Plaies chroniques : prise en charge et …...Plaies chroniques : prise en charge et problématiques...

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Plaies chroniques : prise en charge et problématiques associées aux retards de cicatrisation Le point de vue du clinicien Atelier thématique « Cicatrisation et réparation cutanée » LYONBIOPÔLE 1.7.2014 Brigitte Faivre Service de Dermatologie – Centre de Traitement Ambulatoires des Plaies Chroniques (CTAPC)

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Plaies chroniques : prise en charge et problématiques associées aux retards de

cicatrisation

Le point de vue du clinicien

Atelier thématique « Cicatrisation et réparation cutanée » LYONBIOPÔLE 1.7.2014

Brigitte Faivre Service de Dermatologie – Centre de Traitement Ambulatoires des Plaies Chroniques (CTAPC)

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Qu’est qu’une plaie chronique ?

Plaie aigue cicatrisation spontanée

Plaie chronique > 4 à 6 semaines

d’évolution sans tendance à la

cicatrisation spontanée Ulcères de jambe, plaies

du pied diabétique, escarres, retard de cicatrisation post-opératoire, radiodermites, plaies cancéreuses….

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Pourquoi une plaie devient chronique ?

Facteurs locaux Persistance de

l’inflammation– Exsudat riche en cytokines

pro inflammatoires– Exsudat pauvre en facteurs

de croissance– Colonisation bactérienne et

biofilm

Ralentissement du renouvellement cellulaire– Sénescence cellulaire

Facteurs généraux Co morbidités

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Etapes : Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

Plaquettes

Cicatrisation difficile :– Plaquettes anormales– Hémopathies– Chimiothérapie

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

Polynucléaires et macrophages

Cicatrisation difficile :– Hémopathie– Chimiothérapie– Diabète– Anti inflammatoires,

immunosuppresseurs– Tabac

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

1. Angiogénèse2. Synthèse collagène3. Prolifération cellulaire

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

Angiogénèse : Cellules endothéliales, vaisseaux, O2

Cicatrisation difficile :– Artérite– Œdème– Ischémie de pression– HTA– Maladies systémiques– Anémie– Médicaments

antiangiogéniques– Tabac

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

Synthèse du collagène : Fibroblastes

Cicatrisation difficile :– Peau du sujet âgé– Peau atrophique– Sclérose cutanée– Radiodermite– Diabète– Dénutrition– Déficit en vitamine C

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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase

Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage

Prolifération cellulaire : FibroblastesKératinocytes

Cicatrisation difficile :– Peau du sujet âgé– Peau atrophique– Sclérose cutanée– Radiodermite– Diabète– Dénutrition– Déficit en vitamine C

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Inflammation chronique :rôle des bactéries

4 stades d’interaction entre plaie et bactéries :– Contamination : présence de bactéries en faible quantité, non

réplicatives et dont la présence est transitoire

– Colonisation : présence de bactéries réplicatives mais en quantité/virulence insuffisante pour provoquer une infection. Pas d’invasion tissulaire. La cicatrisation de la plaie se poursuit.

– Colonisation critique : point où la présence de bactéries interfère avec la cicatrisation de la plaie.

– Infection : point où la charge bactérienne dépasse les capacités de résistance de l’hôte et entraine un défaut de cicatrisation par une inflammation prolongée.

BIO

FILM

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Inflammation chronique / infection :le problème des biofilms

Communautés de bactéries

englobées dans une matrice glyco protéique (slime)

Résistante aux agressions extérieurs

– phagocytose, – antibiotiques, – antiseptiques

Quorum sensing : signaux intercellulaires (limitation de taille, expression, répression virulence), échanges Étape 1 : attachement initial (qq minutes)

Étape 2 : attachement irréversible (2 à 4 h) Étape 3 : apparition (6 à 12 h)Etape 4 : maturation du biofilm (2 à 4 j) + Quorum sensingÉtape 5 : dispersion (selon conditions locales et germes)Schéma: wikipedia

http://biology.plosjournals.org

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Plaies chroniques et biofilm

Présence probable d’un biofilm sur les plaies chroniques

Probable rôle dans le retard de cicatrisation Diagnostic clinique difficile Diagnostic microbiologique difficile

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Plaies chroniques et biofilm

Pyocyanine = biofilm ?

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Inflammation chronique : plaie chronique

La plaie chronique stagne dans la phase inflammatoire

But thérapeutique obtenir le profil d’une plaie aigue

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Prise en charge complexe

Prise en charge multidisciplinaire – Malade – Maladie– Plaie : stimuler angiogénèse, synthèse du

collagène, prolifération cellulaire Nécessité de connaissances, compétences,

moyens– Formation des professionnels– Réseaux interdisciplinaires

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Prise en charge de la cause de la plaie

Ulcère artériel : revasculariser

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Prise en charge de la cause de la plaie

Ulcère veineux : favoriser le retour veineux

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Prise en charge de la cause de la plaie

Escarre : lever la pression = mettre en décharge

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Prise en charge complexe

Prise en charge multidisciplinaire – Malade – Maladie causale– Plaie : stimuler angiogénèse, synthèse du

collagène, prolifération cellulaire Nécessité de connaissances, compétences,

moyens– Formation des professionnels– Réseaux interdisciplinaires

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Plaies chroniquesProblème majeur de santé publique

Problème médico-économique sous-estimé (« comorbidité ») Pathologie sous-jacente ou polypathologie des patients âgés Altération considérable de la qualité de vie France : données incomplètes USA :

– 6,5 millions de patients atteints de plaies chroniques– dépenses = 25 milliards $US / an– prévision pour 2010 « wound care products » : 15 milliards $US

Pays développés : 1 à 2 % de la population auront (eu) une plaie chronique au cours de leur vie

Scandinavie : 2 à 4 % des dépenses de l’assurance maladie Enseignement insuffisant (physiologie de la cicatrisation - études

médicales) : – USA : cours : 45 minutes, ED : 4 heures– Europe : variable, pas de consensus général

Chandan K. Sen. Wound Rep Reg 2009 ;17(6) : 763–771DOI:10.1111/j.1524-475X.2009.00543.x

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