Phlébite/Embolie pulmonairedata.over-blog-kiwi.com/0/16/02/27/201310/ob_63fea4a...La maladie...

1 1

Phlébite/Embolie

pulmonaire

2

Phlébite/Embolie pulmonaire

Epidémiologie

La maladie veineuse thromboembolique (MVTE)

regroupe deux entités cliniques :

- L’embolie pulmonaire (EP)

- Thrombose veineuse profonde (TVP) des

membres inférieurs ou Phlébite

3


Epidémiologie

L’incidence de la MVTE en France a pu être estimée par

l’étude Epi-Getbo :

- Il s’agit d’une pathologie fréquente avec 1,8 cas

pour 1000 personnes et par an, soit plus de 100 000 cas

par an en France

-Une très forte augmentation de l’incidence avec l’âge

avec un cas pour 100 personnes par an chez les sujets

âgés de 75 ans et plus

4


Epidémiologie

Dans cette étude (Epi-Getbo)

- 75 % des cas de MVTE avaient plus de 60 ans,

- 40 %avaient 75 ans et plus.

Ainsi, l’âge est le premier marqueur de risque de MVTE

avec une incidence 500 fois plus élevée après 75 ans

qu’avant 20 ans.

5


Epidémiologie

Incidence de la maladie en nombre de cas pour 1000 et par an, par sexe et classe d’âge

Femmes Hommes

Âge TVP EP TVP EP 0—19 0,02 0 0,02 0

20—39

0,42

0,15

0,33

0,07

40—59

0,76

0,29

0,03

0,48

60—74

3,19

1,34

3,88

1,44

≥ 75

7,03

5

6,6

4,21

Total 1,32 0,71 1,05 0,47

TVP : thrombose veineuse profonde ; EP : embolie pulmonaire.

6


Physiopathologie

Dès 1884, Virchow à proposé que la MVTE était favorisée par l’un ou les trois facteurs suivants : lésion de la paroi vasculaire, stase sanguine et hypercoagulabilité

STASE VEINEUSE (varices, immobilisation prolongée, compression…)

LESION PAROI VEINEUSE

(iatrogène)

HYPERCOAGULABILITE (cancer, œstrogènes, Thrombophilie, …)

7


Facteurs de risque

FDR majeurs (OR > 6)

Age

Chirurgie récente (<3mois)

Traumatisme (MI ++)

Immobilisation >3j dans les 3 mois précédents

Cancer (métastases et chimio)

Syndrome des antiphospholipides

Contraception œstroprogestative

Traitement hormonal substitutif

Grossesse / Post-partum

Antécédent de MTEV

Insuffisance cardiaque congestive

Thrombophilie

FDR modérés (2 < OR < 6)

Varices

Obésité (IMC)

Voyage prolongé (>6h)

FDR faibles (2 < OR)

FDR constitutionnels = Thrombophilie

Déficit en antithrombine III,

Déficit en Protéine C,

Déficit en Protéine S

Mutation Leiden du gène du Facteur V

= RPCA

Mutation du gène de la Prothrombine

(facteur II)

↗ Facteur VIII > 150%

± ↗ Homocystèine

8


Facteurs de risque

Chirurgie et traumatismes

Le risque de MVTE associé à la chirurgie varie en fonction du type d’intervention et de

la présence concomitante d’autres facteurs de risque

Par exemple en chirurgie orthopédique, en l’absence de thromboprophylaxie, la moitié

des patients ayant une intervention pour prothèse de hanche ou de genou développe

un événement thromboembolique symptomatique ou non [1]

Ce risque est largement pris en compte pour les chirurgies à très haut risque : près de

100 % des patients pris en charge pour fracture de hanche ou pour prothèse de genou

ou de hanche recoivent une prévention par héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

[2,3].

Le risque n’est toutefois pas réduit à néant par l’utilisation d’une thromboprophylaxie :

sous prophylaxie, environ 5 % des patients hospitalisés pour une prothèse totale de la

hanche auront une TVP asymptomatique, 0,5 % une TVP symptomatique et 0,5 % une

EP [4]

9


Facteurs de risque

Le cancer

La présence d’un cancer multiplie par huit environ le risque veineux thromboembolique

[5].

C’est la troisième cause de MVTE après la chirurgie et les hospitalisations en milieu

médical, responsable d’une proportion importante des cas de MVTE, environ 15 %. [6].

L’intérêt d’une prévention primaire de la MVTE chez les patients avec cancer en dehors

de toute hospitalisation, chirurgie, ou affection médicale aiguë associée, est

actuellement débattu

L’existence d’un antécédent personnel de maladie veineuse thromboembolique

Le risque thromboembolique veineux est nettement plus important chez les patients

ayant déjà présenté un événement veineux thromboembolique, et le risque cumulé

de récidive après un premier épisode est très important

10


Facteurs de risque

Contraception œstroprogestative et traitement hormonal substitutif de la ménopause

Les pilules œstroprogestatives multiplient par quatre environ le risque

thromboembolique [7]. Le risque est encore plus important quand le progestatif

combiné à l’œstrogène est de troisième génération (gestodène, désogestrel ou

norgestimate) [8].

De même, le THS de la ménopause multiplie par un facteur deux à trois le risque

thromboembolique [9]. Ce risque pourrait être plus faible quand la voie

transdermique est utilisée pour le THS [10].

Grossesse

La présence d’une grossesse doit être recherchée chez toute femme en âge de

procréer ayant une suspicion de MVTE

%23bookmark39

%23bookmark39

%23bookmark41

%23bookmark45

%23bookmark46

11


Facteurs de risque

Deux messages forts sont à retenir concernant la grossesse :

- La prévention dans le post-partum est plus largement indiquée car le risque

absolu quotidien est nettement plus élevé (autant d’événements en six semaines

qu’au cours des neuf mois de la grossesse)

- Si la prévention est indiquée au cours de la grossesse (cela concerne

principalement les femmes ayant un antécédent de MVTE), cette prévention doit

être débutée très précocement et non pas au troisième trimestre seulement.

Par ailleurs, la survenue d’un événement thromboembolique veineux en cours de

grossesse contre-indiquera la prise ultérieure de traitements par œstrogènes.

12


Facteurs de risque

Voyage

Le risque thromboembolique associé aux voyages est connu du grand public sous

le terme de « syndrome de la classe économique »

Ce risque ne se limite toutefois pas à cette classe de voyage aérien, mais affecte

tous les passagers, y compris voyageant en bus, train ou voiture. Il s’agit d’un

facteur de risque faible ou modéré, avec une multiplication par deux environ du

risque thromboembolique veineux chez les personnes récemment exposées à un

voyage par rapport à des personnes n’ayant pas voyagé

Ce risque est plus important en présence de facteurs de risque additionnels

(obésité, anomalies constitutionnelles de l’hémostase, antécédent de MVTE, prise

d’œstrogènes. . .) [11].

%23bookmark26

%23bookmark26

%23bookmark26

13


Facteurs de risque

Voyage

Il augmente aussi avec la durée du voyage

Dans une étude réalisée à partir des patients pris en charge pour EP à l’aéroport de

Roissy Charles-de-Gaulle:

Le risque était :

- nul pour les voyages de moins de 2500 km,

- de 0,4 par million de passagers pour des voyages de 5000 à 7500 km,

- et de 5 par million de passagers pour des voyages de plus de 10 000 km

[12].

14

PHLÉBITE

Ce que l’on dénomme communément une phlébite est

en fait une thrombose veineuse profonde.

C’est l’occlusion d’une veine profonde par un thrombus

(caillot).

La phlébite touche le plus souvent les membres inférieurs.

15

CAUSES ET MÉCANISMES

La phlébite est favorisée par :

- Une stase veineuse:

Lorsqu’un malade doit garder la jambe allongée après une

chirurgie ou lorsqu’il ne peut bouger à cause d’une

maladie neurologique (hémiplégie)

- Une altération de l’endothélium (revêtement interne

de la veine). Après une procédure invasive (cathétérisme

veineux)

16


La phlébite est favorisée par :

- Des facteurs activant la coagulation :

Cancer, problèmes hématologiques ou

constitutionnels.

Une fois le thrombus formé, il peut se fractionner et

envoyer une partie vers les poumons, provoquant

ainsi une embolie pulmonaire.

Lorsque la veine est totalement occluse par le

thrombus, sur le long terme, le sang stagne en amont,

provoquant ainsi la maladie post- thrombotique.

17

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Douleur du mollet, spontanée ou provoquée par la

palpation, et œdème unilatéral du membre.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’écho-Doppler veineux permet de voir le caillot et de

le localiser.

Les D-dimères sont des produits de la dégradation du

caillot : lorsqu’ils sont absents, on peut éliminer une

phlébite.

18

DIAGNOSTIC

Il faut systématiquement rechercher des signes

d’embolie pulmonaire, principale complication aiguë

de la phlébite.

On recherche aussi à l’examen clinique et aux

examens complémentaires(Echographie abdominale,

prostatique) une cause à la phlébite, comme un

cancer.

19

TRAITEMENT

PRÉVENTIF

Il permet d’éviter la survenue de la phlébite dans la majorité des

cas. Il est prescrit en cas de facteur favorisant. Le traitement

préventif de référence est l’HBPM (héparine de bas poids

moléculaire) à dose préventive. Le traitement médicamenteux est

accompagné de mesures préventives comme le lever précoce

après une chirurgie.

CURATIF

Lorsque la phlébite est déjà présente : il repose sur l’héparine de

bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative, relayée

précocement par les antivitamines K (AVK). Les AVK seront

poursuivis au moins 3 mois. On prescrit aussi le port de bas de

contention.

20

PRONOSTIC

La phlébite peut être compliquée d’embolie

pulmonaire dans 30 % des cas. Dans le cas contraire,

l’évolution est favorable sous traitement avec

disparition de la douleur et de l’œdème.

L’évolution à distance peut se compliquer d’une

maladie post-thrombotique responsable d’œdèmes

des membres inférieurs, d’une dermite ocre avec

fragilisation cutanée et survenue d’ulcères veineux.

21

EMBOLIE PULMONAIRE

L’embolie pulmonaire correspond à l’obstruction d’une ou

plusieurs artères pulmonaires par un embole.

Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’un thrombus

(amas de plaquettes et de fibrine=caillot) en provenance

de la circulation veineuse ou du cœur droit.

Le trajet suivi par les thrombus est : la veine saphène

(interne, externe ou une de ses branches), la veine

fémorale, la veine cave inférieure, l’oreillette droite, le

ventricule droit, l’artère pulmonaire, les artérioles ou

capillaires pulmonaires.

Cette migration peut être provoquée par l’effort brusque.

23


Lorsqu’une artère ou la branche d’une artère pulmonaire est occluse,

la circulation sanguine est brutalement interrompue formant des

infarctus pulmonaires de territoires plus ou moins étendus et

empêchant l’apport d’oxygène malgré une ventilation correcte.

Cette maladie est très grave car rapidement hypoxémiante et non

compensée (les territoires non atteints ne parviennent pas à apporter

l’oxygène suffisant à l’organisme). De plus, le parenchyme non

vascularisé se nécrose peu à peu.

De plus, la présence du caillot induit une surcharge de pression en

amont (sur le ventricule droit), ce qui peut provoquer une insuffisance

ventriculaire droite aiguë.

24

EP : Angiographie et TDM

25


On comprend aisément :

Qu’une « petite embolie pulmonaire » (occlusion d’une branche

distale) pourra passer inaperçue

alors qu’une « embolie massive » (bilatérale) pourra être très grave.

Elle entraînera au maximum un désamorçage ventriculaire gauche et

l’arrêt cardiaque.

26

SIGNES CLINIQUES

L’embolie reste un diagnostic très difficile qui peut prendre toutes les formes

cliniques. La première étape est d’abord de penser à l’embolie pulmonaire. Le

diagnostic doit être évoqué devant une dyspnée (essoufflement), une douleur

thoracique ou, plus rarement, une hémoptysie, voire un malaise. L’examen apporte

peu d’éléments ; il faut néanmoins rechercher systématiquement des signes de

phlébite.

En raison de la difficulté de diagnostic clinique, seuls les examens complémentaires

peuvent affirmer l’embolie pulmonaire.

Il faut aussi rechercher des signes de gravité que sont l’insuffisance cardiaque,

l’hypotension artérielle ou la syncope.


ECG, radiographie thoracique.

Gaz du sang artériel : pour rechercher une hypoxie, une hypocapnie.

DIAGNOSTIC

27


La biologie usuelle.

La Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion : elle permet, par l’injection d’un

marqueur radioactif dans les veines, de visualiser la circulation pulmonaire. Parallèlement, on

visualise la répartition de l’air dans les poumons en faisant respirer un gaz lui aussi marqué.

Les zones qui sont ventilées sans être perfusées représentent les zones d’embolies

pulmonaires.

L’Angioscanner pulmonaire : ce scanner particulier nécessite l’injection d’iode par voie

veineuse. Il permet de visualiser directement le thrombus dans les artères pulmonaires.

L’angiographie numérisée est plus précise mais invasive (et donc risquée), indiquant avec

précision la topographie des territoires non vascularisés, aidant à la décision thérapeutique.

DIAGNOSTIC

28

TRAITEMENT

Il repose sur les anticoagulants.

Dès la découverte de l’embolie pulmonaire : HNF (héparines non fractionnées) ou HBPM

(héparine de bas poids moléculaire).

À J1, on prend précocement le relais par les AVK (antivitamines K).

Actuellement on commence à utiliser les nouveaux anticoagulants (NACO)

Une embolie pulmonaire grave est prise en charge en USIC ou en USIP.

Dans les embolies pulmonaires massives mal tolérées, on peut avoir recours à la

thrombolyse voire à l’embolectomie chirurgicale.

29

PRONOSTIC

Le pronostic est très variable:

Il dépend essentiellement de la taille de l’embolie et de la

présence ou non d’une pathologie sous- jacente. Une petite

embolie chez un insuffisant cardiaque grave sera très mal

tolérée.

30

Role de l’infirmier(e) 1

L’éducation au patient concerne la reconnaissance des premiers signes d’une

phlébite (douleur, surtout à la dorsiflexion du pied, rougeur, chaleur et diminution

du ballotement du mollet, douleur et tension à la marche…). Le patient doit alors

interrompre son activité, s’allonger et appeler un médecin.

Un patient souffrant d’une phlébite et a fortiori d’une embolie pulmonaire, doit

rester allongé et bouger le moins possible, la migration d’un thrombus pouvant

aggraver le processus pathologique. Il faut donc organiser son environnement,

l’assister dans les actes de la vie quotidienne et assurer une présence.

31


La baisse de la pression artérielle, la tachycardie, la polypnée et la douleur

thoracique étant des signes de gravité, il faut assurer une surveillance drastique

de la tension artérielle, du pouls, de la fréquence respiratoire et de l’apparition

d’une douleur.

Lorsque le patient est traité par thrombolytique en traitement immédiat, le risque

est hémorragique. Surveiller les points de ponction et y appliquer des

pansements fortement compressifs et éventuellement un sac de sable, être très

vigilant sur le point de ponction artériel des gaz du sang (hautement

hémorragique) et celui de l’angiographie pulmonaire.

Surveiller les traitements thrombolytique et anticoagulant par les examens

sanguins prescrits (NFS, plaquettes, contrôle des anticoagulants selon le

traitement utilisé)

32


EXAMENS

ECG,

Bilan biologique standard : NFS, ionogramme sanguin, bilan de coagulation

(TP/INR-TCA).

D-dimères : prélèvement sur un tube citraté (souvent à bouchon bleu clair).

Lorsqu’ils sont négatifs, ils permettent d’éliminer presque à coup sûr le diagnostic

d’embolie pulmonaire.

33

GAZ DU SANG

But

C’est une ponction à but diagnostique qui permet d’étudier la composition

gazeuse du sang artériel. Elle est particulièrement utile dans l’étude des

maladies pulmonaires.

Matériel

Crème anesthésiante souvent présentée sous forme de patch (à poser au moins

1 h avant la ponction) ; en dehors du contexte de l’urgence, évidemment.

Aiguille : soit des IM vertes soit des aiguilles à prélèvement veineux avec ailette.

Seringue à usage unique de 3 mL héparinée.

Petite bande d’Élastoplast ou autre adhésif fort pour le pansement compressif.

34

GAZ DU SANG

Ponction

Se laver les mains.

Préparer le matériel.

Réaliser l’asepsie de la zone à ponctionner.

Mettre des gants.

Repérer l’artère radiale à 2 doigts et en tendant le poignet. Percevoir l’artère avec

ses 2 doigts et ponctionner obliquement à 45°, la pointe de l’aiguille face au

courant artériel.

Ponctionner progressivement jusqu’à l’apparition de sang rouge dans la

seringue.

Prélever au moins 2 mL de sang.

Après le retrait de l’aiguille, comprimer immédiatement l’artère pendant 5 min

(utiliser une compresse stérile). Avec l’autre main, planter l’aiguille dans le

morceau de caoutchouc prévu à cet effet.

Après la compression, confectionner un compressif avec de l’Élastoplast.

Remplir soigneusement le bon en indiquant notamment les conditions du

prélèvement (malade sous O2 ou non, ainsi que le débit d’oxygène éventuel).

La seringue doit être adressée au laboratoire dans les plus brefs délais.

35

Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion :

Cet examen nécessite la pose d’une perfusion avec garde-veine pour pouvoir

injecter le produit marqué. Les traceurs radioactifs utilisés ne sont pas toxiques

pour les reins et sont exceptionnellement allergisants. Elle n’est donc pas

contre-indiquée chez l’insuffisant rénal.

Angioscanner pulmonaire :

perfusion avec garde-veine pour pouvoir injecter l’iode. S’assurer de l’absence

d’allergie à l’iode. Laisser le malade à jeun. Vérifier la présence d’un chiffre de

créatinine dans le dossier.

36

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

Hospitalisation

En soins intensifs cardiologiques ou pneumologiques en cas d’embolie pulmonaire

grave, sinon dans un service classique.

Repos au lit. En cas de phlébite associée, le repos au lit devra être particulièrement

strict. En effet, c’est au mouvement et surtout au lever que le caillot a le plus de

probabilité de se détacher et de migrer vers les poumons en provoquant une

nouvelle embolie pulmonaire.

Voie veineuse de bon calibre avec garde-veine.

Oxygène à la sonde nasale ou au masque à adapter en fonction de la saturation et

de l’état respiratoire antérieur.

Anticoagulants

Héparine :

soit HNF : héparine non fractionnée au pousse-seringue selon la prescription.

L’efficacité de l’héparine se juge par le TCA ou l’héparinémie : prélèvement sur un

tube citraté (souvent à bouchon bleu clair). Un contrôle devra être effectué 4 à 6 h

après la mise en route de l’héparine puis 4 a 6 h après chaque changement de dose

;

soit HBPM : dosage et surveillance de l’activité anti-Xa

37

Relais précoce par des AVK, souvent dès le premier jour, monitoré par l’INR

(International Randomized Ratio) . Par exemple, PRÉVISCAN 1 cp. le soir.

L’objectif cible de l’INR est entre 2 et 3 après une embolie pulmonaire.

L’évaluation des douleurs chez le patient : Antalgiques.

EFFETS SECONDAIRES

Les effets secondaires des traitements anticoagulants sont essentiellement

hémorragiques. Ils surviennent surtout en cas de surdosage. Il faut donc les

surveiller cliniquement (saignements extériorisés) et biologiquement.

Toutes les héparines (HNF et HBPM) peuvent provoquer des thrombopénies

(baisse des plaquettes) par toxicité. On réalise donc une numération plaquettaire

une fois par semaine pendant la durée du traitement par héparine.

38

ÉDUCATION ET CONSEILS

-Après la phase aiguë, on débute un traitement par AVK. C’est un traitement

chronique (au moins 6 mois), qui nécessite un contrôle régulier par des prises de

sang (INR). Pour une stabilité maximale de l’INR et donc de l’efficacité de

l’anticoagulation, il faut éviter les aliments qui contiennent beaucoup de vitamine K

(choux, abats) car ils diminuent l’efficacité du traitement.

- Le patient doit indiquer à chaque médecin qu’il prend un traitement par AVK.

En cas de saignement anormal ou d’hématome spontané, faire faire immédiatement

une prise de sang pour contrôle de l’INR et consulter un médecin.

- Les anti-inflammatoires ont des interactions avec les AVK et sont donc à éviter.

Les injections IM, les infiltrations sont contre-indiquées à cause du risque

d’hématome

- L’embolie pulmonaire est un diagnostic difficile. Elle peut être très grave lorsqu’elle

est massive ou lorsqu’elle survient chez un patient insuffisant cardiaque ou

pulmonaire.

39

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

[1] Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of

venous thromboembolism: American College of Chest Physicians

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).

Chest 2008;133:381S—453S.

[2] Rosencher N, Vielpeau C, Emmerich J, et al. Venous thromboembolism

and mortality after hip fracture surgery: the

ESCORTE study. J Thromb Haemost 2005;3:2006—14.

[3] Samama CM, Ravaud P, Parent F, et al. Epidemiology of venous

thromboembolism after lower limb arthroplasty: the FOTO

study. J Thromb Haemost 2007;5:2360—7.

[4] Eriksson BI, Dahl OE, Rosencher N, et al. Dabigatran etexilate

versus enoxaparin for prevention of venous thromboembolism

after total hip replacement: a randomised, double-blind, noninferiority

trial. Lancet 2007;370:949—56.

[5] Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Risk factors for deep

vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based

case-control study. Arch Intern Med 2000;160:809—15.

[6] Noboa S, Mottier D, Oger E. Estimation of a potentially

preventable fraction of venous thromboembolism:

a community-based prospective study. J Thromb Haemost

2006;4:2720—2.

40

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

[7] Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Buller HR, et al. Risk of

venous thrombosis with use of current low-dose oral contraceptives

is not explained by diagnostic suspicion and referral

bias. Arch Intern Med 1999;159:65—70.

[8] Jick H, Jick SS, Gurewich V, et al. Risk of idiopathic cardiovascular

death and nonfatal venous thromboembolism in women

using oral contraceptives with differing progestagen components.

Lancet 1995;346:1589—93.

[9] Beral V, Banks E, Reeves G. Evidence from randomised trials on

the long-term effects of hormone replacement therapy. Lancet

2002;360:942—4.

[10] Scarabin PY, Oger E, Plu-Bureau G. Differential association

of oral and transdermal oestrogen-replacement therapy with

venous thromboembolism risk. Lancet 2003;362:428—32.

[11] Cannegieter SC, Doggen CJ, van Houwelingen HC, et al.

Travel-related venous thrombosis: results from a large

population-based case control study (MEGA study). PLoS Med

2006;3:e307.

[12] Lapostolle F, Surget V, Borron SW, et al. Severe pulmonary

embolism associated with air travel. N Engl J Med

2001;345:779—83.

Phlébite/Embolie pulmonairedata.over-blog-kiwi.com/0/16/02/27/201310/ob_63fea4a...La maladie...

Documents

Transcript of Phlébite/Embolie pulmonairedata.over-blog-kiwi.com/0/16/02/27/201310/ob_63fea4a...La maladie...