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Physiologie de la Physiologie de la sécrétion gastrique-sécrétion gastrique-physiopathologie physiopathologie

Thierry VALLOT CHU Bichat

FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES DE FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES DE L’ESTOMACL’ESTOMAC

Fonction motrice

Vidange régulée

FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES DE FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES DE L’ESTOMACL’ESTOMAC

Fonction motrice Fonction sécrétoire

Suc gastrique

Vidange réguléeVolume sécrété1,5 – 2L / 24h

Cellule pariétale

Estomac : sécrétion exocrine fundique

Cellule pariétale


Cellule pariétaleCellule bordantecellule oxyntique

Cellule pariétale


HCl

Suc gastrique

[H+] max : 140 mmoL/L

Cellule pariétale


HClFacteur intrinsèque

Suc gastrique

Cellule pariétale

Cellule principale


Estomac : sécrétion exocrine fundiqueSuc gastrique

Cellule pariétale

Cellule principale



Pepsinogène I

Suc gastrique

Cellule pariétale

Cellule principale

Cellule à mucus fermée


Pepsinogène I

Estomac : sécrétion exocrine fundiqueSuc gastrique

Cellule pariétale

Cellule principale


Mucus


Pepsinogène I

Estomac : sécrétion glandes fundiquesSuc gastrique

Cellule pariétale

Cellule principale


Mucus


Pepsinogène I


Eau+ bicarbonates + Ions

La muqueuse fundique

Cellule pariétale

Cellule principale


Mucus


Pepsinogène I


Sécrétion endocrine ou paracrine

Cellule ECLEntéro Chromaffine likehistamine

Cellule pariétale

Cellule principale


Mucus


Pepsinogène I


Sécrétion endocrine ou paracrine

Cellule ECLhistamine

Cellule DSomatostatine

Estomac : les glandes antro-pyloriques

Sécrétion endocrine ou paracrine +++

Cellule GGastrine

Cellule DSomatostatine

Mucus

Pepsinogène II

Suc gastrique

Cellule à mucus

La cellule pariétale

Modification de la cellule pariétale en cas de stimulation

X de la surface sécrétoireactivation des pompes

Tubulo-vésicule à l’état basalPompe à protons inactives

Fusion des Tubulo-vésicules avec la membrane des canalicules

stimulation

Modification de la cellule pariétale en cas de stimulation

X de la surface sécrétoireactivation des pompes

Tubulo-vésicule à l’état basalPompe à protons inactives

Fusion des Tubulo-vésicules avec la membrane des canalicules

activation

La pompe à protons = enzyme ATPase transmembranaire

Cl-

Cl-

La pompe à protons

Le cellule pariétale gastrique

H+

K+


HistamineH+

K+


HistamineH+

R-H2K+


HistamineH+

R-H2K+

Protéine kinase

ATP

AMPc


HistamineH+

R-M3

R-H2K+

Protéine kinase

Ca 2+

ATP

AMPc

Nerf vague

Ach


HistamineH+

R-M3

R-H2

Gastrine

K+

Protéine kinase

Ca 2+

ATP

AMPc

Nerf vague

Ach


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Protéine kinase

Ca 2+

Ca 2+

ATP

AMPc

Nerf vague

Ach


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Protéine kinase

Ca 2+

Ca 2+

ATP

AMPc

Nerf vague

Cellule G antrale

Ach


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Protéine kinase

Ca 2+

Ca 2+

ATP

AMPcSMS (-)

Nerf vague

Cellule G antrale

Ach


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Protéine kinase

Ca 2+

Ca 2+

ATP

AMPc

PGE2

SMS

(-)

(-)

Nerf vague

Cellule G antrale

Ach

Sécrétion gastrique : phase céphaliqueSécrétion gastrique : phase céphalique

Gouter

Sentir

Voir

http://images.google.fr/imgres?imgurl=http://membres.lycos.fr/scral/all/mcladen.jpg&imgrefurl=http://scraly.blogspot.com/2004/01/macdo-quand-tu-nous-tiens.html&h=450&w=450&sz=43&hl=fr&start=5&um=1&usg=__CKkXJumoMM7FlfEHE9iOdMXYgFM=&tbnid=mocHtg-xM2Sg5M:&tbnh=127&tbnw=127&prev=/images?q=big+macdo&um=1&hl=fr


Gouter

Sentir

Voir hypoglycémie



Gouter

Sentir

Voir

H+

hypoglycémie



Gouter

Sentir

Voir hypoglycémie

H+



Gouter

Sentir

Voir hypoglycémie

gastrine

H+

G

GRP


Sécrétion gastrique : phase gastrique

H+

distention

Hi



Sécrétion gastrique : phase gastrique

gastrine

H+

G

Acides aminésCa++divers

distention

Hi



gastrineD G

Régulation de la sécrétion de Régulation de la sécrétion de gastrinegastrine

H+

pH

somatostatine

gastrineD G


H+

pH < 4

somatostatine

gastrineD

pH

G


H+

somatostatine

gastrineD

pH > 4

G


H+

somatostatine

gastrine

H+

G

Hi

S SécrétineCCK

H+

Lipides

Sécrétion gastrique : phase Sécrétion gastrique : phase intestinaleintestinale


Rôle physiologique de la sécrétion gastrique acide

Transformation du pepsinogène en pepsine

Absorption de la vitamine B12

Barrière infectieuse (pH< 4) ++

( Absorption du Fer )

Sécrétion de facteur intrinsèque (FI)

Viande - Cobalamine

Cellule pariétale

RgRg

H+

Rg-cobalamine


Viande - Cobalamine

Cellule pariétalepH acide

Rg

Rg

H+

Rg-cobalamine

FI


Viande - Cobalamine


Rg

Rg

H+

Rg-cobalamine

FIRg-cobalamine


Rg

Viande - Cobalamine


Rg

Rg

pH neutre

H+

Rg-cobalamine

FIRg-cobalamine

Protéase pancréatique


Rg

Viande - Cobalamine


HCO3

Rg

Rg

Cobalamine

pH neutre

H+

Rg-cobalamine

FI

FI

Rg

Rg-cobalamine



Rg

Viande - Cobalamine


HCO3

Rg

Rg

Cobalamine

pH neutre

H+

Rg-cobalamine

FI

FI

Rg

Rg-cobalamine



Rg

Viande - Cobalamine


HCO3

Rg

Rg

Iléonabsorption

Sécrétions enzymatiques : le pepsinogène + (lipase)

Pepsinogène I + II


pH < 5

Pepsinogène I + II

Pepsine


Protéinesalimentaires Peptones

pH < 5

Pepsinogène I + II

Pepsine

pH acide


Protéinesalimentaires Peptones

pH < 5

Pepsinogène I + II

Pepsine

Taux sanguin de pepsinogène I (fundique) est :3 fois > au taux de pepsinogène II (antral)corrélé à capacité sécrétoire acide

pH acide

Le mucus gastrique – Barrière muqueuse

Cellules sécrétant le mucus

Gradient de pH Couche de mucus

HCO3- HCO3-

pH=4

pH=7

pH=2 Suc gastrique




HCO3- HCO3-

pH=4

pH=7

pH=2Suc gastrique dégradation




HCO3- HCO3-

pH=4

pH=7


PG2 : production




HCO3- HCO3-

pH=4

pH=7


PG2 : production

Aspirine AINS

(-)

Rôle physiopathologique de la sécrétion gastrique acide

Maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale

Rôle +++ infection à Helicobacter

Pas d’acide –pas d’ulcère

Il y a ulcère si rupture d’équilibre : agression acido-peptique > protection muqueuse

(AINS…)

Acidepepsine

Facteurs d’agression

Mécanismes de protection

Helicobacter pylori

Ulcère = perte de substance creusante

EROSION ULCERATION ULCERE

musculeuse

Sous muqueuse

Rôle physiopathologique de la sécrétion gastrique acide

Maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale

Rôle +++ infection à Helicobacter

Conséquences du reflux gastro-oesophagiendouleurInflammation de l’oesophage (oesophagite)

Pas d’acide –pas d’ulcère

Comment réduire l’acidité gastrique ?


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine

anticholinergique


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine

anticholinergique

Antagoniste H2


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine

anticholinergique

Antagoniste H2Inhibiteur de la pompe à protons


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine

anticholinergique


PGE2

SMS


HistamineH+

R-M3

R-H2

R-CCK2

Gastrine

K+

Nerf vague

Ach

Gastrine

anticholinergique


vagotomie

PGE2

SMS

gastrineD

pH > 4

G

Conséquence de la réduction de Conséquence de la réduction de l’acidité gastriquel’acidité gastrique

x

somatostatine

Sécrétion gastrique acide (SGA) : les états pathologiques

Achlorhydrie N

Gastrite atrophique du fundus : absence de cellule pariétale(Maladie de Biermer)SGA = 0 après stimulation par la pentagastrine(Antre normal)Gastrinémie


Achlorhydrie Hypochlorhydrie N

Gastrite atrophique du fundus : absence de cellule pariétale(Maladie de Biermer)

Réduction SGA par IPP ou vagotomieGastrite atrophiante(Hp)

SGA = 0 après stimulation par la pentagastrine

SGA

(Antre normal)Gastrinémie

Gastrinémie Nle ou (selon l’état de l’antre)


Achlorhydrie Hypochlorhydrie N Hyperchlorhydrie

Gastrite atrophique du fundus : absence de cellule pariétale(Maladie de Biermer)

Réduction SGA par IPP ou vagotomieGastrite atrophiante(Hp)

Sécrétion tumorale de gastrine+++ (Syndrome de Zollinger Ellison)

SGA = 0 après stimulation par la pentagastrine

SGA SGA basale10mEq /

(Antre normal)Gastrinémie

Gastrinémie Nle ou (selon l’état de l’antre)

GastrinémieSécrétion tumorale non freinée par la Sécrétine

Exploration de la sécrétion gastrique

pHmétrie intragastrique sur 24h

pH-métrie gastrique sur 24 heures

Explorations de la sécrétion gastrique acide

Etude l’acidité gastrique sur 24h par pHmétrie

% de temps durant lequel le pH reste au dessus d’un seuil donné

pH

Equivalence pH – concentration H+

Exploration de la sécrétion gastrique avec recueil direct par

tubage

Etude la sécrétion gastrique acide : test à la pentagastrine

Mesures de la sécrétion gastrique acide = débit acide

pH = -log [ H + (mmol /L) / 1000 ]

Débit acide /15 min (DA) =

Volume de sécrétion (mL/15 min) /h x

C[ H+] (mmol/L)

Comment explorer la sécrétion gastrique acide et ses

mécanismes de régulationStimulation indications

SGA basale Recherche hypersécrétion acide

Stimulation maximale des cellules pariétales =masse cellulaire pariétale

Sécrétion gastrique : test à la Pentagastrine

Pentagastrine (6µg/kg)

H+ Hi






Test pentagastrine Diagnostic de gastrite atrophique






Stimulation vagale

Sécrétion gastrique : stimulation vagaleSécrétion gastrique : stimulation vagale

Gouter

Sentir

Voir hypoglycémie

gastrine

H+

G

GRP

Repas fictif(sham feeding)


Sécrétion gastrique : stimulation vagaleSécrétion gastrique : stimulation vagale

Gouter

Sentir

Voir hypoglycémie

gastrine

H+

G

GRP

Repas fictif(sham feeding)

Insuline iv







Stimulation vagale Repas fictifHypoglycémie (insuline)

Evaluation intégrité du vague (Vagotomie)








Freination SGA et gastrine

Gastrine

H+

G

Hi

Sécrétine iv

Sécrétion gastrique : test à la Sécrétion gastrique : test à la sécrétinesécrétine









Freination SGA et gastrine

Test à la sécrétine Diagnostic de Zollinger Ellison (sécértion non freinée par sécrétine)

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