Comité pédagogique de cardiologieGraduation. Module de CardiologieQuatrième année.

PERICARDITES AIGUESCours rédigé pour les étudiants en 4ème année clinique

Pr N. DIAB, Service de cardiologie, HCA.

I - INTRODUCTION

1. Définition : c’est l’inflammation aiguë du péricarde, s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique.

2. Intérêts : - 2 à 2,5% des patients hospitalisés,

- Pathologie fréquente du sujet jeune,

3. Problèmes: 3 types:– Diagnostic: tous les signes évocateurs ne sont pas présents en même

temps et chez tous les patients, rendant le diagnostic difficile. – Étiologique: souvent, on ne retrouve pas de cause,– Evolutif: peuvent évoluer vers la récidive, la tamponnade ou la

constriction.

4. Rappel anatomique   :

• Le péricarde est une séreuse constituée de 2 feuillets, viscéral et pariétal, séparés d’une cavité virtuelle contenant de façon physiologique environ 20ml de sérosité qui facilite le glissement d’un feuillet sur l’autre. A la face antérieure du cœur, le péricarde remonte très haut sur le pédicule artériel et s’arrête au niveau du sillon auriculo-ventriculaire sur la face postérieure,

• 2 caractéristiques anatomiques:– Le cul de sac de Haller,– Le sinus transverse de Theile.

II – PHYSIOLOGIE   : • D’un point de vue mécanique, le péricarde protège le cœur et permet sa

fixation dans la cage thoracique.

• Le rôle hémodynamique du péricarde est mal connu. Il semble exercer une contre-pression autour des ventricules limitant la dilatation aiguë des ventricules mais pas la dilatation chronique.

III – DIAGNOSTIC   : Le tableau clinique des péricardites aiguës dépend de l’abondance de l’épanchement et surtout de son étiologie.

Ce diagnostic s'appuie sur:

• l'examen clinique, • l'électrocardiogramme,• la radiographie thoracique,• l'échographie • et les examens biologiques,

L'interrogatoire et l'auscultation cardiaque sont primordiaux.

A - Les signes fonctionnels   :

Le diagnostic repose sur la triade classique: douleur, fièvre et modifications ECG.

• La douleur thoracique: brutale et violente, manque rarement, domine le tableau. Tous les degrés d’intensité de la douleur sont possibles. Habituellement rétro sternale pseudo angineuse, mais certaines caractéristiques sont très évocatrices de péricardite : – douleur positionnelle, augmentée en position couchée et soulagée par

la position assise, penché en avant ; – augmentée par l’inspiration profonde, et la toux.

• La dyspnée, elle est le plus souvent modérée, plus nette en décubitus, mais elle est soulagée aussi par la position assise, penchée en avant.

• Les signes médiastinaux, ils ne se voient que dans les épanchements péricardiques abondants, ils sont à type de hoquet, de dysphagie, et de dysphonie.

B - Les signes généraux   : • Non spécifiques et inconstants mais provoquent la consultation.• Il s’agit le plus souvent

- d’une fièvre :est le plus souvent modérée, peut manquer chez le sujet âgé. - d’une asthénie.

C’est le contexte pathologique qui donne une orientation étiologique : • infection aiguë,• Contage BK• Voyage • cancer,• Radiothérapie• maladie de système connue…

C - Les signes physiques   : A l’auscultation :• Le Frottement Péricardique

- est présent dans 50 % des cas.

- Il est précoce, fugace et entendu dans la zone précordiale. - Il persiste en apnée, il augmente lors de l’inspiration forcée, - son timbre est rude, à type de « crissement de cuir neuf », ou doux à type de « froissement de la soie »,

- il varie avec le temps respiratoire, il peut être systolique, diastolique ou à cheval sur les bruits du coeur, bien entendu en inspiration en décubitus dorsal et en expiration en position assise, - Son absence ne permet pas d’éliminer le diagnostic.

• il s’accompagne d’une tachycardie et parfois d’un assourdissement des bruits du coeur.

L'examen devra rechercher des signes de tamponnade: • Turgescence jugulaire,• Reflux hépato-jugulaire, • Chute tensionnelle, • Poux paradoxal

D – La radiographie du thorax :• La radiographie est caractéristique lorsque l’épanchement est abondant et la

silhouette cardiaque prend un aspect particulier « en carafe »

• Lorsque l’épanchement est moins abondant, il peut exister des modifications limitées de la silhouette cardiaque:– Signe de chevauchement hilaire– Signe de recouvrement hilaire

• Le volume cardiaque peut être normal dans 67% des cas

E - L’électrocardiogramme   : • Il est le plus souvent perturbé, • Le caractère évolutif des signes électriques impose une répétition des

enregistrements ECG.• Les signes électriques traduisent:

– l’irritation de l’épicarde par la pression liquidienne, et /ou – l’existence d’une myocardite superficielle.

• Ces anomalies sont concordantes et touchent à priori toutes les dérivations, mais il n’y a pas d’onde Q (de nécrose) ni d’image en miroir.

• Ils sont le plus souvent objectivés au niveau des dérivations D1, D2, AVL, AVF et de V3 à V6, par ailleurs,

• le ST est sous décalé dans tous les cas en AVR, fréquemment en V1 et parfois en V2.

L’électrocardiogramme évolue classiquement en 4 stades (stades de HOLTZMAN):

• stade 1 (<24h), stade de sus-décalage du ST, concave vers le haut, modification objectivée entre la 1ère et la 24èmeheure.

• stade 2 (<48h), retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de l’onde T, ceci est visible entre la 24 et la 48ème heure.

• stade 3 (<7j), se voit au cours de la première semaine à type d’onde T négative de type ischémique dans toutes les dérivations avec segment ST isoélectrique.

• stade 4 (<2mois), c’est le retour à la normale des ondes T.

• Un autre signe inconstant mais de grande valeur : - le sous-décalage de l'espace PQ qui doit atteindre au moins 2 mm

pour être significatif, il est observé le plus souvent en D2, D3 ou aVF.

• En cas d'épanchement liquidien abondant, il existe parfois un micro-voltage dans les dérivations standards,

• Parfois présence de trouble du rythme auriculaire, soit à type de fibrillation auriculaire, de tachycardie supra ventriculaire ou de flutter

F – L’Echo-Doppler cardiaque :• Permet - d’affirmer le diagnostic,

- de quantifier l’épanchement - d’apprécier la tolérance - de suivre l’évolution.

• L’ échocardiographie en mode temps mouvement (TM), permet: - D’affirmer l’existence d’un décollement des deux feuillets du péricarde, - d’apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet épanchement liquidien.

• L'échographie bidimensionnelle permet:– de visualiser l'épanchement liquidien, sous la forme d’un espace clair

vide d’écho,– de détecter des épanchements circonférentiels ou localisés

cloisonnées,

** L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë: l'épanchement peut apparaître secondairement ou bien Il peut s'agir d'une "péricardite sèche".

Le doppler

• Il n’a pas d’intérêt dans le diagnostic des péricardites aiguës,• son Intérêt réside dans l’évaluation du retentissement hémodynamique

(Tamponnade) en objectivant les signes de pré tamponnade ou de tamponnade.

G – Biologie   : • Le bilan biologique recommandé en première intention par les experts de

l'ESC regroupe :– CRP, VS, numération formule sanguine et LDH. – La troponine I et les enzymes musculaires complètent le bilan afin

d'éliminer un infarctus du myocarde, et peuvent être élevées en cas d’atteinte du myocarde sous épicardique associée.

H – La ponction péricardique   : • Elle permet de recueillir du liquide pour l’analyse cytologique et

microbiologique,• elle n‘est faite que dans les épanchements abondants et/ou pour évacuer une

tamponnade.

I - Biopsie péricardique   : • C’est une intervention relativement simple qui permet un prélèvement dirigé

sur une zone pathologique. Elle permet un drainage complet et la réalisation d’une fenêtre pleuro-péricardique. Il est exceptionnel que la biopsie péricardique apporte une orientation diagnostique. Elle n’est donc en pratique indiquée que s’il existe une tamponnade rendant une évacuation nécessaire.

• Elle est à visée étiologique et thérapeutique dans les épanchements abondants et/ou récidivants.

• Intérêt de la péricardoscopie.

IV – L’ENQUETE ETIOLOGIQUE   :

• L’interrogatoire retrace l’histoire en cours et recherche des antécédents ou des manifestations évocatrices de maladies possiblement causales:

• des soins dentaires, • des notions de contages, notamment tuberculeux, • des contacts avec des animaux, • des voyages, • des traitements médicamenteux ou par irradiation,

• une immunodépression. • Les principales causes à rechercher sont

– infectieuses (tuberculose en particulier), ont une évolution potentiellement grave et un traitement spécifique,

– systémiques, motivent des traitements immunosuppresseurs, pouvant aggraver les premières.

• L’examen somatique doit être complet car ce sont les signes extracardiaques qui ont la plus grande valeur d’orientation.

Les manifestations à rechercher devant une péricardite• Signes généraux : fièvre, sueurs, frissons, amaigrissement ;• Adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie ;• Lésions cutanéo-muqueuses, syndrome sec, syndrome de Raynaud ;• Uvéite, sclérite, épisclérite ;• Arthralgies, arthrites, myalgies ;• Mono ou multinévrite ;• Pleurésie, toux, asthme, hémoptysie, épistaxis ;• Diarrhée, douleurs abdominales ;• Phlébites, avortements.

A – La péricardite dans le rhumatisme articulaire aigu :• Dans le RAA la péricardite est le plus souvent sèche ou avec faible

épanchement.• Elle est rarement isolée (pancardite), 5 à 10 % des RAA,• Atteint le sujet jeune avant 30 ans, en particulier l’enfant.• Les arguments en faveur du diagnostic: voir les critères de Jones.• L’évolution se fait vers :

– Les récidives (possible),– Jamais vers la péricardite chronique constrictive (PCC),– Guérison sous le traitement médical de la crise de RAA,– Et Extencilline en traitement préventif.

B – La péricardite tuberculeuse :• Au cours de la tuberculose la péricardite est subaiguë, liquidienne,

abondante.• La contamination se fait de proche en proche ou par contamination

lymphogène ; 10 % des patients qui ont une tuberculose peuvent avoir pour complication une localisation péricardique,

• L’installation est progressive, le début clinique insidieux.• La tamponnade cardiaque peut être un mode de découverte. • L’orientation diagnostique repose sur:

– Le terrain,– La notion de contage,– Les signes d’imprégnation tuberculeuse,– L’IDR à la tuberculine.

• Il faut rechercher le BK : dans l’expectoration, tubage gastrique ou bien dans le liquide pleural, éventuellement dans le liquide de ponction péricardique (peu rentable).

• La biopsie du péricarde guidée par la péricardoscopie:– à la recherche d’un granulome inflammatoire, – en cas de négativité, il faudra mettre le tissu en culture (très grande

rentabilité diagnostic).• L’évolution: peut se faire vers la tamponnade et ou la constriction.

• Le traitement antituberculeux repose sur l’utilisation d’une quadruple association pendant 2 mois de :

- pyrazinamide – isionazide – éthambutol – rifampicine ; - puis poursuivre durant 4 mois une bithérapie associant isionazide et rifampicine avec surveillance.

On associe une corticothérapie : cortancyl à raison de 1 mg/Kg/J pendant un mois à la phase aiguë puis diminution progressive et arrêt pendant le deuxième mois:– Son intérêt repose sur le fait qu’il y a résorption plus rapide de

l’épanchement,– Et évite la constriction mais ceci n’a pas été prouvé.

C – La péricardite purulente :• Se rencontre chez les Immunodéprimés (insuffisance rénale chronique,

patient sous immunosuppresseurs, lymphome, leucémie, SIDA). • Les germes en cause peuvent être le pneumocoque, le staphylocoque, les

hémophilus influenzas ou les BGN.• Le diagnostic peut être fait dans un contexte d'un syndrome infectieux,

associé à un frottement péricardique. • L'évolution est grave malgré le traitement antibiotique. Elle se fait soit vers la

compression ou la constriction.• L'éradication de ce foyer infectieux étant très difficile, du fait de la mauvaise

diffusion intra-péricardique des antibiotiques, la mortalité est donc élevée.

D – Les péricardites virales   :

• Les péricardites virales sont les plus fréquentes.• Touchent le sujet jeune, souvent adolescent, elles sont précédées d'un

syndrome grippal ou d'infection des voies ORL. • Le début est souvent brutal associant douleur thoracique intense et fièvre à

38,5°. Il existe fréquemment d'ailleurs une atteinte pleurale associée.• L'échographie révèle qu'il s'agit de péricardite sèche ou avec un épanchement

peu abondant. • L'évolution se fait vers la guérison habituellement en 2 à 3 semaines sous

traitement anti-inflammtoire non stéroidiens.• Les complications peuvent se faire vers:

– Une myocardite (20 % des cas). – La rechute (20 % des cas) ou– La tamponnade.

E – La péricardite aiguë idiopathique   :

• Elle représente 20 à 40 % de toutes les péricardites aiguës et évolue de manière favorable.

• On ne connaît pas sa nature exacte, allergique ou virale, • Leur traitement repose sur l’utilisation de l’acide acétyl salicilique (Aspirine) à

raison de 3g/j/ 1 mois. D’autres préfèrent utiliser l’indométacine (Indocid) à raison de 150 mg par jour, notamment dans les formes hyperalgiques.

• l’arrêt du traitement anti-inflammatoire sera fait progressivement et après réalisation d’une échocardiographie pour s’assurer de l’absence d’épanchement péricardique résiduel.

• La particularité de ces péricardites est d’être récidivante (25 %) soit spontanément, soit à l’arrêt du traitement.

• Intérêt de la colchicine à la dose de 1 à 2 mg / 24 h et pendant une période allant de 3 à 4 mois dans les formes récidivantes.

LA TAMPONNADECours rédigé pour les étudiants en 4ème année clinique

Pr Agrégé N. DIAB, Service de cardiologie, HCA.

I – DEFINITION : • On désigne sous le terme de tamponnade cardiaque (TC) le retentissement

circulatoire d'un épanchement péricardique compressif.

II – PHYSIOPATHOLOGIE   : • La faible distensibilité du péricarde normal fait que la constitution rapide d'un

épanchement péricardique provoque compression et gêne au remplissage pour les cavités cardiaques créant une ADIASTOLIE.

• A l’origine d’un tableau hémodynamique d'insuffisance circulatoire aiguë avec :– Une pression artérielle basse et – Une pression veineuse centrale élevée.

• L’épanchement péricardique entraîne une élévation de la pression intra péricardique, directement responsable des conséquences hémodynamique.

• Cependant, tout épanchement péricardique n’est pas compressif. Deux conditions:

– La quantité de liquide dans le péricarde – et sa vitesse d’accumulation.

• le pronostic vital peut être en jeu dans les formes les plus graves, faisant de cette affection une urgence médicale.

• Le mécanisme de la TC est complexe et l'explication des phénomènes observés nécessite l'intégration de plusieurs éléments:

Inspiration (diminution de la P. pleurale)

Augmentation RVS et remplissage VD

Déplacement gauche SIV

Diminution VDVG et augmentation P° de remplissage

RVP bloqué

Expiration (augmentation P° pleurale)

Diminution RVS et remplissage VD

SIV reprend sa place

Augmente VDVG et diminue P° de remplissage

RVP rétablit

III – DIAGNOSTIC : Le diagnostic clinique de tamponnade associe:

– Un collapsus cardiovasculaire,– des signes droits et – le pouls paradoxal

A – Signes fonctionnels   : • L’asthénie est très marquée, en rapport avec une diminution du débit

cardiaque et par conséquent, une diminution de la perfusion cérébrale.

• La dyspnée est importante, majorée en décubitus dorsal et partiellement soulagée par la position demi-assise.

• Une douleur thoracique (peu fréquente) peut être rencontrée.

B – Signes physiques : Sont dominés par • L’état de choc : association d’une tension artérielle effondrée et des signes

d’hypertension veineuse qui sont souvent au premier plan, en particulier une turgescence jugulaire importante.

• Une tachycardie supérieure à 100/mn• A l’auscultation :

– Le plus souvent un assourdissement des bruits du cœur,– Rarement un frottement péricardique.

• Il n’y a pas de signe d’insuffisance ventriculaire gauche, • Le pouls paradoxal de Kussmaul est très fréquent :

Le pouls paradoxal de Kussmaul est une • Baisse de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg lors de

l'inspiration en ventilation spontanée.

• Lors de la prise de la pression artérielle les bruits du coeur seront d'abord entendus en fin d'expiration seulement (P1 en mmHg) puis en continuant de dégonfler le brassard, les bruits seront entendus pendant tout le cycle respiratoire (P2 en mm Hg). si P1-P2 est supérieur à 10, il y a pouls paradoxal.

C – Radiographie du thorax   : On note • Cardiomégalie,• Mais le parenchyme pulmonaire est le plus souvent normal,• Parfois elle permet une orientation étiologique.

D – L’ECG   : Permet de retrouver • Une tachycardie, qui est le plus souvent sinusale.• un microvoltage des QRS,• une alternance électrique : elle peut être totale (P, QRS, T) ou bien porter

uniquement sur les complexes QRS.• Ces anomalies témoignent de l’abondance de l’épanchement péricardique

mais ne préjugent pas de la tolérance de cet épanchement.

E – L’echocardiographie-Doppler   :

• L’echo doppler cardiaque:– Affirme l’épanchement péricardique,– Quantifier son abondance,– Apprécie son retentissement hémodynamique (HMD).

Diagnostic positif de tamponnade• 04 signes en écho BD, en fonction de la gravité de la tamponnade:

- Compression prolongée de l’OD, peut se voir dans les épanchements de moyenne abondance sans adiastolie, mais dans la tamponnade cette compression est prolongée durant les 2/3 du cycle cardiaque.

- Collapsus diastolique du VD, plus spécifique mais plus tardif, se voit surtout au niveau de la chambre de chasse VD (paroi fine) pendant la diastole en coupe para sternale gauche petit axe.

- VCI pléthorique, c’est l’augmentation du calibre de la VCI avec absence ou diminution du collapsus inspiratoire. Signe important mais non spécifique.

- Compression de l’OG, signe tardif et inconstant, c’est l’épanchement du cul-de-sac de Haller qui comprime l’OG.

• Le mode TM: met en évidence les modifications de la taille des ventricules lors de la respiration:– À l’expiration, collapsus diastolique du VD (< 20mm),– À l’inspiration, augmentation exagérée du diamètre VD qui va se faire

au dépend du VG.

• Par ailleurs:– Diminution de la pente EF mitrale (compliance VG),– Fermeture méso systolique des sigmoïdes aortiques (diminution du

débit lors de l’inspiration).

Doppler   : • Apporte des éléments supplémentaires pour le diagnostic positif de

tamponnade, en objectivant des modifications des flux tricuspidien (augmenté), pulmonaire (augmenté) ; mitral (diminué) et aortique (diminué) à l’inspiration

– Doit être précis et attentif, car met en évidence des signes de pré tamponnade (situations où la clinique n’est pas évocatrice.

IV – ETIOLOGIE   : • Les HEMOPERICARDES: causes d’adiastolie aiguës:

– Traumatismes thoraciques,– IDM avec rupture cardiaque,– Chirurgie cardiaque à cœur ouvert,– CMP,– Dissection de l’aorte,– Traitement ATC ou thrombolytique,– Envahissement du péricarde par des tumeurs (Hémopathies).

• Épanchements péricardiques non hémorragiques: de constitution plus lente, causes d’adiastolie subaiguës:– Affection malignes: Kc digestifs, sein et poumon,– Radiothérapie: tumeur médiastinale,– IRC sous hémodialyse,– Infectieuses: tuberculeuse, purulente, virale,– Hypothyroïdie,– Lupus…..

V – TRAITEMENT :• Le seul traitement efficace est l’évacuation de l’épanchement:

– La ponction péricardique (péricardocentèse):• Par voie sous xiphoïdienne > voie latéro-sternale gauche,• Echoguidée ou sous contrôle scopique par amplificateur de

brillance,• Évacuation de 50 à 100 cc permet d’améliorer l’état HMD,• Complications: perforation du ventricule, pneumothorax

– Péricardotomie chirurgicale (drainage): présente plusieurs avantages. Permet• des Biopsies +++ et l’examen anatomo-pathologique, permettant

le diagnostic étiologique,• Une Péricardocentèse complète, • Le drain est laissé en place 24 – 48 h, permettant le lavage de la

cavité péricardique, et instillation éventuelle d’ATB ou d’antimitotiques.

– Indications: le drainage chirurgical est souvent préconisé, sauf en cas d’état HDM instable, où la ponction est effectuée en extrême urgence.

• Le traitement adjuvant que l’on peut proposer en attendant la réalisation de la ponction ou du drainage chirurgical est :– un remplissage veineux : macromolécule,– un traitement inotrope positif (Dobutamine)– et une oxygénothérapie.

LA PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

Cours rédigé pour les étudiants en 4ème année cliniquePr Agrégé N. DIAB, Service de cardiologie, HCA.

I – DEFINITION   : • La péricardite constrictive est secondaire à une atteinte du péricarde, celle-ci

peut être inflammatoire, fibreuse ou calcifiée entraînant une constriction péricardique puis une gêne à l’expansion diastolique cardiaque perturbant le remplissage ventriculaire.

• Il s’agit d’un épaississement fibreux du péricarde avec calcification le plus souvent, entraînant une gêne au remplissage ventriculaire en diastole réalisant l’ADIASTOLIE.

II – ANATOMO-PATHOLOGIE :• Sur le plan anatomo-pathologique, le péricarde est fibreux, épaissi, plus ou

moins calcifié. La calcification peut atteindre l’ensemble du péricarde pariétal, toucher ou non le péricarde viscéral et peut se prolonger dans le myocarde.

• A un stade évolué il existe une atteinte des myocytes avec dégénérescence fibreuse responsable d’une atteinte cardiaque irréversible.

• 2 formes anatomo-pathologiques:– PCC avec épanchement de 100 à 500 cc observée dans 20 à 25%,.– PCC sans épanchement observée dans 75 à 80%, le plus souvent

calcifiée +++.

• En fait il existe 3 types anatomiques :- Péricardite constrictive subaiguë précoce,- Péricardite fibreuse avec symphyse laissant par endroit des logettes

contenant du liquide séreux ou du caséum. - Péricardite calcifiée (n'est pas synonyme de constriction) Les

calcifications prédominent au niveau des sillons auriculo- ventriculaires. Des spicules pénètrent parfois dans le myocarde.

III – PHYSIOPATHOLOGIE   : • La constriction péricardique gêne l'élongation diastolique des fibres

musculaires, et donc le remplissage diastolique des cavités cardiaques. • Il en résulte une élévation et une égalisation des pressions de remplissage

ventriculaire ainsi qu'une diminution du volume d'éjection systolique et donc du débit cardiaque:– À droite, tableau oedémato-acitique,– À gauche, dyspnée d’effort.

IV – DIAGNOSTIC POSITIF   :

A – Signes fonctionnels:

– Dyspnée d’effort (constante),– Plus rarement, hépatalgies d’effort et asthénie.

B – Signes physiques :• Signes cardiaque :– L'examen clinique est normal dans 20% des cas– Parfois déviation du choc de pointe– A l'auscultation :

• Tachycardie régulière, • vibrance péricardique :c’est un bruit protodiastolique

pathognomonique de la calcification péricardique, audible au maximum à l'apex, parfois vibrant, intense et claqué (bruit myocardique dû à l'impact de la colonne sanguine sur une paroi ventriculaire inextensible).

• Tension artérielle : souvent abaissée lors de l'inspiration, les chiffres TA peuvent diminuer (analogue du pouls paradoxal de KUSSMAUL).

• Signes extra cardiaque : c’est essentiellement le Syndrome de PICK qui associe des signes d'hypertension portale et d'hypertension veineuse périphérique :– Hypertension portale avec :

• ascite abondante et récidivante : pseudo-cirrhose de Pick, le liquide est riche en albumine, lynphocytaire, stérile,

• hépatomégalie lisse, régulière et sensible, sans expansion systolique,

• splénomégalie, • circulation collatérale abdominale

– hypertension veineuse : • syndrome cave supérieur associant une bouffissure et une

cyanose du visage, une turgescence jugulaire avec signe de Kussmaul (augmentation de la turgescence des jugulaire à l’inspiration) et un reflux hépato-jugulaire,

• syndrome cave inférieur associant d'une part les oedèmes des membres inférieurs, d'autre part une circulation collatérale et des varicosités des membres inférieurs.

C – Radiographie du thorax   : • Le volume cardiaque est normal chez 50 % des patients. L’association de

l’insuffisance cardiaque et d’un petit coeur doit faire évoquer la possibilité d’une constriction péricardique. Le coeur peut avoir un aspect triangulaire, il n’existe pas d’image d’œdème alvéolaire ou d’oedème interstitiel. Une pleurésie associée est fréquente.

• Les calcifications sont présentes dans 20 à 60 % des cas, elles sont mieux visibles sur l’incidence profil. De face, elles prédominent au niveau des sillons auriculo-ventriculaires et à la face diaphragmatique du coeur et le long du bord gauche.

• Sur une radioscopie, le coeur est peu mobile et les calcifications immobiles cernent la silhouette cardiaque.

D – Electrocardiogramme   :

L‘ECG constamment modifié mais de façon non spécifique :• Anomalie de l'auriculogramme :

– Fibrillation auriculaire dans 20% des cas – Onde P bifide– Hypertrophie auriculaire bilatérale.

• Micro-voltage des complexes QRS : – voltage <5mm dans les dérivations périphériques– voltage <10mm dans les dérivations précordiales– Anomalies diffuses de la repolarisations : aplatissement ou négativation

diffus des ondes T.

E – Echo doppler cardiaque   :

1 – Echographie bidimensionnelle :• peu sensible, peu spécifique. • Signes péricardiques

– Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant des bords parallèles avec hyperéchogenicité de ces feuillets péricardiques

– Epanchement péricardique (rare).

• Signes de constriction – Dilatation des oreillettes contrastant avec des ventricules de

dimension normale, avec perte d’alignement entre la paroi post VG et la paroi post OG,

– Dilatation de la veine cave inférieure, des veines sus-hépatiques

2 – Mode TM   : Classiquement 4 signes TM:

1. Mouvement paradoxal du SIV avec brusque recul protodiastolique réalisant l’aspect de « dip plateau »

2. Absence de mouvement de recul de la paroi postérieure VG en télédiastole.

3. Onde E mitrale ample et précoce et pente EF rapide.4. Ouverture prématurée de la valve pulmonaire.

3 – DOPPLER Les signes Doppler témoignent de la sévérité de la dysfonction diastolique et non pas de la constriction:Flux mitral :Aspect restrictifVariations respiratoires des flux au doppler

F – TDM et IRM   : • permettent de mettre en évidence l’épaississement péricardique de voir les

calcifications diffuses.

G – Cathétérisme cardiaque   : Le KT permet le diagnostic en objectivant :

• une égalisation des pressions de remplissage dans les quatre cavités avec • une modifications de la morphologie des courbes et • une diminution du débit cardiaque.

La courbe de pression VD montre :• une dépression protodiastolique profonde (DIP)• suivie d’une remontée brutale et d’un plateau horizontal dont la hauteur

doit être supérieure au 1/3 de la pression systolique = aspect de dip-plateau (ressemblant à racine carré),

Cet aspect et l’égalisation des pressions dans les veines caves, l’oreillette droite, la pression diastolique de l’artère pulmonaire et la pression capillaire font le diagnostic de constriction péricardique.

• En l’absence de signes évidents au cathétérisme, on peut s’aider d’une épreuve de remplissage qui permet de mettre en évidence des signes hémodynamiques décrits.

V – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL   : Le diagnostic différentiel se fait avec • La cirrhose : souvent envisagée sur l’hépatomégalie et l’ascite mais

l’inspection des jugulaires du patient en position semi-assise ne retrouve pas de turgescence.

• Le coeur pulmonaire chronique et le rétrécissement mitral sont des affections dont le diagnostic est rapidement corrigé par la réalisation d’une échocardiographie.

• Les cardiomyopathies restrictives (amylose, hémochromatose, endocardite fibroplastique) peuvent donner un retentissement tout à fait similaire à la péricardite chronique constrictive mais la fibrose est limitée au myocarde et ne touche pas le péricarde.

VI – LES FORMES CLINIQUES   :

1 – Les formes topographiques : Formes incomplètes pouvant prédominer sur les cavités droites ou même sur les cavités gauches. Les signes cliniques sont en rapport avec la cavité comprimée.

2 – Il existe des formes cliniques avec épanchement qui représentent 30 % des cas. 3 – La forme avec atteinte myocardique : cette forme correspond à une infiltration du myocarde par la fibrose. et l’intervention chirurgicale n’entraîne pas d’amélioration chez ces patients.

VII – ETIOLOGIES   :

1 – La tuberculose : – C'est une cause classique de péricardite constrictive. – Le diagnostic est suspecté sur:

• les antécédents de tuberculose personnels du patient.• péricardite chronique liquidienne tuberculeuse.

– c'est généralement la biopsie péricardique qui permet d'affirmer le diagnostic en trouvant des lésions tuberculeuses spécifiques.

2 – Constriction après chirurgie cardiaque :

- Étiologie fréquente.- Elle peut survenir de quelques mois à quelques années après toute

intervention chirurgicale cardiaque.- On considère qu'elle peut être favorisée par l'existence d'un

épanchement péricardique post-opératoire.

3 – Constriction post-radiothérapique médiastinale :

- Maladie de Hodgkin, cancer du poumon, tumeur médiastinale, cancer du sein...

- Elles peut survenir 5 ou 10 ans après la radiothérapie,

- Elles sont généralement associées à une pancardite avec atteinte myocardique et sténose coronarienne parfois sévère.

4 – Les autres causes : - Insuffisance rénale chronique, maladie de système (polyarthrite rhumatoïde, lupus), infections bactériennes ou virales, traumatisme thoracique.

5 – Constriction idiopathique : Elle correspondrait fatalement à des péricardites virales anciennes mais dont la preuve infectieuse n'a pu être faite: l'argument histologique n'apporte d'ailleurs pas d'autres éléments à cette cause.VIII – LE TRAITEMENT   : • A la phase débutante, le traitement médical repose sur les diurétiques, le

régime sans sel, le repos.

• traitement anti-tuberculeux ne s’impose qu’en cas de péricardite tuberculeuse prouvée. Il pourra être débuté deux semaines à un mois avant l’intervention et poursuivi ultérieurement.

• A la phase évoluée, le traitement repose sur l’intervention chirurgicale. Il s’agit d’une intervention de décortication ou la péricardectomie.

• Le traitement préventif repose sur:– un traitement systématique des péricardites tuberculeuses associé ou

non à un traitement corticoïde,– Un drainage systématique des épanchements sanglants et purulents

avec lavage de la cavité péricardique qui peut permettre une évolution favorable de cet épanchement sans complication et passage à la constriction.