Occlusion ale Aigue DR ACHAB

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Occlusion Intestinale Aigue EPH– RAHMOUNI Djillali Service de Chirurgie Générale Dr ACHAB ML – 2011--

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Occlusion Intestinale AigueEPH– RAHMOUNI DjillaliService de Chirurgie GénéraleDr ACHAB ML – 2011--

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Définition

L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est un syndrome définit par l’arrêt complet et persistant du transit dans un segment

quelconque du tube digestif.Il relève de mécanismes divers, a l’origine de troubles locaux et

de retentissements systémiques dont l’évolution peut mettre en jeu le PNC vital

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Intérêt

• UMC PNC Vital +++• Etiopathogenie: « Mécanisme »• Anatomo-Pathologie Incidence thérapeutique• Physiopathologie:

Effet locaux conséquences systémique A,B,C,N,M• DGC: Facile Clinique & radiologique• Gravité : Mécanisme de l’occlusion (Vasculaire +++) Retard DGC et Thérapeutique Retentissement ABCNM TerrainTrt: Chirurgical ++++

Endoscopie interventionnelle

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Objectifs

• Objectifs contributifs - Physiologie de l’intestin ( sécrétion, absorption) - Flore bactérienne • Objectifs principaux - Reconnaitre l’OIA (clinique et radiologique) - Apprécier sa gravité locale et systémique - Reconnaitre le mécanisme de l’occlusion - Rechercher l’étiologie - Traiter

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Physiologie -I- VOLUME ENTRANT DANS L’INTESTIN GRELE = 8-10 l/J

Secrétion digestive = 6-8 l/j Apports alimentaire (ingestion)

Salivaire = 1 à 2 l/j Aliments = 1,5 l/j Gastrique = 2 l /j Boissons = 1 /j Biliaire = 0,5-1 l/j Pancréatique = 1 l/j Intestinale = 1,5 l/j

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ROLE DE L’INTESTIN

GRELE COLON Motilité (segmentation) Stockage Secrétion ( 2 l/j) Desséchement Absorption (duodénum/jéjunum) 500 ml Absorption de l’eau

10 l/j 150 g de fèces

Physiologie -II-

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FLORE BACTERIENNE

GRELE COLON E. coli Germes aérobies Lactobacilles Germes

anaérobies Entérocoques fecalis

Physiologie -III-

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Etiopathogenie• Obstruction

• Endoluminale Tumeur, Calcul, Corps étranger, Fécalome

• Pariétale Hématome (anticoagulant), Tumeur stromale• Extrinsèque Processus de voisinage

• Strangulation• Etranglement• Volvulus• Invagination

• Iléus• Inflammatoire• Métabolique

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Physiopathologie -I-

Stase locale

Pullulation microbienne

Hypersecretiondigestive

Obstruction artérielle

Distension des anses & Séquestration

Douleur Spasmodique« Loi de Laplace »

Hyperpression

Souffrance pariétale-Fragilisation-

Souffrance veineuse – infarcissement-

Souffrance Artérielle - Ischémie/Infarctus-

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Physiopathologie - II-

OIA

Obstacle mécanique

Distension Altération de la barrière intestinale Séquestration liquidienne

Intraluminale Pariétale Péritonéale 3éme secteur

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Physiopathologie -III- Distension

Abdominale

3° Secteur

Pertes Hydroélectrolytiques

Ischémie Cellulaire

Translocationbacterienne

Gène diaphragmatique

Sd Compartimental

Etat de choc Hypovolemique

Troubles A-BHypo Na

Hyper K

Endotoxemie Portale

SRIS

B: Dyspnée / Polypnée

C: Collapsus IRA - 3° Secteur -Séquestration sanguine splanchnique - Choc septique

N: Troubles neurologiques - Hypoperfusion - DSH intra C - Hyper CO2

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Ana- Path

• Anse Digestive:• Dilatée• Infarcissement• Ischémie• Nécrose• Perforation diastatique

• Méso: • Epaississement• Nécrose / Thrombose vasculaire Art & Vei

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Clinique• Signes Fonctionnels

• Douleur Abdominale• VMT• AMG

• Signes Généraux• Dyspnée • Collapsus• Troubles Confusionnels

• Signes Physiques• Inspection

• Distension abdominale• Signes de lutte « triade de Van Der Valls »

• Palpation• Hyperperistaltisme• Tympanisme

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Objectifs

• Confirmer l’occlusion• Déterminer son mécanisme• Localiser le siège & l’Etiologie• Déterminer le statu Anatomo-pathologique

Ex Morphologiques -I-

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Ex Morphologiques -II-

ASP : Examen de première intention• Interprétation à la lumière de la clinique +++• Incidences: Face debout ou Face DLD ou DLG • Rétention gazeuse (3ème h) images claires. • Rétention liquidienne (6ème h) niveaux hydro-aériques +++ • Si à la 12ième h pas de NHA le DGC OIA improbable • Aspects radiologiques élémentaires: - La bulle gazeuse: Unique Multiple: en terrasse, « tuyaux d’orgue » - L’arceau gazeux - L’image en cornue - L’arceau colique - Les Plis:

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TDM : Examen de référence +++• Mais disponibilité en Urgence ???• Avec Injection de produit de contraste Statu pariétal • Opacification ante/rétrograde Niveau de l’obstacle

Etiologie Thérapeutique si

incomplet• Obstacle Grelique:

Diamètre Intestinal > 25mm Zone de transition Grêle dilaté / non dilaté Calibre normal en aval de la zone de transitionAccumulation de pseudo selles en amont de l’occlusion

Ex Morphologiques -III-

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Signes de souffrance pariétale• Modification de l'épaisseur pariétale

Ischémie artérielle amincissement de la paroi et qui ne se rehausse pas après injection

Ischémie veineuse de l'épaisseur de la paroi +/- rehaussement prolongé.

• Anomalie de rehaussement : absence/rehaussement prolongé • Pneumatose pariétale nécrose digestive• une aéro-mésentèrie ou aéro-portie • Liquide péritonéal entourant des anses dilatées • Infiltration importante du mésentère

Ex Morphologiques -IV-

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RectosigmoidoscopieDiagnostic & thérapeutique (+++)• Tumeurs STENT• Volvulus Détorsion

Opacifications• Par voie basse Baryte Hydrosoluble• Par voie haute Sd occlusif Pas franc Hydrosoluble

Ex Morphologiques -V-

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Gravité

LOCALE• Clinique Silence abdominale Défense localisée/généralisée Contracture Σd péritonéo-occlusif

• Radiologique

Arceau/Spicule Pneumopéritoine

SYSTÉMIQUE• Clinique Hypotension Oligurie Signes de DSH extracellulaire Polypnée Température

• Biologique Hémoconcentration (Ht ) Hyperleucocytose Hypokaliémie Hyponatrémie Acidose métabolique Urée, Créatinine

F(x): Mécanisme, Siege et Délai de PEC +++

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Etiologie -I-Obstruction

• Intraluminal: Calcul Iléus Biliaire / Σd de Bouveret

PhytobezoardParasitaireCorps étrangerPolype pédiculé prolabé

• PariétalTumeur bénigne muqueuse / extra muqueuseTumeur maligne muqueuse / extra muqueuseRétrécissement pariétal inflammatoire (CROHN) / TuberculoseRétrécissement pariétal Vasculaire

• ExtrinsèqueCompression par une tumeur de voisinage (utérus, ovaire)Bride ou magma d’anses agglutinées

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Strangulation• Etranglement

Herniaire / orifice pariétale hernie / éventrationHerniaire interne Hiatus de Winslow

• VolvulusColon Pelvien ++++caeccum

• Invagination Intestinal chez le NRSIntestinal a partir d’un polype ou d’un diverticule

Etiologie -II-

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Fonctionnel• Iléus paralytique

Irritation péritonéale locale / générale :Appendicite, pancréatite, Cholécystite

Trouble IoniqueHypokaliémie, Hypomagnesemie

Attention !!! OIA Mixtes

Initialement fonctionnelle secondairement organique Alourdissement d’une anse Plicature Obstruction Torsion Strangulation +++

Etiologie -III-

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Traitement -I-

OBJECTIFS

• Corriger les conséquences systémiques

• Rétablir la fonction (Transit intestinal)

• Supprimer la cause si possible

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Traitement -II-

Corriger les conséquences systémiques

• Mise au repos du tube digestif (sonde nasogastrique)• Anti sécrétoires • Réanimation hydroélectrolytique• Sonde urinaire• Drogues vasoactifs• Antibiothérapie

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Traitement -III-• Rétablir le transit intestinal• Radiologique : Transit aux hydrosolubles• Instrumentale: Stent colique• Chirurgie :

Chirurgie sans résection intestinale désinvagination, désincarcération, section de

bride Stomie d’évacuation (iléostomie, colostomie) Chirurgie avec résection intestinale avec ou sans rétablissement

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OIA

Ischémie Etat Générale

Ischémie+ Ischémie- EG -EG +

TRT instrumental/Chirurgie sans exérèse

Réanimation + TRT instrumental / Chirurgie sans exérèse / Stomie

Chirurgie d’exérèse + Rétablissement

Chirurgie d’exérèse + Stomie

EG +

EG -

EG+

EG -

Ischémie -

Ischémie -

Ischémie+

Ischémie+

Traitement -IV- Indication

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Conclusion

• OIA Urgence vasculaire ne pas retarder l’intervention

Retentissement ABCN Réanimation

• Trt Chirugical +++ F(x) Ischémie / Perforation ABCNM

• Ameliorer le PNC DGC précoce ++++ PEC rapide et efficiente