Hypertension artérielle et anesthésie

7/28/2019 Hypertension artrielle et anesthsie

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Hypertension artrielle et anesthsie

T. Barbry

P. Coriat

Rsum. Lhypertension artrielle est la pathologie intercurrente la plus frquente dont souffrent lesmalades adresss en milieu chirurgical. La finalit de la prise en charge de ces malades est de prserver leurpronostic fonctionnel afin de ne pas compromettre leur esprance de vie. Les modifications tensionnelles per-

et postopratoires qui menacent les oprs hypertendus ont des effets dltres bien tablis qui rendentcompte du risque datteinte du potentiel cellulaire myocardique, crbral et rnal. Une attention particuliredoit tre porte aux trois temps pr-, per- et postopratoire qui conditionnent la matrise du risque opratoire.Lhypertension artrielle ne constituant pas un facteur prdictif indpendant du risque opratoire,lvaluation propratoire doit rechercher les deux pathologies associes pouvant tre lorigine decomplications postopratoires : linsuffisance coronarienne et lexistence dune pathologie athrosclreusedes artres destine crbrale. Le traitement antihypertenseur doit tre adapt avant lintervention. Alorsque les mdicaments interfrant avec le systme sympathique doivent tre administrs avec la prmdication,les agents inhibant le fonctionnement du systme rnine-angiotensine ne doivent pas tre poursuivis jusquaumatin de lintervention. Il est galement essentiel, pour limiter le risque opratoire chez lhypertendu, decontr ler la cause pr incipale des compl icat ions c i rcu latoi res pr ioprato i res : les contra intes hmodynamiques et mtaboliques qui caractrisent la priode postopratoire. La prvention de

lhypothermie, plusieurs techniques danalgsie, intensives si besoin, et le recours des mdicaments quilimitent lhyperactivit sympathique postopratoire comme les bta bloquants et les alpha-2-agonistespermettent actuellement un contrle satisfaisant de lquilibre tensionnel postopratoire. Si malgr cesmesures surviennent des lvations tensionnelles postopratoires, elles doivent tre traites sans retard pardes vasodilatateurs ou des btabloquants. 2003 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : Hypertension artrielle ; quilibre circulatoire ; Risque opratoire ; Systme rnine-angiotensine ;Systme sympathique ; Inhibiteur de lenzyme de conversion ; Btabloquants ; Infarctus dumyocarde

In tro duct ion

Lhypertension artrielle est la pathologie la plus frquente dontsouffrent les malades adresss en milieu chirurgical. Lenqute surlanesthsie en France ralise en 1996 a rvl quun tiers des8 millions danesthsies effectues chaque anne est ralis chez despatients gs de plus de 60 ans, population avec une forteprvalence dhypertension artrielle. [14] Cest dire la frquence aveclaquelle le mdecin anesthsiste ranimateur est confront la prise

en charge dun opr hypertendu. Chez ces patients, la prparation lintervention, la conduite de lanesthsie et des soinspostopratoires doivent assurer une stabilit tensionnelle, pourlimiter le risque de survenue de complications cardiovasculairesauxquelles ces malades sont plus particulirement exposs. Parailleurs, chez des oprs hypertendus qui reoivent au long coursun traitement vise cardiovasculaire, il est impratif de prendre encompte les interfrences qui existent entre ces traitements et leretentissement circulatoire de lanesthsie, les contraintes lies lachirurgie et la priode opratoire, ainsi que les effets dltrespotentiels de larrt des traitements avant lintervention.

Ph ysi opath olo gi e de lh ypert en sionartrielle

PAROI VASCULAIRE ET MICROCIRCULATION

Depuis 20 ans, la paroi vasculaire artrielle apparat comme undterminant essentiel dans la gense de lhypertension artrielle.Laugmentation des rsistances vasculaires priphriques,

caractristique de lhypertension, a dabord t mise sur le comptedune rponse excessive la stimulation sympathique. Lexcs decontraction de la paroi de lartriole sexplique en partie parlhyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires et non parune lvation des capacits intrinsques contractiles du musclelisse. [10] Le remodelage vasculaire, cest--dire une rorganisationdu matriel vasculaire avec pour rsultante une diminution dudiamtre interne de lartre, avec ou sans augmentation delpaisseur de la paroi artrielle en dehors de toute vasoconstriction,sassocie lhypertrophie pour expliquer laugmentation desrsistances artriolaires. Cette atteinte altre les proprits lastiquesdes artres et favorise lapparition des lsions dartriosclrose par

diminution des flux nutritifs de la paroi artrielle.La classification de lhypertension artrielle essentielle sest faiteavant tout sur les chiffres de pression artrielle diastolique puissystolique. Aujourdhui, lanalyse de la pression artrielle prend encompte deux valeurs : la pression artrielle moyenne (PAM) et la

T. Barbry, P. CoriatAdresse e-mail: [email protected] hospitalier universitaire Piti-Salptrire, dpartement danesthsie-ranimation, 47-83, boulevardde lhpital, 75651 Paris cedex 13, France.

EncyclopdieMdico-C

hirurgicale36-652-B-20

(2004)

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pression pulse (PP), gale la diffrence entre les pressionsartrielles systoliques et diastoliques, encore appele pressiondiffrentielle. [72]

La perte des proprits lastiques au niveau des gros troncs artrielsdans lhypertension favorise laugmentation de la pression pulse.Une tude rcente met en vidence une relation entre une pression

moyenne leve et lapparition de complications crbrales, tandisque lpaississement et la rigidit des grosses artres (mesurs parllvation de la pression pulse) sont en rapport avec une plusgrande frquence de complications cardiaques. [88] De la mmemanire, le niveau de pression pulse est un bon indicateur durisque de complications cardiovasculaires chez lhypertendu dgemoyen tandis que lon retrouve cette mme relation entre le risquedvnements cardiovasculaires et le niveau de pression artriellediastolique chez lhypertendu de plus de 60 ans. [41]

Latteinte du rseau microvasculaire est retrouve dans la plupartdes tissus, y compris les territoires cutans et musculaires. [74] Cetteatteinte dinstallation progressive peut tre fonctionnelle, secondaire

une vasoconstriction, ou structurelle par disparition du rseaumicrovasculaire. Elle est aussi responsable de laugmentation desrsistances vasculaires systmiques. [76]

Latteinte de lartriole situe en amont du rseau capillaire est undes lments essentiels dans la gense de lhypertension artrielle.On peut donc rsumer latteinte artrielle de lhypertendu par :

un tonus vasoconstricteur anormalement lev secondaire unehypertonie sympathique ;

un remodelage hypertrophique de la paroi vasculaire favorisantune augmentation du tonus vasoconstricteur et une diminution du

diamtre responsable de llvation des rsistances ; une rarfaction du rseau microcirculatoire qui participe demanire non ngligeable llvation des rsistances.

RETENTISSEMENTS HMODYNAMIQUESDE LHYPERTENSION ARTRIELLE

Paralllement llvation des rsistances dans le territoire artriel,laugmentation du tonus dans le systme veineux capacitifredistribue le sang vers le territoire cardiopulmonaire. Il en rsulteune augmentation de la pression transmurale de distensionventriculaire gauche qui entrane une lvation de prcharge

ventriculaire gauche. Ces modifications rendent compte delaccroissement du volume djection systolique frquemmentobserv au premier stade de lhypertension artrielle. Les valeurscalcules de rsistances vasculaires systmiques sont normales ; enfait, ces valeurs sont inadaptes puisquelles aboutissent unelvation pathologique de la pression artrielle. Secondairement, unehypovolmie apparat et le dbit cardiaque se normalise, alors quele tonus veineux reste inchang. [84] Ainsi, dans la majorit deshypertensions artrielles essentielles, et ce dautant quelles sont plusanciennes, le dbit cardiaque nest pas augment et les rsistancesvasculaires sont leves.Au niveau myocardique, lhypertension entrane un accroissement

de lpaisseur de la paroi et une diminution du volume de la cavitventriculaire gauche. La cardiopathie hypertrophique secondaire une hypertension artrielle est plus volontiers concentrique. Sesrpercussions sur la fonction ventriculaire sont loin dtrengligeables. La fonction systolique ventriculaire gauche estprserve, le ventricule parat hypercontractile alors quen ralit, ilest hyperdynamique. De ce fait, la fraction djection ventriculairegauche est amliore. Laltration principale de la fonctionventriculaire gauche secondaire lhypertension porte sur lafonction diastolique. Les anomalies du remplissage ventriculairegauche rsultent la fois de troubles de la compliance etdanomalies de la relaxation. Laltration de la distensibilitventriculaire gauche est la consquence dune rigidit du musclecardiaque et dune augmentation de la masse myocardiqueventriculaire gauche. Une altration des proprits lastiques dumyocarde secondaire la fibrose et une dsorganisation cellulairepeuvent participer laltration de la distensibilit. Paralllement

ces troubles de la distensibilit, la cardiopathie hypertrophique altrela relaxation isovolumtrique, qui se trouve prolonge. La vitesse etle volume de remplissage rapide sont diminus et la composanteatriale du flux de remplissage ventriculaire gauche devientprpondrante (inversion du rapport E/A des flux transmitraux)(Fig. 1). [1]

De plus, lexistence dune hypertrophie ventriculaire est corrle une augmentation de la mortalit. [20] La dysfonction diastolique aaussi t identifie comme un lment essentiel dans la survenueddme aigu du poumon au cours de laccs hypertensif avec

fonction systolique du ventricule gauche conserve.[28]

SYSTMES NEUROHUMORAUX RGULATEURSDE LA PRESSION ARTRIELLE

Plusieurs systmes neurohumoraux jouent un rle majeur dans lecontrle des conditions de charge et des performances de la pompecardiaque. Le systme sympathique et le systme rnine-angiotensine (SRA) sont les deux composantes principales desgrandes boucles de rgulation assurant le niveau de pressionartrielle. Par ailleurs, ces systmes sont largement sollicits dans lecadre de la priode opratoire pour permettre lorganisme de

limiter les contraintes hmodynamiques imposes par lanesthsie,les stimuli chirurgicaux et le saignement peropratoire.

Systme nerveux autonome

Le systme sympathique intervient au travers des arcs rflexes viales barorcepteurs haute et basse pressions qui modulent le tonussympathique. Ils sont principalement freinateurs. Les barorcepteurshaute pression sont des mcanorcepteurs situs dans le sinuscarotidien et dans la crosse de laorte. Les barorcepteurs bassepression sont souvent dsigns sous le terme de barorcepteurscardiopulmonaires et sont activs notamment par les variations du

volume ventriculaire. Cest le noyau du tractus solitaire qui reoitt o ut e s l e s a ff re n ce s de s b a ro r c ep t eu r s a r t ri e ls e tcardiopulmonaires ; il est essentiellement constitu de neuronesnoradrnergiques. Ces effrences sont les neurones vagaux desnoyaux ambigus et moteurs du vague ; ils inhibent les neuronessympathoexcitateurs et activent les neurones sympatho-inhibiteurs.[21]

Les anomalies de larc rflexe, trs frquemment retrouves chez lespatients hypertendus, participent ltiopathognie des lvationstensionnelles. La stimulation des barorcepteurs par une lvationde la pression artrielle produit un effet inhibiteur sur les centresvasomoteurs bulbaires, qui sexprime essentiellement par unediminution de lactivit sympathique effrente entranant unerduction de la pression artrielle. Chez lhypertendu, cet effetsympathodpresseur dune lvation tensionnelle est mouss. Ilexiste de plus une lvation du seuil de pression artrielle partirduquel sont mis en jeu ces mcanismes rflexes. Cette particularit,

E AHypertendu

E ANormal

Figure 1 Profil de vitesse du flux transmitral mesur au doppler.Londe E correspond au remplissage rapide du ventricule gauche. Londe A qui lui faitsuite correspond la deuxime phase du remplissage ventriculaire gauche secondaire la contraction auriculaire. Chez le sujet fonction diastolique normale et normovol-mique, londe E est suprieure londe A. Lhypovolmie diminue lamplitude de londeE, donnant un rle plus important la contraction auriculaire pour le remplissage ven-triculaire. Chez lhypertendu, les troubles de la fonction diastolique ventriculaire gau-che limitent la phase de remplissage rapide du ventricule gauche rduisant lamplitudede londe E. La systole auriculaire prend un rle prpondrant dans le remplissage ven-triculaire ce qui se traduit par une onde A damplitude suprieure londe E. [1]

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constante dans la maladie hypertensive, traduit lexistence dunrajustement du barorflexe vers un niveau de pression artrielleplus lev, qui correspond un dplacement de la courbe derponse du barorflexe. [11, 34]

Paralllement au dficit du rtrocontrle, on remarque que chez lerat hypertendu les artrioles ont une sensibilit accrue auxvasoconstricteurs et au calcium associe une affinit augmentedes rcepteurs alpha-adrnergiques des muscles lisses vasculaires.[ 6 0 ] On retrouve aussi une plus grande densit de fibressympathiques privasculaires. [73] Ces lments peuvent ainsiexpliquer lhyperractivit sympathique du sujet hypertendu.

Systme rnine-angiotensine

Le SRA est, avec le systme nerveux autonome, lun des principauxsystmes rgulateurs de la pression artrielle. la diffrence du systme sympathique, essentiellement activ parles stimulations nociceptives de lintubation et de la chirurgie, leSRA est mis en jeu par toute baisse du retour veineux, quelle rsultedune hypovolmie ou des effets sur le systme capacitif et, un

moindre degr, rsistif des agents danesthsie ou des anesthsiesrachidiennes [56] (Fig. 2).Au cours dexprimentations animales et dtudes ralises chez lesvolontaires sains, les inhibiteurs du SRA ont entran une baissesignificative de la pression artrielle sils taient administrs lorsdune anesthsie rachidienne ou lors dune anesthsie gnraleentretenue par des halogns. Une baisse tensionnelle plus modrea t note si ces agents taient administrs lors dune anesthsielgre, ou entretenue par des agents qui retentissent peu sur lacharge ventriculaire gauche comme les morphiniques.Le SRA est puissamment activ par toute baisse de la pressionartrielle. Le SRA est surtout stimul par la baisse du retour veineux,secondaire une hypovolmie vraie ou relative. Cette activation estessentielle durant une anesthsie gnrale ou pridurale carlangiotensine et la vasopressine ne deviennent prpondrantes quelors des situations de faible tonus sympathique et au cours desrgimes dsods. De ce fait, le SRA joue un rle important dans

lquilibre tensionnel peranesthsique. Leffecteur de ce systme estlangiotensine II, peptide actif de huit acides amins, qui agit auniveau de rcepteurs situs sur les cellules musculaires lisses et lacellule myocardique. Lactivation du SRA met en jeu une cascade deractions partir de trois protines : la rnine, langiotensinogne,et lenzyme de conversion de langiotensine. La rnine, stocke dans

les granules des cellules myopithliales des artrioles affrentes auglomrule, est scrte en rponse divers stimuli : diminution dela pression de perfusion rnale, baisse de la charge en sel dunphron distal, stimulation du systme bta-adrnergique.Longtemps dcrit comme un systme endocrine, il est maintenantclairement dmontr quil existe une production tissulaire localedangiotensine dans diffrents organes et notamment le rein et lesvaisseaux, en parallle dun systme circulant dans lequellangiotensine est forme dans le sang.Dans la vision classique du SRA endocrine (ou circulant), la rninedveloppait son activit enzymatique sur langiotensinognecirculant scrt par le foie et gnrait langiotensine I, transformeen angiotensine II par lenzyme de conversion endothliale.Dans le cadre du concept de SRA tissulaire, langiotensinogneprovient soit dune synthse locale tissulaire, soit du passagedangiotensinogne du sang vers la cellule. La rnine, ou uneenzyme rnine like produite localement, assure la transformation delangiotensinogne en angiotensine I. Une enzyme de conversionsynthtise au niveau du tissu aboutit la formation dangiotensineII. Ainsi, mme sil est troitement li au systme circulant, lesystme tissulaire est soumis des mcanismes locaux de rgulation.Ces notions ont des rpercussions pratiques majeures car, pourinterprter correctement les effets dun inhibiteur de lenzyme de

conversion sur le SRA, il importe de tenir compte la fois de seseffets systmiques et tissulaires. Pour preuve, il est actuellementdmontr que les tissus priphriques constituent la sourceprincipale dangiotensine, et que langiotensine plasmatique nereflte pas exactement la production totale de ce peptide parlorganisme. On retrouve dailleurs dans le sang veineux desconcentrations dangiotensine I et dangiotensine II trop importantespour tre attribues une production sanguine. En outre, on a pumettre en vidence plus directement, sur un organe isol, uneproduction tissulaire locale dangiotensine II. Enfin, le fait que lesinhibiteurs de l enzyme de convers ion (IEC) soient desantihypertenseurs efficaces mme quand lactivit rnine

plasmatique est normale, voque lexistence dune activit tissulairedu SRA.Langiotensine II augmente la pression artrielle par plusieurs effetsdirects et indirects. Laugmentation du tonus des systmes rsistif etcapacitif rsulte dun effet direct, la prsence de rcepteurs langiotensine ayant t dmontre ce niveau.Langiotensine II augmente le tonus de lensemble du systmevasculaire en agissant sur les fibres musculaires lisses qui sont unede ses cibles privilgies. Elle induit ainsi une puissantevasoconstriction qui touche tous les territoires artriels, y compris leterritoire coronaire. Llvation de la pression artrielle rsulte alors

non seulement dune augmentation des rsistances priphriquesmais aussi dune diminution de la compliance des grosses artres.Par un effet direct sur le myocyte cardiaque, langiotensine IIaugmente linotropisme qui, par ailleurs, est encore major parllvation de la prcharge rsultant de la vasoconstriction dusystme veineux capacitif.Langiotensine II permet galement dlever la pression artrielle parplusieurs effets indirects :

elle a un effet potentialisateur du systme sympathique, majorantson tonus et son efficacit, notamment au niveau cardiaque ;

elle a un effet facilitateur prsynaptique, augmentant la librationde la noradrnaline des granules de stockage et elle inhibe lerecaptage de la noradrnaline dans les granules, ralisant unmcanisme facilitateur post-synaptique. Ces donnes rendentcompte de la potentialisation des effets vasoconstricteurs dunestimulation sympathique par la mise en jeu du SRA ;

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Retour veineux

Pression artrielle

Figure 2 Relation entre la pression artrielle et le retour veineux, qui dpend de lavolmie et du tonus dans le systme veineux capacitif.Chez les malades normovolmiques, le maintien de la pression artrielle est assur sansla mise en jeu du mcanisme compensateur quest la stimulation du systme rnine-

angiotensine (SRA). Chez le sujet normal, toute baisse du retour veineux est compen-se par une activation du systme rnine-angiotensine. Dans un premier temps, sousles effets de langiotensine II les conditions de charge du ventricule gauche augmentent.Dans un deuxime temps, le systme rnine-angiotensine restaure une volmie efficace.Chez les malades dont lactivit du systme rnine-angiotensine est bloque par un trai-tement par inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des rcepteursde langiotensine (ARA), toute baisse de la volmie entrane une baisse parallle de lapression artrielle. Cest ce quon observe chez les oprs hypertendus traits par inhi-biteurs de lenzyme de conversion ou par inhibiteurs des rcepteurs de langiotensineII. La pente de la droite de relation entre la pression artrielle et le retour veineux estplus marque chez les oprs traits par inhibiteur de langiotensine II, qui assure unblocage plus efficace des effets circulatoires du systme rnine-angiotensine. Chez lesoprs recevant un inhibiteur de l enzyme de conversion pour insuffisance cardiaque,

la pente de la droite de relation entre la pression artrielle et le retour veineux est plusplate, en raison du couplage ventriculoartriel.

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elle a galement un effet chronotrope positif dose-dpendant, quinest pas mdi par le systme sympathique mais qui rsulte duneaction vagolytique centrale.

PEPTIDES VASOACTIFS

Arginine-vasopressineLa vasopressine est scrte dans le systme porte hypophysaire.Elle est implique dans la rgulation du volume sanguin circulant,et de la pression artrielle via la stimulation des rcepteurs V1(cardiovasculaire), V2 (rnal) et V3 (pituitaire). La vasopressine joueun rle important dans le contrle tensionnel, au cours delhmorragie, de la dshydratation, de la chirurgie et delinsuffisance cardiaque. La vasopressine est lune des substances lesplus vasoconstrictrices. Elle contribue la physiopathognie delhypertension artrielle, de lartriosclrose et de la dfaillancecardiaque. Cependant, les antagonistes spcifiques des rcepteurs V1

la vasopressine ne permettent pas dobtenir une baisse significativede la pression artrielle.

Endothlines

Les endothlines sont des peptides vasoactifs au mme titre que lavasopressine, le facteur atrial natriurtique ou le peptide vasoactifintestinal. Identifie en 1988, lendothline est le plus puissantvasoconstr icteur connu. Principalement produite danslendothlium, en plus de ses proprits vasoconstrictrices elle estaussi inotrope positive, chronotrope positive, bronchoconstrictrice etfavorise la libration des autres mdiateurs vasoactifs (vasopressine,

rnine et systme sympathique).Les rcepteurs l endothline sont les nouvelles ciblesthrapeutiques dans le traitement des maladies cardiovasculairesdont lhypertension et linsuffisance cardiaque. Le bosentan,antagoniste non slectif des rcepteurs lendothline (ET-A et ET-B)a montr une efficacit similaire lnalapril. [43]

GNTIQUE ET HYPERTENSION ARTRIELLE

Bien que diffrents gnes et facteurs gntiques aient t relis audveloppement de lhypertension artrielle essentielle, il estextrmement difficile de dterminer avec prcision la contribution

relative de chacun de ces gnes. Nanmoins, lhypertension est deuxfois plus frquente chez les patients qui ont des parents atteints, etde nombreuses tudes pidmiologiques suggrent que les facteursgntiques expliquent 30 % des variations de pression artrielle dansla population. Quelques mutations gntiques spcifiques peuventrarement tre la cause de lhypertension. Laugmentation delangiotensine plasmatique a t rapporte chez les patientshypertendus et chez les enfants de patients hypertendus. [5]

Ane sth s ie de l op r hyper te nd u

PRPARATION DU MALADE HYPERTENDU L IN TE RV EN TI ON

valuation propratoire

Lhypertension artrielle est un facteur de risque largementdmontr de la pathologie ischmique crbrale et cardiaque. Denombreuses tudes pidmiologiques ont clairement mis envidence la relation linaire qui existe entre le niveau de pressionartrielle et la frquence de survenue des accidents vasculairescrbraux ou des accidents coronariens. Ces tudes ont confirm quela baisse de la pression artrielle une valeur optimale diminue defaon significative la morbidit et la mortalit cardiovasculaires chezles malades hypertendus. [5, 15, 51] Chez les sujets gs [80], la pressionpulse est un facteur prdictif des complications cardiovasculairesplus fiable que le niveau de pression artrielle systolique ou depression artrielle diastolique.

Les malades prsentant une hypertension artrielle systolique(pression systolique > 160 mmHg associe une pression artriellediastolique < 90 mmHg) qui ont donc une pression pulse leve ontun risque major de souffrir de lsions vasculaires. Chez cesmalades, un traitement antihypertenseur qui rduit la pressionartrielle limite de faon significative le risque daccident vasculaire

crbral, de troubles cognitifs et dinsuffisance cardiaque.[80]

En chirurgie cardiaque, les oprs souffrant dune hypertensionartrielle systolique avec pression artrielle systolique > 180 mmHg,sont plus particulirement exposs au risque daccidents vasculairescrbraux aprs chirurgie sous circulation extracorporelle. [67]

Ces considrations influencent-elles le risque opratoire chez lesoprs hypertendus ?

Une tude ancienne, ralise il y a plus de 15 ans, a montr que lerisque opratoire tait major chez les oprs hypertendus dont lapression artrielle diastolique tait anormalement leve avantlintervention. [ 3 2, 6 5 ] Une tude plus rcente suggre que

lhypertension artrielle est un facteur de risque cardiovasculairechez les oprs de chirurgie non cardiaque. [25] Cependant, il fautnoter que dans la plupart des tudes recherchant les facteurs derisque cardiovasculaire chez les oprs de chirurgie non cardiaque,lhypertension artrielle nest pas un facteur prdictif indpendantde survenue de complications cardiaques postopratoires. Enparticulier, il nexiste aucune corrlation directe entre le niveau depression artrielle propratoire et le risque cardiovasculaire enchirurgie non cardiaque, [39] ce qui suggre que la pathologie associequi rsulte de lvolution au long cours de lhypertension artriellea un effet pronostique plus important que le niveau de pressionartrielle du malade. Ceci nest pas surprenant si lon tient comptedu fait que la pression artrielle mesure ladmission du maladeen milieu chirurgical, ou avant lintervention nest pas un refletfidle de la pression artrielle habituelle de lopr. La pressionartrielle prise en milieu hospitalier est gnralement plus leveque la pression artrielle retrouve ltat basal chez le malade. [32]Il est cependant communment admis de rcuser pour uneintervention chirurgicale non urgente les oprs dont la pressionartrielle diastolique est suprieure 110 mmHg, afin de permettredinstituer un traitement antihypertenseur.Une mta-analyse regroupant 24 tudes a recherch par une analyselogistique si lhypertension artrielle tait un facteur prdictif

indpendant de la survenue de complications cardiaquespostopratoires. Cette tude retrouve une morbidit et mortalitcardiaques aprs chirurgie gnrale majores de 25 % chez les oprshypertendus ; cependant cette diffrence nest pas un facteurprdict i f indpendant de la survenue de complicat ionscardiorespiratoires postopratoires, ce qui indique que dautresfacteurs de risque, frquemment associs lhypertension artrielle,en particulier linsuffisance coronarienne ou linsuffisance cardiaque,sont des facteurs prdictifs plus spcifiquement associs unelvation du risque. [36]

Ainsi, rares sont les tudes de la littrature mettant en videncelhypertension artrielle comme un facteur aggravant le risque

cardiaque et crbral de la chirurgie gnrale. [12, 52] Si ce risque a putre voqu dans certaines tudes, [36, 39] il napparat pas dans cellesralises dans la dernire dcennie. [38]

valuation du risque opratoireLe temps propratoire est une tape particulirement importantede la prise en charge des oprs souffrant dune hypertensionartrielle. Cette prise en charge, pour tre rationnelle, doit prendreen compte plusieurs donnes qui guident de faon prcise lexamenclinique propratoire, la conduite tenir avec les traitementsmdicamenteux pris par lopr et la prescription dexamenscomplmentaires.

valuation du risque li lhypertension artrielle

La premire tape consiste valuer les chiffres de pression artrielleet la stabilit de la symptomatologie hypertensive, conduire unexamen clinique et faire un lectrocardiogramme (ECG) de repos.


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Il faut ensuite rechercher toutes les pathologies sous-jacentes,frquemment associes la maladie hypertensive, en particulier lespathologies coronaires, crbrales, rnales et oculaires. Les tudespidmiologiques montrent que le risque opratoire de loprhypertendu est essentiellement li la maladie coronarienne,frquemment associe lhypertension artrielle.

Il faut en particulier relever les signes cliniques qui ont t identifisdans la littrature comme tant des facteurs de risque prdictifsindpendants de la survenue de complications cardiaquespostopratoires chez les oprs risque cardiovasculaire, comme lesoprs hypertendus : l ge de plus de 65 ans, l existencedantcdents de maladie coronarienne patente comme un infarctusdu myocarde ou un angor deffort, un diabte, une mauvaisetolrance aux efforts de la vie quotidienne, un antcdent de poussedinsuffisance ventriculaire gauche et lexistence dune hypertensionartrielle mal contrle. La prsence sur lECG de repos de troublesde la repolarisation de type ischmique ou de plus de cinqextrasystoles ventriculaires (ESV) par minute, une cardiomgalie sur

la radiographie thoracique, sont autant dlments qui aggravent lerisque de survenue de complications cardiaques priopratoires.Lorsquil existe des signes tmoignant de lvolutivit de la maladiecoronaire, infarctus de moins de 6 mois, angor instable,lintervention chirurgicale doit tre diffre. En cas durgencechirurgicale, un monitorage cardiaque invasif et un contrlehmodynamique trs strict raliss en unit de ranimation pendantles 3 premiers jours postopratoires limitent la morbiditpriopratoire.En labsence de signes cliniques dinsuffisance coronaire quiimposerait le recours une valuation plus prcise, la deuxime

tape consiste valuer le risque de complications postopratoiresdu patient en fonction des donnes de lexamen et de linterventionchirurgicale programme.La principale complication cardiovasculaire postopratoire quil fautprendre en compte est le dommage myocardique. La survenuedpisodes dischmie myocardique priopratoire est majore chezles oprs hypertendus. Elle est particulirement leve chez lesoprs dont la pression artrielle nest pas parfaitement contrlepar un traitement mdical adapt avant lintervention. [59, 81]

Le dommage myocardique auquel expose linsuffisance coronairerecouvre un large spectre allant de la ncrose de seulement quelquescellules cardiaques linfarctus antrieur tendu. Le dosagepostopratoire du taux de troponine Ic, marqueur hautementspcifique du dommage myocardique postopratoire permet dequantifier ltendue du territoire myocardique touch par unprocessus ischmique irrversible pendant la priode opratoire. Laviabilit des cellules myocardiques tant le principal facteur quiconditionne lesprance de vie des coronariens, plus le dommagemyocardique priopratoire est important, plus les contraintes de lapriode opratoire retentiront sur lesprance de vie du maladecoronarien. la morbidit postopratoire immdiate, il faut doncadjoindre la mortalit leve dans les 2 3 ans qui font suite lachirurgie chez le patient coronarien.

La frquence de survenue des complications postopratoires danslinstitution doit galement tre prise en compte si lon se rfre authorme tabli par Bayes qui veut que les rsultats dun score degravit et/ou dun test prdictif dpendent de la prvalence dunepathologie et de lincidence des complications dans la populationteste. Pour un score donn, le risque de survenue dunecomplication postopratoire est dautant plus lev (et ce de faonexponentielle) que le risque moyen associ la chirurgie danslinstitution est important.Le recours des examens complmentaires permettant unemeilleure stratification du risque de lopr hypertendu nestindiqu que si ces examens ont un rel pouvoir discriminant, cest-

-dire si le risque cardiaque de lintervention valu partir delexamen clinique et de lincidence des complications cardiaquespour lintervention considre est suprieur 5 %.Plusieurs examens ont t proposs chez les oprs risquecoronaire.

LECG deffort : cet examen doit tre vit chez les patients ayantune hypertension artrielle mal contrle. Il est de ralisationdifficile, voire impossible chez les sujets souffrant dune artrite desmembres infrieurs. Lorsque cet examen est possible, lintensit deleffort dvelopp par le malade est un lment pronostique degrande valeur.

La scintigraphie au thallium : lintrt de la scintigraphie pourvaluer le risque coronaire postopratoire a t initialement rapportchez des patients de chirurgie vasculaire ayant une forte suspicionclinique ou lectrocardiographique dinsuffisance coronaire, cest--dire dans une population o la prvalence de la maladie coronaireest trs leve. Cependant, cet examen a une valeur prdictiveinsuffisante pour valuer le risque de complications cardiaquespostopratoires chez les oprs peu symptomatiques.Lchographie cardiaque permet, lorsque lECG est dinterprtationdifficile, de mieux localiser une ncrose myocardique ancienne etden prciser ltendue. Elle ne dtecte pas les territoiresmyocardiques risque dischmie. Aucune tude na valid sa

fiabilit pour valuer le risque opratoire.Lchocardiographie de stress la dobutamine sensibilise audipyridamole a t prconise pour mieux stratifier le risqueopratoire des patients souffrant dune pathologie coronaire latente.Cest un examen particulirement riche dinformations, qui na faitla preuve de son efficacit que dans des populations strictementslectionnes.

AN ES TH S IE ET M DI CA ME NT S AN TI HY PE RT EN SE UR S

La trs grande majorit des oprs hypertendus arrivent lintervention avec un traitement ayant permis la normalisation deschiffres tensionnels. Les interfrences entre leffet de ces traitementscardiovasculaires et lanesthsie doivent tre prises en compte pourla prparation de lopr lintervention.Plusieurs tudes ont analys de faon spcifique les modificationscardiovasculaires provoques par linduction et lentretien delanesthsie chez les oprs sous traitement btabloquant ouinhibiteur calcique, prescrit au long cours pour une hypertensionartrielle chronique ou une insuffisance coronaire. [68] Dans certainstravaux, ces mdicaments taient mme administrs en dehors detout traitement au long cours, dans le seul but dassurer laprvention des modifications circulatoires et des pisodes dischmie

myocardique induits par lintubation et les contraintes chirurgicaleschez les patients risque. [83]

Toutes ces tudes ont dmontr lintrt dadministrer lors de laprmdication le traitement btabloquant et/ou inhibiteur calciquepris habituellement par lopr. [37] Lorsque les IEC ont tcommercialiss, lattitude prise chez les oprs recevant un

btabloquant a t conserve, et les IEC ont t administrs le matinde lintervention chirurgicale. Trs rapidement, plusieurs cascliniques ont t rapports dans la littrature, signalant que lesoprs sous traitement par IEC taient menacs de baisses parfoisnotables de la pression artrielle pendant lanesthsie. [57] Ainsi, lesinterfrences bnfiques dmontres entre les btabloquants etlanesthsie ne pouvaient tre extrapoles aux IEC.Chez les oprs hypertendus essentiels traits au long cours par desmdicaments antihypertenseurs, la dcision de poursuite dutraitement jusquau matin de lintervention (ou de larrter avantinduction) repose sur la rponse trois questions :

existe-t-il un risque daccs hypertensif propratoire en casdarrt du traitement ?

la poursuite du traitement jusqu la prmdication assure-t-ellela prvention des accs hypertensifs priopratoires ?

quel est le risque dhypotension artrielle sous anesthsie lorsque

le traitement est poursuivi ?

Btabloquants

Administrs avant lanesthsie, les btabloquants limitent de faontrs significative le retentissement cardiovasculaire des stimuli


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nociceptifs de la chirurgie et les contraintes mtaboliquespostopratoires. Par leur effet central, ils pourraient limiter le tonussympathique pendant les temps risque de la priode opratoire.Par ailleurs, ces agents ne majorent pas les effets hypotenseurs delanesthsie gnrale. Dans toutes les tudes o les btabloquantsont t administrs titre prventif pendant la priode opratoire

pour limiter la survenue dvnements ischmiques, aucuneanomalie circulatoire na t note chez les patients ayant reu unbtabloquant. [90, 91] En particulier, la frquence de survenue despisodes dhypotension artrielle na pas t majore. Cest pourquoiles btabloquants peuvent tre administrs avec une relative scuritdans le cadre de la priode opratoire. Chez les oprs de chirurgievasculaire souffrant dune hypertension artrielle mal contrle,ladministration propratoire de btabloquants de longue duredaction a permis de limiter llvation tensionnelle et la tachycardiequi caractrisent lintubation et la priode de rveil. Paralllement,le nombre dpisodes ischmiques contemporains de ces deux temps

risque tait trs significativement diminu[53, 90]

.Les btabloquants administrs par voie intraveineuse, puis par voieorale ds que le transit abdominal a repris, exercent galement leurseffets bnfiques dans les jours qui suivent lintervention. Dans unetude rcente, un traitement btabloquant prventif a t institutout au long de la priode opratoire des oprs de chirurgiegnrale ayant des facteurs de risque coronaire : de latnolol,

btabloquant de longue dure daction, est administr par voieintraveineuse avant lintervention et pendant les premiers jourspostopratoires puis par voie orale jusquau 6e jour postopratoire.[53] Lenregistrement continu de llectrocardiogramme par mthode

de Holter ralis dans cette tude confirme que ladministrationprventive de btabloquants (atnolol) diminue de moiti lincidencedes pisodes dischmie myocardique postopratoire. Chez desoprs de chirurgie gnrale haut risque cardiovasculaire,puisquils ont dvelopp des akinsies segmentaires ischmiques lchocardiographie de stress ralise lors du bilan propratoire, unautre btabloquant de longue dure daction, le bisoprolol, a fait lapreuve de son efficacit pour diminuer la survenue de complicationscoronaires postopratoires. [62]

Dans ltude Atnolol , [53] lincidence des complicationspostopratoires notes la sortie de lhpital nest pas diffrente

dans le groupe de patients btabloqus et dans le groupe placebo.La survenue de complications coronaires dans lanne qui fait suite lintervention chirurgicale est trs significativement diminue chezles oprs ayant t btabloqus pendant la semaine de leurintervention. Le suivi des patients 2 annes aprs linterventiondmontre que la survie est amliore chez ceux qui reoivent delatnolol (90 % compar 79 % dans le groupe placebo). De mme,il existe un pourcentage plus lev de malades indemnes de toutvnement cardiovasculaire chez les oprs ayant reu le

btabloquant (83 % versus 68 %). Ainsi, les interfrences entre lesbt abloqu ants et le retent issement circulatoire de la pr iodeopratoire sont beaucoup plus bnfiques que dltres. Les oprs

bnficient pleinement des effets favorables de ces mdicaments surla balance nergtique du myocarde, sans que leur tat circulatoiresoit menac. Ces effets bnfiques amliorent moyen et longtermes le risque cardiaque li lanesthsie.

Il faut cependant noter que ladministration prventive debtabloqua nts , si elle procure lopr une parfai te stabili thmodynamique postopratoire avec en particulier un contrleadapt de la frquence cardiaque, ne limite pas la dchargecatcholergique postopratoire dont elle prvient les manifestationscirculatoires. De ce fait, les taux dadrnaline et de noradrnalineplasmatiques demeurent trs levs au cours de la priode

postopratoire chez les oprs ayant reu un btabloquant titreprventif. On peut craindre que ces taux levs de catcholaminesplasmatiques, ne majorent lagrgabilit plaquettaire qui joue un rlenon ngligeable dans ltiopathognie des complicationscoronariennes postopratoires. [70]

Inhibiteurs calciquesLe principal effet des inhibiteurs calciques est de produire unevasodilatation artrielle. Cet effet rduit la postcharge et amlioreljection ventriculaire. [58] La prcharge est peu diminue car laveinodilatation est minime et la baisse de linotropisme estcompense par la baisse de la postcharge. Ceci explique lexcellente

tolrance des inhibiteurs calciques durant la priode priopratoire.Les dihydropyridines prservent la contractilit myocardique invivo. Donnes avant linduction, elles permettent le contrle de lapression artrielle pendant lintubation et le stress chirurgical, sanscompromettre lhmodynamique peranesthsique. Toutefois, ellesinduisent une vasodilatation qui va activer les barorcepteurs etdonc stimuler le systme sympathique. [26] Cet effet peut trepotentiellement dltre avec les dihydropyridines de courte duredaction chez les patients coronariens. Cet effet dltre doit existergalement chez lopr, comme le suggre la dcouverte duneassociation significative entre lischmie postopratoire et le blocagedes canaux calciques.Le vrapamil permet de diminuer la tachycardie et lhypertensionassocies lintubation et au rveil de lanesthsie. Ces deuxphnomnes reprsentent un rel danger pour les patientscoronariens et les patients oprs dendartriectomie carotidienne.Les effets inotropes ngatifs du vrapamil et de lhalothane sontadditifs, et ont pour rsultante une dpression significative de lacontractilit. [40] Cest pour cette raison quil faut recommanderlusage disoflurane, de desflurane ou de svoflurane chez lespatients traits par vrapamil. En prsence de vrapamil, les effetsdu fentanyl et de lisoflurane sadditionnent mais ne sepotentialisent pas. Le chlorure de calcium antagonise les effets

dpresseurs sur linotropisme mais non les effets chronotropesngatifs induits par lassociation des inhibiteurs calciques et desagents anesthsiques halogns [46].

Inhibiteurs de lenzyme de conversionLes IEC se comportent essentiellement comme des vasodilatateurstouchant la fois les systmes rsistif et capacitif. Leffetveinodilatateur des IEC doit tre soulign car il joue un rleimportant dans les effets circulatoires de ces agents.Il apparat donc que les IEC limitent le mcanisme rgulateur de lapression artrielle, charg sous anesthsie de sopposer aux baissesdu retour veineux, alors mme que ces antihypertenseurs ont uneffet marqu sur le tonus du systme capacitif. La prsence dunecardiopathie hypertrophique frquente chez les hypertendusessentiels majore les consquences de cette baisse de retour veineuxsur le remplissage et ljection ventriculaire gauche.Chez lopr hypertendu ou insuffisant cardiaque, larrt duntraitement par IEC nexpose pas un effet rebond. Aucun risquedaccs hypertensif, dinsuffisance ventriculaire gauche congestiveou daccident ischmique nest craindre dans les jours qui suiventlarrt dun traitement par IEC. [16]

Lorsque le traitement par IEC est poursuivi jusquau matin delintervention, les oprs nen tirent aucun bnfice en termes de

stabilit hmodynamique. En effet, la poursuite du traitement nelimite pas les lvations de pression artrielle induites par les stimulinociceptifs de lintubation et de la chirurgie et nassure pas laprvention des accs hypertensifs postopratoires. En revanche, lapoursuite du traitement par IEC jusquau matin de linterventionmajore de faon significative les effets hypotensifs de lanesthsiegnrale, exposant dans certains cas la survenue dun collapsus linduction ou pendant lacte chirurgical (Tableau 1). Ces pisodesdhypotension artrielle rsultent essentiellement dun effondrementde la prcharge.Leffet hypotensif est particulirement marqu chez les oprs quireoivent lIEC pour le traitement dune hypertension artrielle, enraison de laltration de la compliance ventriculaire gauche associe la cardiopathie hypertensive. En revanche, chez les oprssouffrant dune insuffisance ventriculaire gauche congestive, leffethypotensif de l anesths ie es t l imit par le couplageventriculoartriel (Fig. 2).


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Il faut galement souligner que la poursuite du traitement par IECprive le rein dun mcanisme compensateur essentiel mis en jeu face une baisse de pression artrielle. Ainsi, en cas de blocage du SRA,toute baisse de la pression artrielle expose une dgradationpostopratoire de la fonction rnale. [13]

En fonct ion de ces considrations , on peut dfinir lesrecommandations suivantes chez les oprs traits au long cours parIEC. Chez lopr hypertendu, que lintervention soit ralise sousanesthsie gnrale ou rachidienne, le captopril doit tre arrt12 heures avant lanesthsie, et les IEC de plus longue duredaction, 24 heures avant lintervention. Le dlai doit tre augmenttrs significativement chez les oprs dont la fonction rnale estaltre. Linsuffisance rnale chronique expose une accumulationdnalapril ou de lisinopril avec des effets prolongs malgr larrtdu traitement. Chez lopr insuffisant cardiaque, larrt dutraitement par IEC favorise lquilibre tensionnel, qui conditionne la

pression de perfusion, au dtriment de la fonction ventriculairegauche.

Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II(ARA II)

Cette nouvelle classe thrapeutique dantihypertenseurs permetdobtenir une action plus spcifique sur le SRA en bloquant lesrcepteurs de langiotensine II avec pour rsultat une augmentationde langiotensine II circulant et un niveau plasmatique normal de

bradykinine. En raison dune action plus spcifique, le blocage duSRA parat meilleur. De la mme manire que pour les IEC, les

patients traits par ARA II sont exposs la survenue dpisodeshypotensifs importants pouvant rsister aux vasoconstricteurshabituels comme lphdrine et la phnylphrine aprs linductionde lanesthsie gnrale. En dernier recours, la terlipressine, puissantvasoconstricteur agoniste du systme ADH-vasopressine peut treutilise. Ces pisodes se rptent volontiers au cours de lanesthsie.Globalement, les interfrences avec lanesthsie de lhypertendutrait par ARA II sont considres comme superposables celles desIEC ; [7] ces mdicaments ayant tous une demi-vie prolonge daumoins 12 heures, il est fortement recommand dinterrompre auminimum 24 heures avant lintervention un traitement par ARA IIchez des patients adresss pour une intervention chirurgicale sous

anesthsie gnrale ou rachidienne. [9]

Urapidil

Il sagit dun antihypertenseur administrable par voie intraveineuse.Son mcanisme daction repose sur linhibition des rcepteursalpha-1 post-synaptiques aux niveaux central et priphrique. [29] Ilse distingue de la prazosine par son action sur les rcepteurs 5HT1srotoninergiques, ce qui a pour consquence une baisse du tonussympathique et une lvation du tonus parasympathique. Cetteproprit explique labsence de tachycardie rflexe lors de la baissede pression artrielle aprs urapidil.

Il nexiste pas de phnomne de tachyphylaxie ni deffet rebond larrt de la perfusion. Labsence dlvation de la pressionintracrnienne le fait recommander lors de lextubation enneurochirurgie. Labsence de tachycardie rflexe a un intrt chez lecoronarien. La baisse du tonus vasculaire, de la pression artrielle

pulmonaire docclusion et de la surface tldiastolique du ventriculegauche, admis comme indice de prcharge, est le reflet dun blocagedes rcepteurs alpha-1.

An est hs ie et hy per tens ion art r iel le

PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPRATOIRE

La prmdication est recommande chez les oprs hypertendus,pour viter une lvation tensionnelle en rponse lanxitpropratoire. Cette lvation tensionnelle propratoire majore larponse tensionnelle linduction.Les modifications tensionnelles per- et postopratoires qui menacentles oprs hypertendus rsultent des effets des agents anesthsiques,des rponses neuroendocriniennes la narcose et des stimuli

nociceptifs per- et postopratoires sur linotropisme et les conditionsde charge ventriculaire gauche. Bien que diminus par les agentsanesthsiques, les mcanismes de rgulation de la pression artriellelimitent les modifications tensionnelles de la priode priopratoirechez le sujet indemne dhypertension. En revanche, chezlhypertendu, plusieurs facteurs sadditionnent pour favoriser lasurvenue, au cours ou au dcours de la chirurgie, de modificationssouvent importantes (accs hypertensifs ou hypotensionsimportantes). Ces vnements hmodynamiques, dont les effetsdltres sont bien tabl is, rendent compte du r isquecardiovasculaire priopratoire chez ces malades.En peropratoire, il est indispensable de maintenir une pressionartrielle permettant une perfusion tissulaire adapte. Il faut aussiviter toute acclration dltre de la frquence cardiaque. Lesnouveaux agents anesthsiques, volatils ou intraveineux, ont un effetdpresseur myocardique ngligeable. Ils permettent, lorsquils sontassocis une utilisation rationnelle des vasopresseurs, des

btabloquants et des nouveaux soluts de remplissage, dassurer uneparfaite stabilit circulatoire chez les oprs hypertendus.Les mdicaments danesthsie ayant un effet de plus en plus modrsur lquilibre circulatoire, les modifications tensionnelles delanesthsie sont essentiellement secondaires aux interactions entreles mdicaments cardiovasculaires pris par lopr et les deux

systmes de rgulation de la pression artrielle. Le blocage dusystme sympathique secondaire la prise de btabloquants, ou samodulation par les mdicaments alpha-2-agonistes, ne majore pas lerisque dhypotension artrielle pendant lanesthsie, et a mme denombreux effets bnfiques comme la prvention des pisodesdischmie myocardique priopratoire. En revanche, lesmdicaments qui interfrent avec lautre systme rgulateur de lapression artrielle, le SRA, majorent de faon notable leffethypotensif de lanesthsie. Le SRA est activ par une diminutiondes conditions de charge ventriculaire gauche, en particulier laprcharge. Le traitement par IEC ou par inhibiteur de langiotensineII doit donc tre interrompu. Le patient ne prendra pas son

traitement le matin de lintervention.Chez les oprs hypertendus, la conduite de lanesthsie a pour butde maintenir la pression artrielle la plus proche possible de lapression artrielle au repos de lopr. Cette pression artriellenest pas la pression artrielle note immdiatement avant

Tableau 1. Activit de lenzyme de conversion et valeur de la pression artrielle aprs linduction de lanesthsie chez des oprs hypertendus.Le traitement chronique par captopril ou nalapril a t poursuivi jusquau matin de lintervention ou arrt avant la chirurgie. On note quelactivit de lenzyme de conversion est effondre chez les oprs dont le traitement par nalapril a t poursuivi. La rduction de lactivit delenzyme de conversion est plus modre chez les oprs sous captopril. La chute tensionnelle est significativement plus importante chez lesoprsqui reoiventlinhibiteurde lenzyme deconversion avec la prmdication. Chez tous lesoprs dont lnalapril a tadministr lematinde lintervention, limportance de la baissede pression artrielle a ncessit en plus du remplissage vasculaire, un vasopresseur[16]

Traitement poursuivi Traitement interrompu

nalapril Captopril nalapril Captopril

Activit de lenzyme de conversion (valeur normale 27 nmol ml1 min1) 2,5 2,3 11,1 5,0 12,4 8,3 22,5 5,0Pression ar triel le systo lique aprs l induction (mmHg) 71 10 86 11 100 15 101 21Administration de vasopresseur aprs linduction (%) 100% 18% 63% 20%


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linduction. En effet, lanxit, le jene propratoire, larrt decertains mdicaments cardiovasculaires, conduisent frquemmentds le matin de lintervention et plus encore larrive au blocopratoire une lvation notable de la pression artrielle quidevient trs largement suprieure la pression artrielle ltat

basal. Cest pourquoi la pression artrielle qui doit tre considre

comme la pression artrielle de rfrence pour lopr est la pressionartrielle la plus basse observe au repos la veille de linterventionou lors de la consultation danesthsie.

INDUCTION DE LANESTHSIE

Les agents anesthsiques dont on dispose actuellement ont un effettrs modr sur la contractilit myocardique ; en revanche, ilsdiminuent de faon plus ou moins importante les conditions decharge ventriculaire gauche. En effet, alors que les effets circulatoiresdu thiopental et de lhalothane sont secondaires une diminutionde la contractilit myocardique, le retentissement tensionnel delisoflurane, du desflurane ou du svoflurane, tout comme celui dupropofol, rsultent essentiellement dune diminution du tonusartriel et veineux. Lamplitude des modifications circulatoiresinduites par l anesthsie est conditionne la fois par leretentissement des agents d induction sur la fonct ioncardiovasculaire, et par la sensibilit de ltat circulatoire de lopr une baisse de la contractilit myocardique et de la chargeventriculaire.Les anesthsiques volatils halogns sont actuellement largementutiliss dans le cadre de lanesthsie gnrale car ils induisent unenarcose profonde, sont galement des analgsiques et diminuent letonus sympathique. Ils ont comme proprits essentielles de

procurer un degr danesthsie facilement contrlable et surtout desopposer efficacement aux contraintes endocriniennes etcirculatoires des stimuli chirurgicaux. Lisoflurane possde surtoutun effet vasodilatateur artriel marqu qui diminue la postcharge etpermet de maintenir la vidange systolique gauche. [63] Les effets delisoflurane et du desflurane sur la fonction ventriculaire sontsimilaires lorsquils sont administrs pour le contrle des accshypertensifs peropratoires. Ils attnuent galement la rponsecatcholaminergique provoque par les stimuli chirurgicaux ensopposant de faon particulirement adapte et efficace auxlvations de pression artrielle et de frquence cardiaque. Parmiles diffrents halogns, le plus vasodilatateur artriel est lisoflurane

qui facilite ljection ventriculaire gauche. On peut, avec leshalogns, contrler facilement les lvations tensionnellesprovoques par les stimuli nociceptifs peropratoires, notammentquand les rserves cardiaques sont limites.

ENTRETIEN DE LANESTHSIE

Lorsque lon considre la stabilit hmodynamique sous anesthsiegnrale entretenue par halogns, il faut prendre en compte lacintique des diffrents agents, qui tmoigne de la rapidit aveclaquelle on peut adapter le niveau de lanesthsie lintensit dustimulus chirurgical. La comparaison de lisoflurane et du desflurane

dmontre que les effets sur la fonction ventriculaire sont similaireslorsquils sont administrs pour le contrle des accs hypertensifsperopratoires mais il est intressant de noter quavec le desflurane,les rsistances vasculaires, une minute aprs lincision, sontstrictement superposables aux valeurs notes en dehors delanesthsie alors quelles sont significativement plus leves aveclisoflurane (+ 20 %). [85] Cette supriorit du desflurane parat pluslie ses proprits pharmacologiques qui permettent dobtenirrapidement une fraction alvolaire de desflurane adapte qu uneffet diffrent de celui de lisoflurane sur la contractilit ventriculairegauche. Cest la solubilit dans le sang du desflurane, plus faibleque celle des autres halogns, qui lui confre une rapidit dactionet dlimination remarquable. Administr en association avec desmorphinomimtiques et des concentrations infrieures uneCAM, le desflurane nexpose pas la survenue dlvations de lafrquence cardiaque et de la pression artrielle. Le svoflurane estgalement recommand chez lopr hypertendu en raison de ses

proprits pharmacocintiques. De plus, ses effets sur lischmiereperfusion, mis en vidence en chirurgie cardiaque, [18] devraienttre bnfiques si une maladie coronarienne est associ la maladiehypertensive.En conclusion, les avantages des anesthsiques volatils halognsde cintique rapide comme le desflurane et lisoflurane consistent

en : un contrle plus rapide de la pression artrielle que les autreshalogns dune lvation tensionnelle peropratoire ;

une limination plus rapide lorsque la pression artrielle diminuece qui permet de limiter lamplitude dventuelles chutestensionnelles peropratoire.

AN ES TH S IE PO UR C LI OS CO PI E

La survenue dune hypertension au cours du pneumopritoine estquasi constante. Ce phnomne repose sur lactivation du systme

hormonal vasopressif, lhormone antidiurtique (ADH). [89] Lemcanisme est mal connu et pourrait emprunter les barorcepteurs basse pression et/ou des chmorcepteurs pritonaux et desaffrences du sympathique. [54] Le systme sympathique est dprimdurant lanesthsie gnrale mais une activation sympathiquedorigine centrale secondaire lacidose hypercapnique est observelors de la diffusion du CO

2. Le SRA participe aussi ce phnomne.

Le pneumopritoine stimule la production de rnine en diminuantla perfusion rnale [42] mais de faon retarde et sans effethmodynamique significatif pour les pressions dinsufflationhabituelles.

SURVEILLANCE HMODYNAMIQUE PEROPRATOIRE

Elle doit permettre la mesure en continu du paramtre que lon vise contrler, la pression artrielle, et de la complication la plus gravequi menace lopr hypertendu, le dveloppement dun processusischmique myocardique.La mise en place dun cathter artriel radial sous couvert duneanesthsie locale permet le monitorage continu de la pressionartrielle. Cette mesure particulire ne se justifie que pour leschirurgies hmorragiques et chez les patients dont la pressionartrielle nest pas quilibre avant la chirurgie.

Lischmie myocardique peropratoire sera mise en vidence par lemonitorage du segment ST.

AN ES TH S IE M DU LL AI RE

La ralisation dune anesthsie mdullaire par des anesthsiqueslocaux saccompagne systmatiquement dun bloc sympathique.Leffet cardiovasculaire le plus constant est une hypotensionartrielle, gnralement modre et bien tolre, mais qui peutsavrer menaante chez le patient hypertendu.

Effets cardiovasculaires du bloc sympathique

Les fibres nerveuses sympathiques sont facilement bloques par defaibles concentrations danesthsiques locaux. De ce fait, le blocsympathique est le premier vnement caractrisant linstallationdune anesthsie mdullaire. Cest au niveau de ces fibres que leffetdes anesthsiques locaux est le plus prolong. Ltendue du blocsympathique est le principal dterminant du retentissementcardiovasculaire des anesthsies mdullaires. Le niveau suprieurdu blocage sympathique est cliniquement difficile apprcier.Le bloc sympathique prganglionnaire lve, dans les territoiresconcerns, le tonus vasoconstricteur qui sexerce en permanence surle systme artriel rsistif et sur le systme veineux capacitif. Laleve du tonus vasoconstricteur artriel rend compte de ladiminution des rsistances vasculaires observes sous anesthsiemdullaire. Au niveau du systme veineux apparaissent uneveinodilatation marque, un stockage sanguin priphrique et une

baisse du retour veineux. Le bloc sympathique va concerner aussi


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linnervation mdullosurrnale et limite donc le retentissementcardiovasculaire de tous les stimuli nociceptifs.Il existe diffrents moyens physiologiques pour sadapter lhypotension :

la vasomotricit qui joue pleinement dans les territoires nonbloqus (rseau coronaire compris) ;

laugmentation du dbit cardiaque par acclration de lafrquence cardiaque.Si le type dintervention le permet, lanesthsie mdullaire peutconstituer une bonne alternative chez le patient hypertendu. Il fautque lhypertension soit parfaitement contrle larrive au blocopratoire, ce qui implique labsence de toute hypovolmie absolueou relative. Dans ce cadre prcis, les modifications tensionnelles queprovoque lanesthsie mdullaire sont tout fait comparables chezles hypertendus et les normotendus [17] et sont facilement contrlespar lexpansion volmique et de petites doses dphdrine.

An omal ies ten sionn el lesper - et pos to pra to ire s

Le maintien de la pression artrielle tout au long de la priodeopratoire est un des impratifs de la prise en charge des oprs risque. En pratique, le problme de lanesthsie de lhypertendu estplus celui du dpistage et du traitement de lhypotension artrielleque celui du contrle des lvations tensionnelles. Les effetsdltres (essentiellement myocardiques, parfois rnaux, plusrarement crbraux) auxquels exposent les pisodes dhypotension

artrielle priopratoire, et la relation de cause effet tablie entreces pisodes et la survenue de complications postopratoires rendcompte de labsolue ncessit de maintenir la pression artriellependant lintervention.

HYPOTENSION ARTRIELLE PEROPRATOIRE

Mcanismes

Les pisodes hypotensifs rsultent dune chute des rsistancesvasculaires systmiques et de la baisse du volume ject chaquesystole. Leffondrement du volume djection nest pas secondaire

une altration de la fonction systolique du ventricule gauche. Il estprovoqu par un effondrement du remplissage ventriculaire gauche.La diminution du tonus du systme capacitif sous leffet delanesthsie gnrale ou rachidienne, ventuellement majore parleffet direct de certains mdicaments antihypertenseurs, limitedautant plus le volume tldiastolique ventriculaire gauche que lacompliance ventriculaire gauche est rduite.Les pisodes dhypotension artrielle, particulirement frquentssous anesthsie chez les oprs hypertendus, sont souvent associs une diminution de la frquence cardiaque, ralisant un syndromehypotension-bradycardie. Cette baisse de la frquence cardiaquecontemporaine de la baisse de pression artrielle observe sousanesthsie sexplique aisment par :

laugmentation du tonus parasympathique et les modifications delarc barorflexe dmontres chez les patients traits au long courspar IEC ;

la baisse du retour veineux qui se rpercute sur les volorcepteurs basse pression de loreillette droite, dont la dsactivation est unpuissant stimulus parasympathique ;

les effets de lanesthsie gnrale, et surtout rachidienne, quidi mi nu e nt l e t on us s ymp a th iqu e a u p ro fi t du t o nu sparasympathique.

La survenue dune bradycardie provoque par une diminution desconditions de charge ventriculaire gauche a t dmontre sousanesthsie gnrale et surtout rachidienne. [2, 48]

Sous anesthsie, le ralentissement de la frquence cardiaque peuttre considr comme un mcanisme compensateur indispensable

au maintien dun remplissage ventriculaire gauche suffisant. Tout

ralentissement de la frquence cardiaque sous anesthsie doit donctre considr comme un signe dalerte, qui prcde souvent uneba isse nota bl e de la pressi on ar t ri el le , co nsque nce d uneffondrement du remplissage ventriculaire gauche.

Traitement

Le traitement des hypotensions fait appel en tout premier lieu larrt des agents hypotenseurs (tels les anesthsiques volatilshalogns), au remplissage vasculaire associ et, si lhypotensionpersiste, des agents sympathomimtiques (Fig. 3).

phdrine

Symp a th o mi mt i qu e i n di re ct do nt l e ma ni eme nt e stparticulirement ais. Son action rsulte de la libration de lanoradrnaline des granules de stockage. Les effets cardiovasculairesde lphdrine sont la consquence dune stimulation des rcepteursalpha et bta. De ce fait, llvation de la pression artrielle sassociefrquemment une augmentation de la frquence cardiaque ce quidoit limiter son utilisation chez le patient coronarien. Les deux effetssecondaires de lphdrine sont une action stimulante du systmenerveux central et une tachyphylaxie. La stimulation du systmenerveux central a peu de consquence sous anesthsie gnrale ouanesthsie mdullaire. De par son mcanisme daction indirect, on

observe un puisement de leffet aprs des doses rptes. Ilconviendra donc dutiliser un sympathomimtique direct.

Phnylphrine

Cest un alpha-1-agoniste direct puissant, responsable dunevasoconstriction artrioveineuse diffuse. Son intrt essentiel estdlever la pression artrielle sans acclration de la frquencecardiaque, voire en la diminuant par un rflexe vagal. Les effetsdltres potentiels de la phnylphrine sont un accs hypertensif etune baisse du dbit cardiaque. La phnylphrine doit donc treadministre en titration avec un dlai de 45 secondes pour envaluer leffet avant dinjecter un second bolus.

Terlipressine

Une hypotension rfractaire aux vasoconstricteurs classiques(phdrine et phnylphrine) impose de recourir aux agonistes dusystme arginine-vasopressine. Cette rsistance aux agonistes

PAS < 90 mmHg

Remplissage vasculaire

FC < 90 batt/min FC > 90 batt/min

Titration phdrineBolus 6 mg +

Remplissage vasculaire

Titration phnylphrineBolus 50 g

chec chec

Phnylphrinebolus 50 g

Noradrnaline

chec

Terlipressine 1 mg+ agonistes sympathiques

Figure 3 Algorithme de traitement de lhypotension artrielle peropratoire. FC :frquence cardiaque.


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sympathiques, rare en dbut dintervention, est beaucoup plusfrquente lorsque lintervention chirurgicale se prolonge, notammentchez les patients traits au long cours par IEC ou par antagonistesde langiotensine II. La stimulation du systme arginine-vasopressine par un de ses agonistes rtablit de faon spectaculaireet durable la stabilit de la pression artrielle, dune part enaugmentant les conditions de charge ventriculaire gauche,essentiellement la postcharge, dautre part en restaurantpartiellement les fonctions des deux autres systmes vasopresseurs,le systme sympathique et le SRA. [23] Leffet prolong de laterlipressine, agoniste du systme arginine-vasopressine prcurseurde la lysine-vasopressine, la rend particulirement utile enperopratoire. On ladministre en bolus de 1 mg, la dose efficace estgnralement de 1 3 mg, et son effet apparat 1 ou 2 minutes aprsson administration.

Noradrnaline

Cet agoniste sympathomimtique direct a un effet vasculaire

priphrique alpha prdominant et un effet myocardique bta-1proche de celui de ladrnaline. Son effet vasculaire bta-2 estminime. Il est lagent vasopresseur utiliser en dernier recours.Ds les faibles doses (5 10 g min1) apparaissent ses effetsagonistes alpha, avec lvation notable de la pression artrielle etralentissement de la frquence cardiaque par rflexe vagal.Ladministration de 25 50 g de noradrnaline en bolusintraveineux normalise trs frquemment la pression artrielle etamliore significativement lhmodynamique, mais est souventgreve daccs hypertensifs en raison de lextrme variabilit de lasensibilit des patients cet agent. Leffet dun bolus persiste de 1 5 minutes. En dehors de cette indication, la noradrnaline est

essentiellement utilise dans les chocs avec vasoplgie intense.En conclusion, pour prvenir les hypotensions artriellespriopratoires, il faut tenir compte de leur physiopathologie et,pour les traiter rationnellement, se fonder sur les effets circulatoiresspcifiques des agents vasoconstricteurs, vitant ainsi leurs possibleseffets dltres lis la baisse de la pression de perfusion crbraleet surtout myocardique.

AC C S HY PE RT EN SI F PE R- ET PO ST OP R AT OI RE

La survenue dun accs hypertensif es t un vnementparticulirement frquent, que ce soit en per- ou en postopratoire,

chez lopr hypertendu. Lincidence varie avec la nature delintervention et le degr de contrle de lhypertension artrielle parun traitement adapt. Les effets dltres potentiels de ces pousseshypertensives jouent un rle majeur dans ltiopathognie descomplications cardiovasculaires postopratoires. Cest pourquoi lecontrle de la pression artrielle est dautant plus impratif quilexiste une cardiopathie sous-jacente, une insuffisance coronaire, ouune insuffisance cardiaque. Le traitement des accs hypertensifs doittenir compte du moment opratoire o ils surviennent, et desmcanismes physiologiques lorigine de ces accs qui sontactuellement bien dtermins.

PhysiopathognieLes accs hypertensifs de la priode opratoire rsultent delaccentuation brutale du phnomne de vasoconstriction artrielle,sous leffet dune hyperactivit noradrnergique provoque par lestimulus nociceptif de lintubation, de lacte chirurgical ou de lapriode de rveil. Llvation notable et significative du tauxplasmatique de noradrnaline lors de ces stimuli a t quantifiepar de nombreuses tudes. [11, 50] Le degr de vasoconstrictionartriolaire dpend de limportance du stimulus nociceptif et de laractivit vasculaire de lopr. La sensibilit accrue du systmevasculaire rsistif de lhypertendu aux catcholamines estresponsable de lincidence leve des accs hypertensifs per- etsurtout postopratoires chez les oprs hypertendus. Lhypertrophieractionnelle des muscles artriolaires, particulirement frquentechez lhypertendu et ce dautant plus que sa pression artrielle nestpas quilibre, majore la vasoconstriction induite par lescatcholamines plasmatiques.

Lhypertrophie myocardique conscutive lhypertension artrielleparticipe la pathognie des accs hypertensifs. Lexistence duneinflation hydrosode majore la pression artrielle. Bien que lonobserve gnralement pendant la priode opratoire, sous leffet desagents danesthsie et de la ventilation artificielle, une baisse duretour veineux, il faut rappeler quun remplissage vasculaire excessif

chez un opr hypertendu dont la compliance artrielle et veineuseest gnralement diminue, joue un rle non ngligeable dansltiopathognie des accs hypertensifs. Les anomalies de larc

ba ro r fle xe tr s fr q ue mm en t re tr ou v es ch ez le s op r shypertendus participent ltiopathognie des lvationstensionnelles per- et postopratoires. Chez lhypertendu, il existeune lvation du seuil de pression artrielle partir duquel sontmis en jeu les mcanismes rflexes. Cette particularit constantedans la maladie hypertensive traduit lexistence dun rajustementdu barorflexe vers un niveau de pression artrielle plus lev. [34, 86]

Retentissement myocardiqueLes accs hypertensifs perturbent ljection systolique ventriculairegauche. Le volume cardiaque en fin de systole dpend delinotropisme et de lensemble des facteurs qui sopposent auraccourcissement des fibres myocardiques. Ainsi, pour une mmelvation de la pression artrielle, le rsidu postsystolique slvedautant plus que linotropisme est altr ltat basal. Cestpourquoi le traitement initial des accs hypertensifs imposeladministration de mdicaments qui, directement ou indirectement,diminuent les rsistances artriolaires et amliorent la vidangesystolique ventriculaire.

Laugmentation du volume tlsystolique diminue le volume ject chaque systole et la fraction djection ventriculaire gauche. Ellecompromet lquilibre nergtique du myocarde en majorant latension paritale systolique, principal dterminant de laconsommation en oxygne du myocarde. De plus, lexistence dunehypertrophie ventriculaire gauche limite la perfusion des couchessous-endocardiques, et peut ainsi toucher les patients hypertendusexempts de lsions coronaires. [61] Si lpisode hypertensif aprovoqu une ischmie myocardique, la baisse de la fractiondjection secondaire laccs hypertensif est encore plus marquecar le territoire ischmi perd sa fonction contractile.

En dehors de toute cardiopathie sous-jacente, les pisodesdhypertension favorisent la survenue de troubles du rythmeauriculaires ou ventriculaires : extrasystole auriculaire, arythmiecomplte par fibrillation auriculaire paroxystique, extrasystolesventriculaires. Ces troubles du rythme cardiaque rsultent delaugmentation de la tension paritale auriculaire ou ventriculaire.

Retentissement crbral

Les artres crbrales subissent directement llvation de pressionartrielle, car elles sont pauvres en sphincters prcapillaires. Lecerveau est le seul organe ainsi expos. Chez lhypertendu, le seuilsuprieur dautorgulation du dbit sanguin crbral est autour de200 mmHg de PAM (au lieu de 150 mmHg), ce qui confre donc unemeilleure protection contre les accs hypertensifs et a contrario uneplus grande sensibilit aux pisodes hypotensifs. Cest la perte delautorgulation du dbit sanguin crbral associe un excs depression artrielle dans le territoire encphalique qui provoque untrouble de la permabilit vasculaire, aboutissant la constitutiondun dme crbral interstitiel. Les accidents hmorragiquescrbraux sont rares en dehors de la chirurgie pour stnosecarotidienne. Dans cette dernire situation, le risque dhmorragiecrbrale est loin dtre ngligeable en cas dlvation brutale de la

pression artrielle au dcours de lendartriectomie. Lhypertensionest lun des plus importants facteurs de risque de complicationspostopratoires aprs endartriectomie carotidienne, notamment lerisque de survenue dhmatome cervical, ddme et dhmorragieintracrbrale. [8]


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Menace sur les sutures vasculaires

Llvation anormale de la pression artrielle majore le saignementperopratoire, et compromet en postopratoire ltanchit dessutures artrielles. Il peut en rsulter un hmatome au niveau dunesuture artrielle, point de dpart dune complication hmorragiqueou infectieuse.

Principes du traitement des accs dhypertensionartrielle peropratoire

La principale cause des lvations de pression artrielle aboutissant un accs hypertensif chez lopr hypertendu pendant lanesthsieest reprsente par un niveau de narcose ou danalgsie inadapt austimulus chirurgical. Cest pourquoi les accs hypertensifsperopratoires doivent tre traits en premire intention par unapprofondissement de lanesthsie.

Les anesthsiques volatils halogns, qui induisent une narcose

profonde, ont galement un effet analgsique et de rduction dutonus sympathique basal. De plus, ils limitent la rponsecatcholaminergique provoque par les stimuli chirurgicaux ensopposant de faon particulirement adapte et efficace auxlvations de pression artrielle et de frquence cardiaque. [69] Parmiles diffrents anesthsiques volatils halogns, lisoflurane possdeun effet vasodilatateur artriel prdominant, facilitant de ce fait lavidange systolique ventriculaire gauche. [77] Ceci permet de contrlerfacilement les lvations tensionnelles provoques par les stimulinociceptifs de la priode opratoire, et ce plus particulirement chezles patients aux rserves cardiaques limites.

On peut y associer un renforcement de lanalgsie par lesmorphiniques. En effet, ces agents sopposent aux modificationshmodynamiques que provoquent les stimuli nociceptifsperopratoires, particulirement dltres chez lopr risquecardiovasculaire. De nombreuses tudes ont parfaitement tabli queles morphiniques limitent laccroissement propratoire du tauxplasmatique des diffrentes substances caractristiques de la rponseneurohormonale au stress : catcholamines, hormone de croissanceet hormone du SRA. [82, 87] Llvation du taux plasmatique de toutesces hormones est dautant plus faible que la posologie demorphinique est leve. [22, 55] La stabilit tensionnelle que procurentles morphiniques limite lincidence des pisodes dischmie

myocardique propratoire en chirurgie coronarienne [49] et enchirurgie gnrale. [4]

Ce nest que lorsque lapprofondissement de lanesthsie, voire delanalgsie, ne permet pas de contrler la pression artrielle quondoit tre amen recourir des mdicaments antihypertensifsadministrables par voie intraveineuse. Si laccs hypertensifperopratoire sassocie une acclration de la frquence cardiaque,on peut avoir recours des bloqueurs du systme sympathique.Lesmolol a fait la preuve de son efficacit dans cette indication. Ce

btabloquant de courte dure daction doit tre administr uneposologie initiale de 500 g min1 en 2 3 minutes, puis en entretien

par une perfusion continue la dose de 100 300 g kg1

min1

. Sile malade est indemne de dysfonction systolique ventriculairegauche, on peut galement avoir recours des btabloquants delongue dure daction comme latnolol. En labsence dacclrationde la frquence cardiaque associe llvation de la pressionartrielle, ou si lopr souffre dune altration de la fonctionventriculaire gauche, il faut avoir recours des inhibiteurs calciquesdu groupe de la dihydropyridine. La nicardipine administre parvoie intraveineuse a fait la preuve de son efficacit dans cetteindication. Elle contrle la pression artrielle en augmentant le dbitcardiaque. Paralllement, la frquence cardiaque est discrtementaugmente. Llvation du volume ject chaque systole sous

leffet de ladministration de nicardipine rsulte dune diminutionde la postcharge ventriculaire gauche qui permet une meilleurejection ventriculaire, alors que le tonus veineux est maintenu, lesinhibiteurs calciques du groupe de la dihydropyridine nayant pasdeffet sur le systme veineux capacitif.

Principes du traitement des accs dhypertensionartrielle postopratoire

Facteurs favorisant llvation tensionnelle postopratoire

Les accs hypertensifs postopratoires rsultent essentiellement delaccentuation brutale du phnomne de vasoconstriction artriolaire

qui caractrise la maladie hypertensive sous leffet conjugu deplusieurs facteurs caractristiques de la priode de rveil et/ou delincapacit du systme vasculaire rsistif se vasodilater en rponse llvation constante du dbit cardiaque en priode de rveil. [19]Les diffrents facteurs favorisant les accs hypertensifs spcifiquesde la priode de rveil et qui influencent directement ouindirectement les conditions de charge ventriculaire gauche, lacontractilit myocardique et la rponse barorflexe sont :

laccroissement du tonus dans le systme vasculaire rsistif sousleffet de la libration de catcholamines qui caractrise la priodede rveil ;

llvation du retour veineux secondaire :

la leve de la vasoplgie induite par les agents danesthsie ;

la libration accrue dadrnaline et de noradrnaline ;

la redistribution liquidienne contemporaine du rchauffementet de larrt de la ventilation artificielle ;

les anomalies de la volmie, aussi bien lhypervolmie quelhypovolmie ;

llvation de la contractilit myocardique lie une stimulationsympathique.

Chez lopr ayant une hypertension artrielle chronique, dautresmcanismes interviennent :

la baisse du taux plasmatique des mdicaments antihypertenseursprescrits avant lintervention ;

la modification de la pente du barorflexe qui nentre en jeu face une lvation tensionnelle que pour des chiffres plus levs depression artrielle ;

laccentuation de la vasoconstriction artriolaire face unedcharge catcholaminergique ;

l lvation majeure de la contractilit myocardique des

cardiopathies hypertrophiques sous leffet dune dchargecatcholaminergique.

Contrle des contraintes circulatoires postopratoires

Chez lopr hypertendu, il est essentiel pour diminuer le risqueopratoire de limiter la cause principale des complicationscardiaques postopratoires : les contraintes hmodynamiques etmtaboliques. En effet, alors que le retentissement de lactechirurgical est gnralement parfaitement contrl par les techniquesdanesthsie, les stimuli postopratoires accompagns de dchargescatcholergiques augmentent de faon brutale chez les oprs

hypertendus les conditions de charge ventriculaire gauche. Ilsfavorisent ainsi la survenue daccs hypertensifs compromettant labalance nergtique du myocarde, dautant quils sont loriginedune hyperagrgabilit plaquettaire.La prvention de lhypothermie peropratoire et une analgsiepostopratoire efficace diminuent de faon significative lescontraintes circulatoires de la priode postopratoire. Ces mesuressont donc indispensables chez lopr hypertendu. Elles limitent defaon trs efficace la dcharge catcholaminergique caractristiquedu rveil et lhypercoagulabilit postopratoire. De ce fait, lafrquence de survenue des accs hypertensifs comme leur intensiten sont diminues ainsi que le dveloppement de processusischmiques myocardiques. Cependant, bien que diminues, cescontraintes ne sont pas abolies. De plus, bien que dintensitmoindre aprs les premires 24 heures postopratoires, ellespersistent plusieurs jours aprs lintervention. Cest pourquoicertains auteurs ont envisag ladministration de mdicaments


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cardiovasculaires pour assurer la prvention des pisodesdhypertension artrielle et dischmie myocardique postopratoirechez des oprs hypertendus. Bien que les alpha-2-agonistes aientt prconiss dans cette indication, les mdicaments le plus souventrecommands dans la littrature sont les btabloquants. Administrspar voie intraveineuse, puis par voie orale ds que le transitabdominal a repris, les btabloquants exercent des effets bnfiquescirculatoires manifestes tout au long de la priode postopratoire.Ils amliorent la stabilit tensionnelle de lopr, et rduisent defaon significative la survenue de complications coronariennes chezles oprs hypertendus dont les rserves coronaires sont limites.

Traitement des accs hypertensifs postopratoires

Les accs hypertensifs postopratoires sont caractriss sur le planphysiopathognique par une inadaptation des rsistances artriellessystmiques un tat hmodynamique donn. [64] Dans la majorit

des cas, lhypertension artrielle postopratoire rsulte dunevasoconstriction artriolaire avec lvation pathologique desrsistances artrielles systmiques. Le traitement fait donc appel des mdicaments vasodilatateurs qui diminuent les facteurssopposant ljection ventriculaire gauche. Ce nest que si letraitement vasodilatateur favorise la survenue dun syndromehyperkintique avec acclration notable de la frquence cardiaqueque lon peut envisager ladministration par voie intraveineuse de

btabloquants, comme le propranolol faible dose. [27]

Les caractristiques du mdicament antihypertenseur idal pourcontrler les accs hypertensifs postopratoires sont donnes dans

le Tableau 2.Seront envisags rapidement lintrt et les limites des mdicamentsqui ont t proposs pour le traitement des hypertensionspostopratoires, sans revenir sur les modes daction prcis de chacundentre eux (Tableau 3).

INHIBITEURS CALCIQUES

Les inhibiteurs du canal calcique, en particulier ceux du groupe desdihydropyridines, nifdipine et nicardipine, et un moindre degrle diltiazem lorsquil est administr par voie intraveineuse, occupentune place de plus en plus large dans le traitement des accs

hypertensifs postopratoires. Les mcanismes daction et les effetshmodynamiques de ces mdicaments sont particulirement adaptsau traitement des pisodes hypertensifs qui menacent lhypertenduaprs lintervention. Le risque de voir apparatre une chute tropimportante de la pression artrielle lors du traitement dattaque despisodes hypertensifs postopratoires par les inhibiteurs calciques

est trs faible. [45] En effet, lintensit de leffet vasodilatateur dpenddu tonus dans le systme vasculaire rsistif. En outre, lesinterfrences mdicamenteuses entre les inhibiteurs calciques et lesagents utiliss pour une ventuelle sdation postopratoirenexposent pas la survenue de complications hmodynamiquespostopratoires. [66]

La nifdipine et la nicardipine ont mme t proposes pour letraitement des insuffisances ventriculaires gauches congestiveslorsque la pression artrielle est leve. Dans cette indication,lamlioration de la vidange systolique sous leffet de la baisse de lapostcharge ventriculaire gauche prdomine trs largement sur unventuel effet inotrope ngatif, do lamlioration de la vidangesystolique. [33] Il est noter que si la nifdipine a un effet inotropengatif modr in vivo, la nicardipine quant elle ne semble pasprovoquer de dpression myocardique. [71] La nicardipine, seulinhibiteur calcique du groupe des dihydropyridines viseantihypertensive actuellement administrable par voie intraveineuse,est utilise de plus en plus largement dans le traitement des accs

hypertensifs postopratoires. des doses de 0,5 20 mg, lanicardipine a un effet hypotenseur dose-dpendant entranant unebaisse linaire des pressions artrielles systoliques et diastoliques. [79]Dans le cadre de la priode opratoire, la nicardipine estessentiellement utilise pour le traitement curatif des hypertensionspostopratoires sous forme de bolus de 1 mg stalant sur 2 10 minutes, suivie dune perfusion continue des doses variantentre 4 et 8 mg h1, voire [79]jusqu 15 mg h-1.

BTABLOQUANTS

Sur le plan physiopathologique, laccs hypertensif postopratoireest caractris par une lvation, absolue ou relative, mais toujoursinadapte des rsistances vasculaires systmiques. On a vu queleffet antihypertenseur des btabloquants rsulte essentiellementdune baisse du dbit cardiaque, secondaire au ralentissement de lafrquence cardiaque, et un moindre degr un effet inotropengatif. Les btabloquants nont donc aucune place dans letraitement de premire intention des accs hypertensifspostopratoires. En effet, diminuer la contractilit du myocarde et ledbit cardiaque sans lever, voire en aggravant la vasoconstrictionartriolaire priphrique, expose la survenue dune insuffisanceventriculaire gauche. Il en rsulte une inadquation entre la fonction

systolique et les contraintes du ventricule gauche, ce qui ne rponden aucun cas aux impratifs dun traitement tiopathognique. [3] Enrevanche, une fois la vasoconstriction artrielle priphriquediminue par un mdicament vasodilatateur, on peut administrerun btabloquant par voie intraveineuse pour limiter un ventuelsyndrome hyperkintique. Dans cette indication, les btabloquantsne doivent tre administrs qu doses faibles et fractionnes (pasplus de 0,5 mg de propranolol toutes les 30 secondes).Dans le cadre de la priode postopratoire, il est intressant dedisposer dun agent de courte dure daction. Lesmolol a tpropos dans le traitement des accs hypertensifs associs unetachycardie. [30] Il sagit dun bta-1 cardioslectif ayant une demi-

vie dlimination de 9 minutes, du fait de son hydrolyse rapide parles estrases des globules rouges. En perfusion continue, le tauxstable est obtenu en 5 minutes aprs une dose de charge de500 g kg1 administre en 2 3 minutes ; lentretien est assur parune perfusion continue la dose de 100 300 g kg 1 min1. Leffetdu produit cesse 20 minutes aprs larrt de la perfusion. Lesmolol

Tableau 2. Cahier des charges du mdicament idal pour le traite-ment des accs hypertensifs peropratoires.

1) Administrable par voie intraveineuse pour avoir un effet dose-dpendant2) Rapidement efficace3) Vasodilatateur prdominant sur le systme vasculaire rsistif4) Sans effet sur le tonus veineux

5) Sans hypertonie rflexe du systme sympathique6) Sans tachycardie rflexe7) Sans effet inotrope ngatif8) Sans effet dltre sur loxygnation myocardique des territoires menacs9) Sans effet rebond10) Avec une pharmacocintique adapte la priode opratoire (dure dactioninfrieure 1 heure aprs linjection intraveineuse)

Tableau 3. Effets compars des agentsutiliss pour le traitement curatifdes accshypertensifs postopratoires.

Nicardipine Diltiazem Labtalol Urapidil

- Effet vasodilatateur artriel ++++ ++ + +++- Baisse du tonus capacitif 0 0 ++++ ++- Action rapide ++++ +++ +++ ++++- Courte dure daction +++ ++ + ++- Amlioration de la balance nergtique du myocarde +++ ++++ +++ ++- Frquence cardiaque +++ - - -- Dose du bolus initial renouveler jusqu obtention de leffet dsir 1 mg 20 mg 20 mg 25-100 mg


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peut tre propos titre prventif lorsquil est impratif de contrler

la pression artrielle et la frquence cardiaque lextubation, commepar exemple au dcours dune intervention de neurochirurgie.Enfin, si lon utilise des btabloquants en postopratoire, il faut sesouvenir que ces mdicaments ont un effet inotrope ngatif dautantplus marqu que la contractilit myocardique est altre, et quilslimitent ladaptation du dbit cardiaque llvation des besoinsmtaboliques de lorganisme. Ces derniers ne seront alors satisfaitsque par une plus grande extraction priphrique doxygne.

LABTALOL

Le labtalol a t prcon

Hypertension artérielle et anesthésie

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