodes de dépistage : “ qualitatif ” ou “ semi-quantitatif ” Techniques rapides mais peu spécifiques Sensibilité pouvant être pris à défaut Antidépresseurs tricycliques: FP = phénothiazines, carbamazépine FN = antidépresseurs tétracycliques Opiacés urinaires : morphine, 6-MAM, codéine, codothéline, pholcodine, FN = opioïdes de synthèse Aucun parallélisme entre BZD et profondeur du coma

• Dosages: méthode quantitative Techniques plus coûteuses et plus longues Spécifique et sensible Orienté par les recherches semi-quantitatives et par l’interrogatoire de l’entourage

• Des prélèvements à visée conservatoire (plasmathèque et urothèque) sont indiqués dès l'admission, lorsque l’étiologie toxique n’est pas claire ou s'il existe des signes de gravité. • La recherche large dans le sang ou les urines de toxiques par méthodes séparatives doit être réservée aux patients avec troubles neurologiques graves ou coma inexpliqué, en l’absence d’orientation précise.

Place des analyses toxicologiques


Intubation et ventilation assistée :

• Coma

• Convulsions

• Collapsus

• Détresse respiratoire

Remplissage vasculaire : 1 000 ml de cristalloïde ou colloïde

Alcalinisation : Bicarbonate molaire : 250 ml avec 2 g de KCl

si Collapsus + QRS ≥ 0,12 s

à renouveler 3 fois/j si nécessaire

Catécholamines :

• Adrénaline : débuter par 1 mg/h

• Mais aussi: noradrénaline, dobutamine, dopamine

Les traitements symptomatiques

Principe: diminution de l'absorption des toxiques.

Indication: 2heures après ingestion d’une dose toxique d’un produit

- Passé ce délai, son efficacité n’est pas connue.

- Pas de preuve que son administration améliore le pronostic (études volontaire sain).

- Dose toxique à déterminer en comparant DSI et DMR

Contre-indication: Trouble de conscience - caustique, moussant, pétrolier

Préférer Charbon activé

sauf toxique non adsorbé: alcools, fer, métaux lourds, ions (lithium)

- Dose: 25-50 g chez adulte - 1 g/kg sans dépasser 5à g chez l’enfant

- jamais urgent - discuté en pré-hospitalier

Conférence de consensus de l ’ AACT - EAPCCT, J Toxicol Clin Toxicol 1997

La décontamination intestinale

Place du traitement épurateur:

- Charbon activé à doses répétées de charbon: Formes LP Intoxications au phénobarbital, carbamazépine, théophyline, digitoxine, quinine, dapsone - Alcalinisaton des urines: Intoxications à l’aspirine, phénobarbital, méthotrexate

- Hémodialyse: Intérêt limité car • Liaison protéique élevée • Volume de distribution élevé • Liposolubilité • Clairance endogène élevée À discuter: intoxications au Li, méthanol, éthylène glycol, aspirine - Autres (HF, HDF, HP charbon, MARS, EXT): Pas d’intérêt démontré

• Le flumazénil est indiqué dans les intoxications isolées aux benzodiazépines et molécules apparentées avec présence d’un coma nécessitant une assistance ventilatoire. • Le flumazénil ne doit pas être administré en routine chez les patients en coma d’étiologie indéterminée ou chez les patients pour lesquels une intoxication par plusieurs substances ne peut être exclue. • L’administration de flumazénil doit être titrée et effectuée sous surveillance clinique. • Il n’existe aucune étude validant l’administration de flumazénil en perfusion continue. Cette pratique impose une surveillance prolongée au moins dans une unité de surveillance continue.

Le flumazénil


• La naloxone est indiquée dans les intoxications par morphiniques agonistes µ préférentiels, agonistes partiels et agonistes-antagonistes. • La naloxone est inefficace sur la buprénorphine. • La naloxone peut être prescrite en cas de coma opiacé ou de troubles de conscience d’étiologie inconnue avec bradypnée et myosis bilatéral. • Une perfusion continue est recommandée à la suite du bolus initial s'il existe un risque de remorphinisation secondaire, en cas d’intoxication avec un morphinique à durée d’action prolongée (méthadone) ou d’héroïne à doses massives.

La naloxone


La N-acétylcystéine est indiquée au cours

des intoxications graves au paracétamol

(DSI ≥125 mg/kg), confirmées par le

dosage de paracétamol interprété sur le

nomogramme de Rumack et Matthew (zones

de toxicité possible ou probable).

L’effet protecteur est maximal si

administré < 10h après l’ingestion.

La N-acétylcystéïne


Domaine de validité

Ingestion d'une dose unique

Heure d'ingestion connue

Prélèvement > 4h post ingestion

Méthode de dosage spécifique

Glucagon pour les bêta-bloquants:

Si bradycardie

Suspicion d’intoxication par b-bloquant (FC < 60 /min et/ou PAS < 100 mmHg)

Atropine 0.5 mg IV bolus (si FC < 60 /min)

Remplissage 500 - 1000 ml (si PAS < 100 mmHg

Échec des traitements symptomatiques

Dobutamine 5 - 20 µg/kg/min Isoprénaline 1 - 5 mg/h (Sotalol)

Glucagon 5-10 mg IV bolus 2-5 mg/h perfusion continue

Adrénaline 0,5 - 10 mg/h

EES Traitements d’exception (assistance)

?

Place des antidotes

Place des antidotes pour les inhibiteurs calciques

• Sels de calcium (chlorure ou gluconate): 1 g IV bolus /15-20 min pour un total de 4 doses suivi par 20-50 mg/kg/h

• Insuline euglycémique: 1 UI/kg IV bolus suivi par 0,5 UI /kg/h [0,1 – 10] + glucose adéquat

Mécanismes :

• Blocage insulino-sécrétion pancréatique

• Résistance systémique à l’insuline

• Réduction la captation des acides gras

• Dysfonctionnement de l’oxydation des lactates

Kline JA. Toxicol Appl Pharmacol 1997 Yuan TH. Cardiovasc Res 1997

Yuan TH. J Toxicol Clin Toicol 1999

Boyer EW. N Engl J Med 2001

• Complications menaçant le pronostic vital immédiat

- Les arythmies ventriculaires: TV ou FV

- La bradycardie sévère (≤ 40 /min) réfractaire à l’atropine

- Le choc cardiogénique, l’asystole

- L’hyperkaliémie > 5 mmol/l

- L’infarctus mésentérique

==> Fab en dose curative (molaire)

• Présence de facteurs pronostiques péjoratifs

- Age > 55 ans

- Sexe masculin

- Cardiopathie préexistante

- Bradycardie (40-60 /min) réfractaire à l’atropine

- BAV quelque soit son degré

- Kaliémie > 4,5 mmol/l

==> Fab à dose prophylactique (demi-molaire):

Indication des Fab anti-digoxine au cours des intoxications par digitaliques:

Intoxication à la nivaquine

Remplissage

Adrénaline 0,25 µg/kg/min à augmenter par paliers de 0,25 µg/kg/min pour PAS ≥ 100 mHg

Intubation et ventilation mécanique

Diazépam 2mg/kg en 30 min puis 2-4 mg/kg/24h Riou B. N Engl J Med 1988

DSI PAS d QRS

Grave > 4 g ou < 100 mmHg ou > 0,10 s

Intermédiaire 2 < DSI < 4 g et

> 100 mmHg et

< 0,10 s

Bénigne

< 2 g et

> 100 mmHg et

< 0,10 S

Clemessy JL, et al. Crit Care Med 1996, 24 : 1189-95

Décès des intoxications malgré les traitements optimaux ...

Toxique N Mortalité

Chloroquine 63 27%

Antidépresseurs 40 28%

bêta-bloquants 23 22%

Flécaïne 8 50%

Cocaïne 3 33%

Total 137 28%

Mode de décès: - Fibrillation ventriculaire - Asystole - Choc réfractaire - Anoxie cérébrale - Complications de réanimation

Mégarbane B. J Toxicol Clin Toxicol 2003

Critères prédictifs du décès des intoxications avec effet stabilisant de membrane malgré un traitement

médical conventionnel bien conduit

A – Arrêt cardiaque persistant à l’admission.

B1 – État de choc réfractaire: PAS ≤ 90 mmHg malgré: remplissage ≤ 1000 mL +

bicarbonates M ≥ 375 mL + adrénaline ≥ 3 mg/h (glucagon ≥ 5 mg/h pour -)

C1 – Défaillance respiratoire: PaO2/FiO2 ≤ 150 mmHg en VC + sédaté

C2 – Défaillance rénale: diurèse ≤20 mL/h ou créatinine ≥ 120 µM (H) ou 90 µM (F)

D – Choc cardiogénique: échocardiographie (FRS < 30%) ou KT (IC ≤ 2,5 l/min/m2 et

PAPO ≥ 18 mm Hg).

A ou B + C1 + D ou B + C2 + D

Assistance circulatoire en réanimation médicale

Cannulation fémorale pour assistance circulatoire

Canule artérielle

Canule veineuse

Shunt fémoral superficiel

Babatasi G et al. Arch Mal Cœur Vx 2001

Neurologique

Vertiges Agitation Anxiété

Confusion

Coma +

Convulsions

Respiratoire

Polypnée

Apnée

centrale

+

Œdème

pulmonaire

Cardiovasculaire

HTA

Choc

Arrêt

cardiaque

Métabolique

glucose

Lactate

Acidose métabolique

Rhabdomyolyse

Insuffisance rénale

Intoxications par le cyanure

(dont inhalation de fumées d’incendie)

EDTA (Kelocyanor®)

Hydroxocobalamine (Cyanokit®)

Efficace Efficace

Tolérance médiocre :

Hypo- et hypertension Tachycardie

Nausées / vomissements Diarrhée

Réactions anaphylactoïdes

Effets d'autant plus sévères que le patient n'est pas intoxiqué ...

Tolérance bonne :

Réactions allergiques rares Coloration rouge du patient et des urines

Dose : 5 g renouvelable

Comparaison des 2 principales antidotes du CN:

• Tout patient hospitalisé en réanimation pour une ingestion médicamenteuse volontaire doit être évalué par un psychiatre. • Une agitation ou une anxiété doivent être prises en charge (anxiolyse, sédation, voire contention) dans l’attente de l’évaluation psychiatrique. • En cas de demande de sortie contre avis médical, il est recommandé de contacter la famille et/ou l’entourage (personnes de confiance) et de consigner toute action dans le dossier médical, dans l’attente d’un avis psychiatrique. • Si l’indication d’une hospitalisation est posée et si le patient refuse, une hospitalisation sous contrainte (loi n°90-527 du 27 juin 1990) doit être mise en place (HDT ou exceptionnellement HO).

La prise en charge psychiatrique


Conclusions :

• Les intoxications aiguës sont la cause la plus importante d’admission aux urgences et en réanimation.

• Les complications vitales sont parfois présentes dès l’admission.

• La démarche diagnostique s’appuie sur les toxidromes.

• La prise en charge des intoxications relève de l’urgence et est principalement basée sur les traitements symptomatiques et les antidotes.

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