L’EMBOLIE AMNIOTIQUE
Complication inattendue et soudaine de l’accouchement
Définition: Passage en quantité importante de liquide amniotique (LA) et de produits fœto-placentaires (PFP)
Responsable de morts maternelles souvent inévitables
Au Maroc, incidence inconnue (enquête nationale de 1992-1997)
Introduction
En France, responsable de 13 % de la mortalité maternelle (MM).
Aux USA, 10 % de la MM.
Incidence: 1 pour 8000 à 1 pour 80000 +++ Fréquence: 4 ème place dans les causes de décès maternels après:
- l'embolie pulmonaire- les complications de l'hypertension artérielle- l'hémorragie
(Etude menée en Grande-Bretagne )
Le passage du LA et des PFP dans la circulation générale maternelle se fait le plus souvent au moment du travail ( 70 % ) +++Peut aussi se produire au cours de la césarienne ( 19 % ) et lors de
l'accouchement par voie vaginale ( 11% ).
(Etude menée aux USA)
Epidémiologie
Le mécanisme de survenue de l'embolie amniotique (EA) n'est pas clairement élucidé.
Plusieurs mécanismes pourraient y contribuer.
Passage de LA et PFP se fait à travers le système veineux:- Veines endo-cervicales- Site d'insertion placentaire- Lésions utérines post-traumatiques- Veines ovariennes
>>> Formation d'un thrombus et/ou vasoconstriction pulmonaire.
Physiopathologie
Conséquences +++
- Hypoxie, collapsus cardio-vasculaire (PAS<80 mmHg), dysfonctionnement de la pompe cardiaque
- Activation de la coagulation: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
- Arrêt cardiaque
Hypothèse du mécanisme anaphylactique
- EA retrouvée dans 75 % des cas chez des femmes multipares antérieurement sensibilisées.
- Dosage de la tryptase sérique (témoin de la dégranulationmastocytaire) connaît une augmentation rapide et durable en cas d'EA (mais...)
- Les contextes d’hyperpression intra-utérine (grossesse gémellaire , hydramnios , macrosomie)
- La multiparité , âge avancé de la mère .
- L’HRP- Liquide amniotique méconial ( SF )
- La rupture utérine
- La rupture spontanée des membranes
- La rupture provoquée des membranes +++
Facteurs de risque
Le diagnostic doit être suspectée rapidement chez une patiente jusqu’alors bien portante devant l’apparition brutale de la triade :
1-une hypoxie : une chute de la Sp O2 sur l’oxymètre , avec polypnée et détresse respiratoire.
2-un collapsus cardiovasculaire: avec baisse de la TA , tachycardie qui évoluera rapidement vers un état de choc voire arrêt cardio-respiratoire.
3-des troubles de l’hémostase : avec saignements diffus : points d’injections , plaies , par voie vaginale confirmé par :
_allongement du TP, TQ_baisse du fibrinogène <1g/l_ thrombopénie <50000élé/mm3
Diagnostic
D’autres manifestations cliniques sont les conséquences de cette triade :
_ OAP, souffrance neurologique (convulsions), une insuffisance rénale aigue fonctionnelle.
Il n’y a pas de tests diagnostiques simples et fiables , certains sont en cours d’évaluations:
-dosage de l’IGFBP1 (normalement recherchée en cas de RPM dans les sécrétions vaginales) et de la fibronectine fœtale .
-dosage d’AC dirigés contre des Ag trophoblastiques ou fœtaux.
-Dans le liquide de lavage broncho alvéolaire(à la fibroscopie), l’étude cytologique permet de retrouver des débris cellulaires en provenance du liquide amniotique (cytotrophoblaste, squames amniotiques)
-La recherche de cellules fœtales dans un prélèvement sanguin par voie veineuse centrale.
Cependant, un certain nombre de diagnostic doit venir à l’esprit devant ce tableau tels :
_ une embolie pulmonaire massive
_ une crise d’éclampsie
_ un AVC
_ des complications de l’anesthésie
Pas de traitement étiologique Prise en charge maternelle symptomatique précoce
1- OxygénothérapiePar le masque à haute concentration +++Intubation oro-trachéale chez les patientes inconscientes:
prévenir l'inhalation bronchique
2- Correction de l'hypotension artérielle et restauration de la perfusion des organes vitaux
Prise de 2 voies veineuses périphériquesRemplissage +++Vasculaire: Solutés isotoniquesAgents inotropes positifs en cas de PA basse.
Traitement
Formes compliquées d'un syndrome de détresse respiratoire aigu de l'adulte (SDRA), d'OAP et/ou d'oligoanurie !!
Remplissage guidé par monitorage hémodynamique
3- Correction des troubles de la coagulation
- PFC, culots plaquettaires, fibrinogène- CG en cas de saignements importants
4- Prévention et traitement de l’inertie utérine avec hémorragie de la délivrance
- Fortes doses d’ocytociques et prostaglandines- Ligature des 3 artères : utérine, ligament rond et ligament
utéro- ovarien- Ligature des artères hypogastriques- Hystérectomie d’hémostase
5- Prise en charge de l'arrêt circulatoire
- Massage cardiaque externe
- Adrénaline par voie centrale +++
- Défibrillation:diminue les chances de survie de 10 % par mn!!
6- Autres thérapeutiques
- Corticothérapie : théorie anaphylactique
- Héparine recommandée dans les années 1980 délaissée
Etudes récentes: mortalité maternelle: 22% à 26,7% ≠ pourcentage de 61 % rapporté par Clark en 1995 : prise en charge précoce et agressive des complications de l'EA.
Série de 46 cas: Seules 15 % des survivantes n'avaient pas de séquelles neurologiques !!
Pronostic fœtal: - Conservé
- Mauvais en cas d'arrêt cardiaque chez la mère.
Pronostic
EA: complication rare mais grave de la grossesse
Incidence mal connue dans notre pays, incluse dans les hémorragies obstétricales.
Physiopathologie: CIVD et réaction anaphylactique
Diagnostic retenu après avoir éliminé les causes fréquentes d'hypotension, d'hypoxie et de troubles de la crase sanguine.
Traitement symptomatique précoce et agressif: pronostic ++
Conclusion
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