Infarctus entéro-ésentérique&

Colite ischémique

Dr CollinService de chirurgie viscérale, digestive et cancérologique

Unité de Transplantation HépatiqueCHU BESANCON

Introduction

� Ischémie mésentérique rare

� Entité pathologique disparate

� Pronostic désastreux

� Diagnostic précoce + + +

� Traitement approprié

Plan

� Ischémie intestinale– Infactus mésentérique:

� Artérielle : thrombose, embolie� Veineux: thrombose� Ischémie non occlusive

– Angor mésentérique chronique

� Colite ischémique

Rappel anatomique

� Trois troncs artériels principaux:– Tronc coeliaque

– Artère mésentérique supérieure

– Artère mésentérique inférieure

� Anastomoses:– Arcade de Rio Branco– Arcade de Riolan– Arcade de Drummond

� Points de faiblesse:– Point de Sudek et Griffits

Rappel physiopathologique

� Circulation splanchnique: – Réseau anastomotique

– Aire de restriction

� Ischémie intestinale:– Souffrance tissulaire

– Syndrome d’ischémie reperfusion

– État de choc (DMV)

Cercle vicieux intestin - cœur

Étiologie

� Embolie artérielle (36 %)

� Thrombose artérielle (23 %)

� Ischémie intestinale non-occlusive (31 %)

� Thrombose veineuse mésentérique (10 %)

Embole et thrombose artérielle

Ischémie mésentérique artérielleIntroduction

� Urgence chirurgicale grave + + +

� Relativement rare (1% douleurs abdominales)

� Mortalité globale 40 à 90 %

� Diagnostic souvent tardif

Ischémie mésentérique artérielle

Anatomopathologie

� Syndrome d’Ischémie Aiguë Mésentérique (SIAM)– REVERSIBLE – < 4 à 6 heures

� Infarctus Mésentérique(IM)– IRREVERSIBLE– > 10 à 12 heures

� Taux de mortalité > 50%

Degré d’ischémie

Nécrose massive(infarctus irréversible)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 + ++ +++ ++++

Degré des lésions

Nécrose focale et fibrose cicatricielle

Ischémie régressive

Fonction limitée

� Embolie artérielle + + +� Thrombose artérielle + + +� Autres:

– Dissection aortique– Vascularite– Traumatisme abdominal– Choc endotoxique

� Causes extra-vasculaires:– Hernie étranglée– Volvulus– Invagination intestinale aiguë

Ischémie mésentérique artérielleÉtiologie

Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic clinique

� Embole artérielle: – Terrain: contexte emboligène ACFA..– Douleur abdo d’apparition brutale– Clinique pauvre au début: dirrhée, spasme,– Évolution vers la nécrose: douleur lancinante,

météorisme, défense, silence auscultatoire !!� Thrombose artérielle:

– Terrain: notion angor, AOMI, IDM– Douleur abdominale, intallation plus lente

Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic biologique

� Hyperleucocytose

� Hémoconcentration

� Hyperamylasémie

� Hyperlactatémie avec acidose métabolique

Non spécifique et tardif + + +

Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic radiologique

� ASP– normal (85 à 100 %)– iléus, pneumatose pariétale, aéroportie– pneumopéritoine

� Échographie + Doppler

Scanner abdo sans et avec injection avec un temps artériel et portal

� Diagnostic positif:– Embol de AMS:arrêt de la prise de contraste

en amont– Thrombose:arrêt en cupule

� Signe de souffrance intestinal– Aéroportie, pneumatose pariétale (= nécrose

intestinale)– Absence de réhaussement des anses grèles

Obstruction de AMS

Aéroportie

Aéromésentérique

Pneumatose pariétale

Ischémie mésentérique artérielle

Diagnostic radiologique

� Artériographie cœlio-mésentérique + + +– Diagnostic:

� Arrêt cupuliforme� Absence d’opacification

– Thérapeutique:� Revascularisation endovasculaire� Perfusion de vasodilatateurs in situ� Fibrinolyse

Ischémie mésentérique artérielleTraitement chirurgical

� Traitement de référence:– Signes péritonéaux– État de choc

� Laparotomie en urgence:– Exploration– Revascularisation– Résection intestinale– +/- rétablissement

Nécrose intestinale

Ischémie mésentérique artérielleTraitement médical

� Réanimation péri-opératoire + + +� SNG déclive� Antibiothérapie à large spectre� Traitement anticoagulant

Ischémie mésentérique artérielleEN PRATIQUE

� SIAM: – Sujet âgé + facteurs de risque cardio-

vasculaires– Douleurs + diarrhée

� artériographie coelio-mésentérique en urgence + + +

� IM:– Douleurs + occlusion– Signes péritonéaux + Choc

� Résection intestinale

Ischémie mésentérique artérielle chronique

� Sténose l’AMS associé à l’atteinte d’un des

deux autres troncs: TC ou AMI

� Clinique: « Angor intestinal »

– Douleurs abdominales post-prandiales,

sitophobie

– Amaigrissement

– Stéatorrhée

� Diagnostic: – Échodoppler– Angioscanner et +/- artériographie : geste de

revasculaurisation

� Traitement: Revascularisation– Endoscopie, radiologie– Chirurgie

� Etiologies:– Athérome– Autres: maladie inflammatoire

Thrombose veineuse

Introduction• Première description de nécrose intestinale

d’origine veineuse : Elliot (1885), Warren (1935).

• 5 à 15 % des causes d’ischémie mésentérique

• atteinte VM supérieure ++• VM inférieure plus rare• atteinte portale• atteinte diffuse• extension centrifuge ou centripète

Étiologies � TMV PRIMAIRES =Héréditaires (atcd familiaux dans 50% des

cas)• Résistance à la protéine C activée• Mutation de prothrombine• Déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III

� TMV SECONDAIRES= Acquis : 75 % des cas• contraceptifs oraux (9-18 % des causes chez femmes jeunes)• cancer• inflammation intra-abdominale: appendicite, sigmoidite ..• état post-opératoire• cirrhose• hypertension portale• Syndrome myéloprolifératif• Compression de la VMS par une masse

Clinique (1)

Manifestation brutale habituellement intestinale :• douleurs abdominales centrales avec coliques

paroxystiques• abdomen ballonné• nausées, vomissements, diarrhées• méléna (15 % des cas) - sang occulte : 50 %• occlusion du grêle sur ASP• Assez peu spécifique

Clinique (2)

Splénique :• Splénomégalie• Infarcissement splénique• Rupture splénique

Gastrique :• HTP aiguë• Rupture de varices : hématémèse

Histoire naturelle

• En l’absence de traitement : nécrose intestinale• Fièvre• Reprise des douleurs• Subocclusion

• Risque de nécrose (souvent très segmentaire) et péritonite (habituellement différées, plus tardives que si ischémie d’origine artérielle)

• Évolution habituellement régressive sous traitement anticoagulant

Diagnostic différentiel

• ulcère duodénal• colite aiguë• maladie de Crohn• pancréatite aiguë

Formes particulières

• Thrombose portale aiguë post-transplantation hépatique (rare indication de réintervention en urgence pour thrombectomie)

• Thrombose sub -aiguë : douleurs abdominales pendant plusieurs semaines sans nécrose intestinale

TVM chronique (1)

• Signes d’hypertension portale ++• circulation collatérale constituée• splénomégalie/hypersplénisme• varices oeso-gastro-tubérositaires• hypersplénisme• ascite

• Thrombose initiale asymptomatique ou signes cliniques peu inquiétants retrouvés a posteriori (durée de plusieurs mois)

TVM chronique (2)• Étiologies

• cancer du pancréas• pancréatite chronique• cirrhose• cavernome néonatal

• Forme particulière : • thrombose veineuse splénique par

pancréatite souvent chronique ou cancer = HTP segmentaire risque varices hémorragiques

• traitement par splénopancréatectomie

Diagnostic positif

Scanner abdominopelvien sans et avec injection de PCI +++ :

– Diagnostic positif�Mise en évidence du thrombus�Paroi épaissie (oedème – infarcissement)

– Diagnostic étiologique– Diagnostic différentiel avec hématome

intramural (contusion ou surdosage en anticoagulants)

– Signes de gravité� pneumatose intestinale,� aéroportie au stade de nécrose avancée

Thombose veineuse mésentérique

Paroi veineuse anormalement réhaussée

Épaississement de l’anse intestinale

Dilatation de l’anse en amont

Traitement (1)

Traitement médical +++:• Héparine IV à dose efficace (TCA x 2)• Antibiothérapie de principe non justifiée• SNG/diète• Réhydratation/équilibre hydro-électrique• Relais par AVK dès que plus d’ischémie évolutive

(à vie si troubles de la coagulation, sinon 6-12 mois)

• Fibrinolyse par portographie transhépatique en cas de thrombose massive (risque hémorragique < au risque évolutif de la thrombose) ?

Traitement (2)

� Traitement chirurgical– Réservé aux formes compliquées:

� Péritonite � Repose sur une résection des segments nécrosés en

comptant sur le potentiel de récupération des viscères� En pratique résection économique- second look à 48

heures

RESULTATS

� Pronostic bon en dehors des cancers et cirrhoses (décès : 20 à 50 %)

� survie dépend de plusieurs facteurs :–âge–comorbidité– causes (cirrhose, cancer)

Colite ischémiqueIntroduction

� Anoxie tissulaire� Première cause d’accident vasculaire

digestif� Trois types d’atteinte colique

– CI transitoire: ischémie réversible– CI chronique: fibrose cicatricielle– CI fulminante: gangrène

� Tableaux cliniques peu spécifiques

Colite ischémiqueÉtiologie

� Bas débit (choc, déshydratation, IC,…)� Occlusion vasculaire

– Thrombose ou embolie artérielle– Thrombose veineuse– Dissection traumatique– Vascularites, microangiopathies, maladies

hématologiques– Obstructions coliques

� Autres (médicaments, effort physique, cocaïne,…)

Ischémie non occlusive

� Insuffisance circulatoire: bas débit� Patient en réa en choc traité par des

amines� Tableau d’ installation progressive

Colite ischémique

Colite ischémiqueClinique

� Triade classique:– Douleurs– Diarrhées– Rectorragies

� Fièvre, tachycardie, iléus réflexe� Météorisme abdominal� Signes de gravité:

– État de choc– Défense FIG ou généralisée– Disparition des BHA

Colite ischémiqueRadiologie

� ASP:– Distension aérique colique– Pneumatose colique,

aéroportie, pneumopéritoine

� LO– « empreinte de pouce »– Sténose

Colite ischémiqueRadiologie

� TDM– Épaississement pariétal– Infiltration des graisses– Pneumatose pariétale– Aéroportie

Colite ischémiqueColoscopie

� Examen de référence– Mais nécessite une préparation– Limité au rectosigmoïde

� Visualisation:– Lésions (3 stades)

� Œdème� Ulcération� Nécrose

– Topographie + + +� Point de Sudek� Point de Griffiths� Caecum

� Biopsie

Colite ischémiqueTraitement

� CI transitoire:– Repos digestif +/- SNG– Antibiothérapie à large spectre (BGN, anaérobie)– Rééquilibration troubles hydro-électrolytiques

� CI grave:– Réanimation péri-opératoire– Intervention chirurgicale en urgences (colectomie

+/- totale): stade 3+++

Colite ischémique : étiologie

� Non occlusive: – Bas débit cardiaque,médicaments, AINS

� Occlusive: – Embols, thrombose,vascularite, chirurgie de

l’aorte

Conclusion:

� Savoir penser à l’IM devant:– Sujet âgé + facteurs de risque– Douleurs abdominales

� Savoir faire le diagnostic au TDM avec injection

� Savoir demander en urgence:– Artériographie coelio-mésentérique– Coloscopie totale

� Savoir ne pas oublier la chirurgie +++

Cas clinique

� Monsieur S, 56 ans, est réhospitalisé en urgence à J21 d’une cholecystectomiepar coelioscopie pour cholécystite aiguë, suites immédiates simples.

� Il signale des douleurs abdominales diffuses avec des vomissements précoces et un arrêt des matières et des gaz.

�A l’examen, l’abdomen est ballonné et sonore, mais reste souple à la palpation. La tension artérielle est à 13/7, le pouls à 100, la température à 37,8°

�Dans ses autres antécédents, il signale l’existence d’épisodes de phlébite superficielle du membre inférieur chez lui-même et sa mère. Il a été soumis à un traitement prophylactique classique de la maladie thromboembolique post-opératoire après sa cholécystectomie.

�occlusion aiguë de l’intestin grêle

•douleurs abdominales•vomissements précoces•arrêt des matières et des gaz différés•abdomen ballonné et sonore

�Hospitalisation en urgence en milieu chirurgical�SNG ± aspiration�voie veineuse périphérique et réhydratation�monitorage surveillance�discuter antalgiques�discuter antibiotiques�bilan biologique�scanner abdominal en l’absence de CI

�Scanner abdominopelvien avec injection PCI�Coupes transversales sous mésocoliques�OIAG niveaux liquides grêliques plus large que haut

�thrombose Veine Mésenterique Supérieure

�oedème de la paroi du grêle

�thrombose aiguë postopératoire de veine mésentérique supérieure

�Responsable d’une occlusion intestinale fonctionnelle

�traitement symptomatique de l’occlusion�traitement anticoagulant +++: héparine

en urgence à dose efficace�relais par AVK à vie�traitement chirurgical (en fonction de

l’évolution clinique et scanner) : à éviter au maximum

�fibrinolyse à discuter

� Causes générales :� thrombophilie :

– résistance à protéine C activée– mutation de prothrombine– déficit en protéine C, S, anti-thrombine III…

� maladie de Vaquez� contraceptifs oraux

� Causes locales :� cirrhose� lésions pancréatiques : cancer, pancréatite chronique� hypertension portale (cavernome néonatal, etc)� inflammation intra-abdominale (sigmoïdite, etc)� état post-opératoire (splénectomie, transplantation

hépatique)

�Variables selon étiologies (plus grave si cancer ou cirrhose)

�Extension à tout le système porte�HTP : varices oesophagiennes ou

cardiotubérositaires avec risque de rupture=hémorragies digestives

�Infarcissement du grêle (pouvant évoluer vers la nécrose en 3 semaines)

�Perforation du grêle�Infarcissement voire rupture de la rate

�Faire le bilan étiologique=bilan thrombophylie

�Continuer AVK à vie (2ème épisode)�Bilan dans sa famille si atteinte héréditaire�Surveillance tous les ans pour prévention des

complications (hypertension portale)