L’EMBOLIE AMNIOTIQUE

Complication inattendue et soudaine de l’accouchement

Définition: Passage en quantité importante de liquide amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires (PFP)

Responsable de morts maternelles souvent inévitables

Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de 1992-1997)

Introduction

En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle (MM).

Aux USA, 10 % de la MM.

Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++ Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après:

- l'embolie pulmonaire- les complications de l'hypertension artérielle- l'hémorragie

(Etude menée en Grande-Bretagne )

Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de

l'accouchement par voie vaginale ( 11% ).

(Etude menée aux USA)

Epidémiologie

Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est pas clairement élucidé.

Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer.

Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux:- Veines endo-cervicales- Site d'insertion placentaire- Lésions utérines post-traumatiques- Veines ovariennes

>>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction pulmonaire.

Physiopathologie

Conséquences +++

- Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg), dysfonctionnement de la pompe cardiaque

- Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

- Arrêt cardiaque

Hypothèse du mécanisme anaphylactique

- EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares antérieurement sensibilisées.

- Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulationmastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable en cas d'EA (mais...)

- Les contextes d’hyperpression intra-utérine (grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie)

- La multiparité , âge avancé de la mère .

- L’HRP- Liquide amniotique méconial ( SF )

- La rupture utérine

- La rupture spontanée des membranes

- La rupture provoquée des membranes +++

Facteurs de risque

Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition brutale de la triade :

1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec polypnée et détresse respiratoire.

2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA , tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc voire arrêt cardio-respiratoire.

3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus : points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par :

_allongement du TP, TQ_baisse du fibrinogène <1g/l_ thrombopénie <50000élé/mm3

Diagnostic

D’autres manifestations cliniques sont les conséquences de cette triade :

_ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une insuffisance rénale aigue fonctionnelle.

Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables , certains sont en cours d’évaluations:

-dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine fœtale .

-dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou fœtaux.

-Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver des débris cellulaires en provenance du liquide amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques)

-La recherche de cellules fœtales dans un prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.

Cependant, un certain nombre de diagnostic doit venir à l’esprit devant ce tableau tels :

_ une embolie pulmonaire massive

_ une crise d’éclampsie

_ un AVC

_ des complications de l’anesthésie

Pas de traitement étiologique Prise en charge maternelle symptomatique précoce

1- OxygénothérapiePar le masque à haute concentration +++Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes:

prévenir l'inhalation bronchique

2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la perfusion des organes vitaux

Prise de 2 voies veineuses périphériquesRemplissage +++Vasculaire: Solutés isotoniquesAgents inotropes positifs en cas de PA basse.

Traitement

Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !!

Remplissage guidé par monitorage hémodynamique

3- Correction des troubles de la coagulation

- PFC, culots plaquettaires, fibrinogène- CG en cas de saignements importants

4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de la délivrance

- Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines- Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament

utéro- ovarien- Ligature des artères hypogastriques- Hystérectomie d’hémostase

5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire

- Massage cardiaque externe

- Adrénaline par voie centrale +++

- Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!!

6- Autres thérapeutiques

- Corticothérapie : théorie anaphylactique

- Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée

Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠ pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en charge précoce et agressive des complications de l'EA.

Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas de séquelles neurologiques !!

Pronostic fœtal: - Conservé

- Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la mère.

Pronostic

EA: complication rare mais grave de la grossesse

Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans les hémorragies obstétricales.

Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique

Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles de la crase sanguine.

Traitement symptomatique précoce et agressif: pronostic ++

Conclusion