Hypertension Artérielle Pulmonaire

Lucie Marry Marie Christine Gronnier Anne-Marie Nardy

Épidémiologie HTAP (1)⦿ Primitive : prévalence 15 cas / million

d’habitants Médiane de survie : 2 à 3 ans / diagnostic PAPm entre 50 et 60 mmHg ⦿ Secondaire :

▪ 10% des patients atteints de sclérodermies ▪ 1 personne sur 10000 / prise anorexigènes ▪ 0,5% des VIH ▪ 50 % des BPCO > 50 ans (40 mmHg) ▪ Cardiopathie – SAS, etc.

Sclérodermie  systémique  =>  fibrose  cutanée  et  vasculaire

Épidémiologie HTAP (2)

⦿ L’IVD a la même incidence que l’IVG : 1 personne sur 20

⦿ La mortalité péri opératoire : 7%

➔ d’où l’importance du diagnostic préopératoire.

Dysfonction  ventriculaire  gauche  :  60%  d’HTAP  pour  IVG  systolique  sévère  et  70%  pour  IVG  diastolique  sévère

Définition hémodynamique

HTP : PAPm ≥ 25 mmHg au repos

(cathétérisme droit) › PAP occluse ≤ 15 mmHg : HTP pré capillaire › PAP occluse > 15 mmHg : HTP post capillaire

PAPm normale de l’ordre de 14,3 ± 3,3 mmHg

Physiopathologie

PAPm = (RVP x Qp) + PCP

▪ RVP = résistance vasculaire pulmonaire ▪ Qp = débit sanguin pulmonaire ▪ PCP = pression capillaire pulmonaire (POG)

➔ 3 facteurs susceptibles d’induire une HTAP

❑Cardiopathie gauche ▪ Troubles diastoliques

▪ Insuffisance aortique

▪ Séquelle d’infarctus du myocarde

▪ Insuffisance mitrale

▪ Péricardite

1. Augmentation des PCP (POG)

2. Augmentation du débit sanguin pulmonaire

Surcharge de volume et de pression du cœur droit ❑ Shunts intracardiaques CIV CIA ↗ volume de remplissage du cœur droit puis ↗ pressions artérielles pulmonaires en amont

3. Augmentation des RVP :par diminution du lit vasculaire

▪ Atteinte du parenchyme pulmonaire (fibrose, sclérodermie, BPCO, maladies veino-oclusives, hémangiomatose capillaire)

▪ Obstruction thromboembolique des artères proximales ou distales

▪ Obstacle, résection chirurgicale

↘  jusqu’à  50  à  60  %  du  lit  vasculaire  sans  augmentation  des  RAP

Diminution du lit vasculaire

3. Augmentation des RVP :par la vasomotricité

Déséquilibre des médiateurs endothéliaux vasodilatateurs (NO, Prostacycline…) et vasoconstricteurs (Endotéline…)

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique L’hypoxie alvéolaire (PAlv O2 à 60 mmhg) stimule les médiateurs vasoconstricteurs et inhibe les vasodilatateurs

▪ Physiologique : ↗  shunt et ↗ PAP ▪ Chronique : remodelage vasculaire et HTAP fixée

(SAS, BPCO)

Mutation  héritable

Classification clinique de l’HTP Dana point - 2008

⦿ La grande diversité des HTP nécessite une classification pour une meilleure prise en charge.

⦿ 6 grands groupes basés sur des similarités cliniques et physiologiques

GROUPE IHTAP héritable sans autre cause possible d’HTAP pré-capillaire (mutation génétique, maladies systémiques) et maladies systémiques.

1’  a  été  séparé  du  groupe  1  par  rapport  à  de  nouvelles  divergences  sur  le  plan  physiologique  et  thérapeutique  

Maladie  veino  occlusive  :  obstruction  diffuse  et  extensive  veine  veinule  /  tissus  fibreux  +/-­‐    artérioles  

Emangiomatose  capillaire  :  prolifération  des  capillaires  pulmonaires  ➔  envahissent  interstitium  parois  occluant  la  lumière  ➔ veines  pulmonaires

GROUPE II

HTAP post capillaire rencontré dans les maladies cardiaques gauches : Pcap élevée (> 15 mmHG)

GROUPE III

HTAP associée aux maladies pulmonaires chroniques hypoxémiantes

GROUPE  IV  &  VHTAP associée aux maladies thromboemboliques chroniques responsables des CPCPE. Diverses maladies dont les mécanismes physiopathologiques conduisant à l’HTAP sont mal définis

Cœur  Pulmonaire  Chronique  Post  Embolique

Prise en charge préopératoire

Importance de la consultation d’anesthésie

▪ Étiologie ▪ Stratégie anesthésie monitorage

Diagnostic clinique

❑ Non spécifique / étiologie apparition tardive // au retentissement sur le cœur droit (cœur pulmonaire chronique) ❑ Rechercher systématiquement :

▪ Dyspnée d’effort ▪ Tolérance à l’effort (mesure SpO2) ▪ Classement NYHA ▪ Douleur thoracique ▪ Lipothymie (gravité) / Syncope (souvent à l’effort) ▪ Dysphonie (paralysie récurrent par dilatation AP

gauche)

▪ Cyanose ▪ Signes droits (TJ, RHJ, Œdème, hépatalgie) ▪ auscultation :

• pulmonaire normale (sauf étiologie particulière) • Cardiaque (Éclat de B2, souffle d’insuffisance tricuspide,

insuffisance pulmonaire)

▪ Prémédication (Sildénafil : viagra)

Il faut informer le patient

Paraclinique Examens complémentaires

⦿ Radio pulmonaire (cardiomégalie) ⦿ E C G ( h y p e r t r o p h i e v e n t r i c u l e d r o i t ,

hypertrophie de l’oreillette droite, déviation axiale droite)

⦿ Échographie trans-thoracique, non invasif et peu couteux (taille VD IT, mesure PAPs)

⦿ Gazométrie artérielle ⦿ Cathétér i sme card iaque (conf i r me le

diagnostic)

ECG  hypertrophie  O  droit  +  Image  Echo  taille  VD  (Lucie)

Une  HAD  électrique  est  définie  par  une  onde  P  sinusale  ample  en  DII-­‐DIII  dont  l’amplitude  est  >  2,5  mm  (2,5  petits  carreaux  verticaux  ou  0,25  mV).  Une  déviation  vers  la  droite  de  l’axe  de  P  est  fréquente.  Une  positivité  initiale  proéminente  de  l’onde  P  en  V1  ou  V2  (≥  1,5  mm  ou  0,15  mV)  indique  aussi  l’existence  d’une  HAD.  

Le  diagnostic  ECG  doit  être  évoqué  devant  une  déviation  axiale  droite,  une  augmentation  d’amplitude  et  de  durée  des  ondes  R  en  précordiales  droites  et/ou  des  ondes  S  en  précordiales  gauches.  

Prise en charge peropératoire

Objectif

Éviter une IVD induite par l’augmentation de l’HTAP

➔Remplissage optimal c’est à dire pas de baisse de la précharge ➔Ventilation optimale pour prévenir :

▪ l’hypoxie ▪ L’hypercapnie ▪ L’acidose

Monitorage peropératoire

⦿ Monitorage usuel et : ▪ segment ST ▪ KTA sous AL (induction) ▪ KTC pour pression veineuse centrale +/- SvO2

(mesure ScvO2 à T0 puis si pb hémodynamique)

▪ Doppler trans-oesophagien (pour adapter le remplissage)

▪ Swan-Ganz (si IVD grave)

Bilans biologiques peropératoires

⦿ SVO2 ⦿ Lactates ⦿ TP ⦿ ASAT/ALAT

Signes de décompensation de l’IVD

⦿ ↗  PoD  ⦿ ↘  SVO2 ⦿ ↗  Lactates ⦿ ↘  TP ⦿ Cytolyse : ↗  ASAT/ALAT

Anesthésiques intraveineux▪ Propofol 1 à 2 mg/kg (hTA et HTA pulmonaire ?,

effet controversé) ▪ Etomidate 0,2 à 0,4 mg/kg ▪ Ketamine : tachycardie,

↗  pression systolique et pulmonaire, ↘ de la post-charge, vasodilatation pulmonaire, ↘  tonus sympathique.

à Utilisation pas si évidente! ▪ Thiopental : ↗  des RVP à partir de 10 mg/kg ▪ Morphiniques et curares : pas de retentissement

pulmonaire

Agents anesthésiques volatils

⦿ N2O : ↗  PAP (donc à éviter)

⦿ Sevoflurane : ↘  PAP mais dépression myocardique et ↘ résistance veineuse systémique.

⦿ Desflurane : ↗  PAP et RVP

Ventilation mécanique⦿ Objectifs : › PaCO2 ≈ 30 mmHg - 7,4 < pH < 7,6 - SaO2 > 95 %

› Oxygénation optimale › Maintien du retour veineux et de la fonction

diastolique (attention au remplissage) › Une diminution de la fraction d’éjection du VD

est observée à partir d’une PEEP > 15 cmHg › Fréquence respiratoire basse pour limiter le

trapping alvéolaire. Volume courant 6 à 8 ml/kg › Pression télé-expiratoire basse

Anesthésie locorégionale

⦿ Bloc tronculaire pour anesthésie périphérique

⦿ Rachianesthésie à éviter (sauf rachi continue avec titration des AL)

⦿ Anesthésie péridurale ⦿ Association AG + péridurale pour

analgésie post-op

⦿ Dobutamine : notamment / HTAP post capillaire

⦿ Noradrénaline : ↗ les RVS et améliore la précharge du VD

⦿ shunts droit-gauche : si hypotension, risque d’inversion du shunt

⦿ Favoriser vasodilatation › Hyperventilation › Hyperoxie › Alcalinisation › NO

En cas de décompensation

Conclusion⦿ Les grands principes de l’anesthésie du patient

porteur d’une HTAP sont :

❑ Maintenir un débit pulmonaire optimal donc ▪ Limiter les interactions cœur/poumon ▪Optimiser la précharge du VD ▪ Éviter la vasoconstriction pulmonaire hypoxique

❑ Maintenir une bonne pression de perfusion coronaire

❑ DONC LIMITER LES FACTEUR DECLENCHANTS D’HTAP et d’IVD

Préopératoire⦿ But de la consultation de pré-anesthésie :

▪ S’agit-il d’une IVD évolutive ? ▪ Quelle est l’étiologie ? ▪ Quel est l’état « réel » du VD ? Quelle

est la réserve fonctionnelle du cœur ?

▪ Quel monitorage doit être envisagé ?

▪ Quelle technique anesthésique doit être entreprise ?

⦿ Interrogatoire : ▪ Évaluation des risques d’IVD aigue

péri-opératoire (HTAP, ischémie VD, surcharge volémique ou valvulopathie, dysfonction diastolique) au vue des résultats d’échographie et/ou de coronographie antérieurs.

▪ Traitement de la pathologie sous-jacente

⦿ Examen clinique ▪ Évaluer la tolérance à l’effort (avec

mesure de la SpO2 pendant l’effort) ▪ Rechercher des signes cliniques

d’IVD présents, IVG associée

⦿ Examens complémentaires ▪ Refaire échographie cardiaque

(uniquement si le malade s’est aggravé depuis la dernière)

▪ Gazométrie artérielle si non disponible et/ou non récente.

Peropératoire⦿ ANESTHESIE:

▪ Induction : ▪ Pas de précautions particulières avec

les opioïdes et les curares ▪ Propofol 1 à 2 mg/kg ou Etomidate 0,2

à 0,4 mg/kg ▪ Entretien :

▪ Utilisation d’anesthésiques volatiles (Isoflurane ou Desflurane)

▪ Maintien des opioïdes et des curares ⦿ MONITORAGE:

▪ Outils : ▪ Faible risque : PVC +/- DTO ▪ Haut risque : Swan-Ganz ▪ Toujours cathéter artériel ▪ Biologie : mesures répétées de SvO2,

lactates, TP, ASAT/ALAT

▪ Buts : détecter le plus vite possible une IVD ▪ Congestion des organes ▪ Baisse du DC (plus tardive)

⦿ VENTILATION ▪ Buts :

▪ PaCO2 > 30 mmHg

▪ 7,4 < pH < 7,6 ▪ SaO2 > 95 %

▪ Éviter les facteurs aggravants : ▪ Hypoxémie++, hypercapnie, acidose,

lésion, ischémie, reperfusion, inflammation microembols, atélectasies

Post-opératoire

Hospitalisation en unité de soins intensifs

Analgésie optimale (intérêt de l’analgésie locorégionale et/ou de l’administration IV de morphiniques)