INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUEINSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE

Œdème Aigue du PoumonŒdème Aigue du Poumon

D E F I N I T I O N – R A P P E L SD E F I N I T I O N – R A P P E L S

Inondation aigue des alvéoles par du liquide plasmatique provenant des capillaires pulmonaires (CP)

D E F I N I T I O ND E F I N I T I O N

Urgence médicale = Pronostic vital en jeuLes examens complémentaires ne doivent pas retarder la mise en route du TRT

Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique)

OAP = conséquence la plus fréquente d’une décompensation d’une insuffisance cardiaque

A l’é t a t n o r m a lA l’é t a t n o r m a l

Alvéole = Unité fonctionnelle pulmonaire

Échange de gaz (O2 – CO2) avec le CP

Dans le CP :Pression Hydrostatique (P°H) = 10mmHgPression Oncotique (P°O) = 28mmHg

La P°O et la membrane alvéolo-capillaire permettent de retenir le plasma dans la lumière capillaire

P A T H O G E N I EP A T H O G E N I E

L’inondation des alvéoles peut se faire principalement par 2 mécanismes :

Lésionnel

Hémodynamique

E t a t p a t h o l o g i q u eE t a t p a t h o l o g i q u e

P°H=10P°O=28

Alvéole

CP

Exsudat

O A P L é s i o n n e lO A P L é s i o n n e l

Atteinte directe « physique » de la mb alvéolo-capillaire

Passage du plasma avec tout ses constituants dans l’alvéole

Évolution possible vers le SDRA

M é c a n i s m eM é c a n i s m e

O A P H é m o d y n a m i q u eO A P H é m o d y n a m i q u e

M é c a n i s m eM é c a n i s m e

P°H=10P°O=28 P°H=10P°O=28 ><

La P°O n’arrive plus à maintenir le plasma dans le CP car elle devient inférieure à la P°H :

brusque de la P°H : OAP Cardiogénique

importante de la P°O : dénutritions – brûlures – hypoAlbuminémie massives…

Passage du plasma pauvre en protéines vers l’espace interstitiel puis vers l’alvéole = transsudation

Transsudat

P°HP°O

O A P H é m o d y n a m i q u eO A P H é m o d y n a m i q u e

Principes du TRTPrincipes du TRT

P°H=10P°O=28 P°HP°O <

O2

Oxygénothérapie à fort débit

P°H = Volémie x Résistances vasculaires

La présence de plasma dans l’alvéole gène la diffusion d’O2

Diurétiques Vasodilatateurs veineux

>

E T I O L O G I E SE T I O L O G I E S

Très rarement : transfusions massives, anurie, etc…

E t i o l o g i e sE t i o l o g i e s

P°H = Surcharge volémique des CP

Le plus souvent : anomalies en aval des CP, à différents niveaux cardiaques

Classiquement, on classera ces étiologies selon la fonction du VG : altérée (IVG) / conservée

vM

Ao

vAoOG

VG

Conservée

Altérée

O A P C a r d i o g e n i q u eO A P C a r d i o g e n i q u e

O A P C a r d i o g e n i q u eO A P C a r d i o g e n i q u e

E t i o l o g i e sE t i o l o g i e s

Fonction VG conservée

Myxome de l’OG

vM

OG

Rétrécissement Mitral

Thrombose d’une prothèse mitrale

O A P C a r d i o g e n i q u eO A P C a r d i o g e n i q u e

E t i o l o g i e sE t i o l o g i e s

Fonction VG altérée (IVG)

Surcharge Dysfonction

Mécanique Volémique Systolique Diastolique

RAo

Myocardite

HTA

IAo (DA-EndoC)

IM (rupture pilier)

IDM (rupture septale)

Ischémie myocardique

(SCA)

Intoxication (βB-IC-

Colchicine)

Arythmies

CMO

CMH

CardiopathieHypertensive

CardiopathieIschémique

Amylose, Hémochro-

matose

O A P C a r d i o g e n i q u eO A P C a r d i o g e n i q u e

C o n s é q u e n c e sC o n s é q u e n c e s

La présence de liquide dans les alvéoles

a) Responsable de signes cliniques, radiologiques et biologiques

- irritation des alvéoles ---> toux

- mobilisation du liquide ---> râles crépitants

- présence de qq hématies dans le transsudat ---> expectoration rose saumonée

- Épaississement des espaces interlobulaires du à l’oedème interstitiel ---> images rectilignes au TTX = lignes de Kerley

- Hypoxie tissulaire due à l’hypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque ---> métabolisme anaérobie et donc d’Acide lactique = Acidose métabolique

O A P C a r d i o g e n i q u eO A P C a r d i o g e n i q u e

C o n s é q u e n c e sC o n s é q u e n c e s

La présence de liquide dans les alvéoles

b) Responsable de perturbation des échanges gazeux

Hypocapnie(début OAP)

Musclesrespiratoires

(Compensation)

Musclesrespiratoires(Épuisement)

Si OAPmassif/prolongé

Hypoventilation Hypercapnie(grave)

SO2

O2

HypoxémieHyperventilation

réflexe = Polypnée

C L I N I Q U EC L I N I Q U E

C l i n i q u eC l i n i q u e

Recherche d’une cause déclenchanteRecherche d’une cause déclenchante

- Écarts de régimes sans sel

- Arrêt d’un TRT

- Pneumopathies, surinfections bronchiques

- Troubles du rythme : TachyACFA, TV- TRT bradycardisants, Inotropes Θ, digitaliques

- Poussée HTA

- Poussées ischémiques sur cardiopathies ischémiques

- Valvulopathies aigues (rupture de cordages, Endocardite)

- Insuffisance rénale d’apparition/aggravation récente

- Embolie pulmonaire, post chirurgie

C l i n i q u eC l i n i q u e

Signes fonctionnelsSignes fonctionnels

Forme typique : Dyspnée = maître symptôme

- Expectoration rose saumonée, ne soulage pas le malade

- Précédée d’un grésillement laryngé

- Toux quinteuse

- Polypnée, survenue brutale, le plus souvent nocturne

- Orthopnée, malade assis au bord du lit, jambes pendantes

- Angoissante, accompagnée de sueurs

- Douleur angineuse peut être présente : soit une cardiopathie ischémique est à l’origine de l’OAP ou angor fonctionnel (hypoxémie)

C l i n i q u eC l i n i q u e

Signes fonctionnelsSignes fonctionnels

Formes trompeuses :

- Dyspnée isolée ou majoration d’une dyspnée chronique

- Dyspnée asthmatiforme sifflante « asthme cardiaque » surtout chez le sujet âgé+++ associant une bradypnée expiratoire et des râles sibilants.Le diagnostic est généralement aisé, il s’agit d’un sujet âgé avec une cardiopathie connue sans ATCD d’asthme (il n’est pas fréquent de débuter un asthme à cet âge) avec cardiomégalie au TTX

C l i n i q u eC l i n i q u e

Signes physiquesSignes physiques

Pulmonaires :

- Cyanose : fréquente (liée à l’hypoxémie)

- L’auscultation recherche le maître symptôme : les râles crépitants fins, inspiratoires bilatéraux et symétriques débutant aux bases et remontant au sommets « en marée montante », l’association de sibilants est fréquente chez le sujet âgé

- Signes de lutte par recrutement des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-claviculaire, intercostal, respiration abdominale

- Une diminution du murmure vésiculaire, surtout à droite, objectivant un épanchement pleural souvent associé

C l i n i q u eC l i n i q u e

Signes physiquesSignes physiques

Cardiaques :

- PA mais peut être ou imprenable si choc cardiogénique

- Tachycardie+++ constante, sauf si le mécanisme de l’OAPest une bradycardie,si le malade prend un TRT bradycardisant ou bien il existe une hypothyroïdie associée.Si OAP gravissime, il peut s’agir d’une bradycardie hypoxique qui précède de peu l’arrêt cardio-circulatoire.

- Auscultation difficile (patient agité, polypnéique) recherche: Une valvulopathie (mitrale ou aortique) Signes d’IVG : galop protodiastolique (B3)+++, galop

presystolique (B4) ou galop de sommation (B3+B4) Signes d’ICD

C l i n i q u eC l i n i q u e

Signes de gravité et/ou de choc cardiogéniqueSignes de gravité et/ou de choc cardiogénique Hémodynamiques :

- PAS < 90mmHg ( ou chute de la PAS > 30mmHg)

- Tachycardie > 120 bpm

- Oligurie < 0,5ml/kg/h

- Extrémités pâles et froides, marbrures Respiratoires :

- SaO2 < 85%, Cyanose

- Polypnée > 40/min, impossibilité de parler- Signes de lutte : tirage, respiration paradoxale- Signes d’épuisement : bradypnée, apnée

- Signes d’hypercapnie : sueurs, confusion, HTA

Neurologiques :

- Confusion, somnolence