EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE Yohann DuboisDESC Réanimation médicale Nice Juin 2007.

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EMBOLIE DE LIQUIDE EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUEAMNIOTIQUE

Yohann DuboisDESC Réanimation médicaleNice Juin 2007

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« Les accidents dont la cause est mystérieuse, l’étiologie obscure, la pathogénie hypothétique et la physiopathologie inconnue sont particulièrement utiles dans les situations délicates… l’embolie amniotique fait partie de ces pathologies brumeuses que l’on évoque quand on ne sait pas ».

Y.Malinas. Presse Médicale

INTRODUCTIONINTRODUCTION

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INTRODUCTIONINTRODUCTION

Première description du passage de LA en 1926 par Meyer.Première description du syndrome d’ELA en 1941 par Steiner.

Incidence 1/20000 à 1/13000.

Mortalité 15 à 50 %

Séquelles neurologiques chez 80 % des survivantes.

Gilbert, Obstet Gynecol 99

Clark, Am J Obstet Gynecol 95

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INTRODUCTIONINTRODUCTION

3è cause de mortalité maternelle:-10 % en moyenne.-Non évitable.

Répartition des décès maternels expertisés 96-97 www.sante.gouv.fr

Kramer, Lancet 06

Causes obstétricales directes N=97 %=78,9

Hémorragies 31 25,2

HTA 20 16,3

Embolies amniotiques 16 13,0

MTE 11 8,9

Infections 10 8,1

Compl. Obstétricales 6 4,9

Compl. Anesthésiques 3 2,4

Causes Obstétricales indirectes 26 21,1

Total 123 100

1616 1313

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PRESENTATION CLINIQUEPRESENTATION CLINIQUE

La rareté de l’ELA impose une standardisation de la définition du syndrome :

Grossesse en cours ou accouchement depuis moins de 48h.Hypotension et / ou arret cardiaque.Détresse respiratoire aigue hypoxique.CIVD.Troubles de conscience, convulsions

Absence de diagnostic différentiel.

Courtney, Obst Gynecol Surv 74

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PRESENTATION CLINIQUEPRESENTATION CLINIQUE

Facteurs de risque identifiés:

Kramer, Lancet 06

10,910,9Placenta praeviaPlacenta praevia

2,22,2Age> 35 ansAge> 35 ans

DéclenchementDéclenchement 2,02,0

-Déclenchement.-Placenta praevia-Rupture utérine- Age maternel avancé

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PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Azegami, Am Obstet Gynecol 86

Mise en communication de la circulation maternelle et de la cavité amniotique et gradient de pression.

Composition du LA en fin de grossesse:Eléments non solubles:

Vernix caseosaLanugo, cheveuxMucine,méconium

Eléments solubles:Dérivés de l’acide arachidonique

EndothélineFacteur tissulaireZinc coproporphyrine

Loockwood, Am Obstet Gynecol 91

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PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Khong, Br J Obstet Gynecol 98

La physiopathologie de l’ELA reste obscure.

Plusieurs hypothèses:Mécanique :

-obstruction vasculaire par éléments insolubles.Immunoallergique:

-pas de relation entre volume de l’embol et la gravité

-40 % des femmes présentant une ELA sont atopiquesHumorale et inflammatoire:

-Effets cardiaques et vasculaires des composants du LA

-Activation du complément

Benson, Med Hyp 07

Toner in Recent advances in histopathology 94

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PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Moore, Crit Care Med 05

Probablement multifactorielle et variable dans le temps.

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Vasoconstriction

Perméabilitécapillaire

CIVD

Vasoplégie

Inotropisme -

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

EFFRACTION DE LAEl. insolubles El. solubles

Obstruction cap

HTAPSaignement

Oedemepulmonaire

ICG

Hypovolémie

Choc

Séquellesneuro

Déces

Hypoxie

ICDt

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DIAGNOSTIC CLINIQUEDIAGNOSTIC CLINIQUE

Porter, Am J Obstet Gyn 97

Pas de signe spécifique.

Début brutal pendant le travail (65%) ou post partum immédiat.

Symptomes très variables.

Clark, Am J Obstet Gyn 99Tuffnel, Hosp Med 00

Choc et hypoxie souvent majeure et d’évolution rapide.

Formes hématologiques décrites.010

2030

40

5060

70

8090

100

Choc Hypoxie ACR CIVD Convulsions

ClarkGilbertDorne

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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEDIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Kanayama, Clin Chem 92

Kobayashi, Hum Pathol 97Blanc Press Med 87

Pas de gold standard.Recherche histologique ou immunohistochimique d’éléments insoluble du LA sur sang maternel (à partir d’une voie centrale), LBA ou autopsie.

Tryptase à partir de la 6è heure

Zc coproporphyrineFineschi, Int J Leg Med 98

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PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

Pas de thérapeutique spécifique.

Traitement classique des défaillances.

Contrôle de l’hémorragie.

Nécessité de prise en charge rapide et agressive:Installation du choc en 15 à 45 mn.Décès après 1 à 6 h d’évolution.

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PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

Whitty, Cli Obstet Gynecol 02

Spécificités de la réanimation cardio pulmonaire chez la femme enceinte:

DLG

Extraction dans les 5 minutes suivant ACR.

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PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

Importance de l’évaluation hémodynamique initiale:-complexité du tableau et variabilité dans le temps-rapidité d’évolution

Echographie cardiaque+++

Stanten, Obstet Gynecol 03

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PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

Importance de l’évaluation hémodynamique initiale:

Fugitani, Crit Care Med 05

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PRISE EN CHARGEPRISE EN CHARGE

Hsieh, Am J Obstet Gynecol 00Maggio J trauma 07

Thérapeutiques d’exception…-ECMO

-Novoseven

-Echanges plasmatiques-CVVH-Corticoides-……

Lim, Int J Obstet Gynaecol 04

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CONCLUSIONCONCLUSION

Pathologie rare, mystérieuse et gravissime.

Physiopathologie complexe restant à élucider.

Diagnostic et traitement spécifique à découvrir.

Amélioration du pronostic passe principalement par un diagnostic précoce permettant une prise en charge rapide , agressive et adaptée.

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