ECLAMPSIE PEC Neurologique BUGNON . O

Saint Etienne

DESC Réa mèd Juin 2007

Problèmatique

pathologie rare mais grâve

physiopathologie mal connue

traîtements symptomatiques

caractère peu prévisible

morbi-mortalité maternelle et périnatale

10 % prééclampsies sévères complications2 % prééclampsies sévères éclampsie

~0.5% naissances<1% des cas de prééclampsies6-12% des cas de HELLPmortalité maternelle : 0.5-4%mortalité périnatale : 5-26%

Morbi-mortalité

maternelle : décès, HRP, CIVD, HELLP, OAP, IRA, PNP I°, ACR, AVC HGK

périnatale : décès, prématurité (50% dont 12.5% < 32 S), HRP et SFA, RCIU

Physiopathologie

floue atteinte corticale et

sous-corticale Œdème Infarctus Hémorragie (1/3 des

autopsies)

+ souvent lésions et déficit/coma transitoires

autopsies :constant ?

Physiopathologie

anomalies autorégulation DSC à partir certain niveau HTA : Vasodilatation

œdème vasogènique (+++, TDM)

Vasoconstriction œdème cytotoxique, ischémie puis infarctus

lésions parfois prolongées (2 mois)

réversibles ?

similitudes avec encéphalopathie hypertensive ?

Imagerie

Imagerie

-diffusion : distinctionœdème vasogénique réversible / œdème cytotoxique de infarctus complet-angiographie / DTC : vasospasme

Imagerie :

non spécifique : présentation clinique +++-post-partum cerebral angiopathy-hypertensive encephalopathy-posterior reversible encephalopathy syndrome

présentation atypiquedéficit neurologique / coma persistant

Prévention ?

primaire secondaire tertiaire

+++++

Quand ?

≤ 20 S 21-27 S ≥ 28 S

1.5% 7.5% 91%

Diagnostic différentiel +++

Late post-partum eclampsia : 25% cas PP• >48h PP < 3 sem PP• ½ : symtômes avant 48h PP et échappement sulfate Mg2+

Anté Intra Post

38-53% 18-36% 11-44% ½ ¼ ¼

travail + post-partum < 48h : 30 à 57%

USA : Mg2+ : during labor and for 12 to 24 hours postpartum

morbidity and mortality associated with eclampsia :

out of hospital seizures +++ prenatal care +++

Prévention ? secondaire

HTAprotéinuriepoids oedèmecéphalées myodesopsies accouphènesROT vifs barre épigastriqueoligo-anurie

20% : non prévisible !

Sibai _ ACGO 2005

HELLP : 10% éclampsie

Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique

Ttt anti-HTA Mg2+ vs placébo

Mg2+ vs Nimodipine

BJOG 1998LANCET 2002NEJM 2003

Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique

Mg2+ vs placébo Progression vers éclampsie sévère

NS 0 éclampsie 10000 patientes nécessaires pour RR 0.5

OG 2003

Prévention secondaire :↓ convulsions chez pré-éclamptique

Mg2+ IM vs phénytoïne HTA / prééclampsie modérée /

prééclampsie sévère 16% groupe phénytoïne : poso insuffisante Groupe phénytoïne : 10 (0.9%) éclampsies dont 4 (0.3%) chez

prééclamptiques sévères et 6 (0.6%) chez HTA modérées ou

prééclamptiques modérées

NEJM 1995

Prévention tertiaire :↓ récidive convulsions

Mg2+ vs diazepam / phenytoïne

LANCET 1995

Mg2+ : best available anticonvulsant in patients with eclampsia

Réduction mortalité maternelle ?

Taux de césariennes : NS

Mg2+ prévention 2r : no benefit on maternal mortality

Réduction mortalité maternelle ?

Mg2+ prévention 3r : benefit on maternal mortality

Morbidité maternelle ?

NS

placéboplacébonimodipine

15 – 67 % : châleur, rash cutané, nausées-vomissementsfaiblesse musculaire, malaise, irritation site injection

…dépression respiratoire

hémorragie du post-partum (?)décès par overdose (case reports)

Morbidité maternelle ?

Mortalité périnatale et morbidité néonatale ?

NS

Modalités

Magnésémie ?

Non pour surveillance efficacitéInsuffisance rénale Effet 2r cliniqueGluconate calcium / kit IOT

Quelles patientes ?Quand commencer ?Posologie ?Voie administration ?Intérêt Magnésémie ?Durée du TTT ?

Pré-éclampsie sévère / éclamptiqueTravail / Ttt crise et post-criseBolus 4-6g / Entretien 1-2g/hIM aussi eff / IV mais effets 2r >Dosage non systématique24-48H PP / 24-48H post-crise

The Use of Standard Dose of Magnesium Sulphate in Prophylaxis of Eclamptic Seizures: Do Body Mass

Index Alterations Have Any Effect on Success? Dayicioglu _ 2003

183 pré-éclamptiquesbolus 4.5 g sur 15 min + entretien 1.8g/h

magnésémies répétéescréatininémie et clairance créatinine

< 4.8 mg/dL si BMI >369 éclampsies sous Mg2+4 avec faibles BMI

Pas de corrélation convulsions / BMI ou MagnésémiePas de corrélation Magnésémie / BMI ou F° rénale

50 patientes éclamptiquesLoading dose 10 gm IV. Following 2.5 gm IM 4 hourly, for 24 hours

En pratique Hypoventilation maternelle SFA (RCF) Régressive (3-10min) avec disparition convulsions :

stabiliser état maternel +++ LVAS – PLS - O2thie – prévention trauma – VVP Ttt pharmacologique : anticonvulsivant/sulfate Mg2+ 10% récidive : ? EME / CGS<9 / détresse respiratoire IOT-SR Contrôle raisonnable PAM (DSC /post-charge/DSUP)

Stabilisation maternelle/SFA > 10min extraction foétale

TAS 140 à 160 mmHg / TAD 90 à 110 mmHgBolus iv 5-10mg hydralazine ou 20-40mg labetalol /15 min

Ou 10-20mg nifédipine P.O / 30 min (max 50mg/1H)

O2 _ LVAS _ PLS _ VVP

Diazepam (Valium) 10mgClonazepam (Rivotril) 1-3mgMg2+ 1-2g en 5-10minMg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H

Diazepam (Valium) 10mgClonazepam (Rivotril) 1-3mg

Mg2+ 1-2g en 5-10min

IOT: Nes 4mg/kg + Célo 1.5mg/kg + Sellick

Clonazepam (Rivotril) 0.5-1mg/H

Mg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H

Objectif PAM 100 – 120 mmHgSurveillance horaire FR/SpO2/ROT

Interruption grossesse (VB possible)

Réanimation

Mg2+ 4g en 20min puis 1-2g/H

Conclusion

Caractère imprévisible : 31 à 87% ! Pronostic materno-foétal lié à sévérité

maladie dont éclampsie n’ est qu’ un reflet Place du sulfate de Mg2+ limitée dans le

temps Priorité prévention 1R / 2R en extra-

hospitalier PVD Conduite standardisée avec priorité O2 et

stabilisation état maternel avant interruption grossesse