CANAL ARTERIEL DU NOUVEAU NE

DESC Réa Med

Nice, juin 2004

Ariane Légaut

ANATOMIE

• Canal situé entre l’artère pulmonaire et l’aorte, réalisant un shunt partiel de la circulation pulmonaire, dès 8 SA

• Muscle lisse en double hélice

• Ouverture active (stimuli humoraux, nerveux, hémodynamiques)

CIRCULATION FOETALE

• 2 circuits en parallèle, avec 2 shunts (foramen ovale et canal artériel)

• Débit droit (66%) > gauche (34%)

• Débit pulmonaire faible car RVP élevées

• Échanges gazeux placentaires → hypoxie fœtale (SaO2 70% dans le canal d’Arantius)

Circulation fœtale et saturation en oxygène

Revue de Médecine, 1978

ADAPTATION A LA VIE EXTRA UTERINE

• Exclusion de la circulation placentaire

• Aération pulmonaire rapide : ↑ SaO2

– Conditions :• maturité pulmonaire et surfactant (35 SA)

• commande ventilatoire

• force musculaire (-80 cmH2O pour le 1er cycle)

• expulsion du liquide alvéolaire

• Modifications humorales (PGE2) : ↓ RVP• Libération de catécholamines : débit VG doublé• Inversion des pressions (G>D) : fermeture du FO,

flux inversé dans le canal artériel

ADAPTATIONA LA VIE EXTRA UTERINE

• Fermeture du canal artériel– fonctionnelle en 72h (96h chez le prématuré)– anatomique en quelques semaines

• Variations de sensibilité à l’O2 et aux PG • Constriction, raccourcissement,

épaississement, débutant à l’extrémité pulmonaire du canal

• Circulation en série

FERMETURE PREMATUREE

• Idiopathique ou iatrogène (Luchese, Arq Bras Cardiol, 2003)

• AINS : – CIA, CIV au 1er trimestre– fermeture prématurée du canal artériel au 2e

trimestre– 1/5000 femmes traitées– exposition prolongée (Tarcan, J Perinat Med, 2004)

– risque majoré si HTA, β méthasoneRobert-Gnansia, 2002

FERMETURE PREMATUREE

• Conséquences : – HTAP, épanchement pleural– défaillance cardiaque droite (cavités dilatées,

IT, IP, ↑ flux par FO)– insuffisance rénale, oligo-anurie, oligoamnios– mortalité périnatale

• Conduite à tenir : extraction fœtale

Kim, Pediatr Cardiol, 2003

PERSISTANCE

• Cardiopathie congénitale la plus fréquente, 0.04-0.08%, 2-3 filles / 1 garçon

• Incidence corrélée à l’âge gestationnel : 20% avant 32 SA, 60% avant 28 SA

• Lésions associées : rares – sténose pulmonaire, atrésie pulmonaire, coarctation

aortique, interruption de l’isthme aortique, hypoplasie du cœur gauche

– syndrome de CHAR (1978), avec dysmorphie faciale et anomalies digitales

Willye, Semin Neonat 2003

PERSISTANCE

• Facteurs favorisants : – prématurité

– détresse respiratoire, hypoxie, acidose

– remplissage massif (sécrétion rénale de PG)

– diurétiques (furosémide ≠ thiazidiques)

– photothérapie (poids < 1000g)

– effets discutés du surfactant exogène

– pas d’influence du mode de ventilation

– formes familiales (autosomique dominant)

– rubéole maternelle

PERSISTANCE

• Clinique : peu spécifique – cardiaque : souffle continu, défaillance– respiratoire : oxygénodépendance, HTAP– digestif : entérocolite nécrosante– neurologique : hémorragie intra-ventriculaire,

phénomène de vol diastolique

• Echographie : – diamètre, longueur, direction du flux, débit– retentissement : dysfonction diastolique du VD

Schmitz, Early Hum Dev, 2004

PERSISTANCE

• Complications :– défaillance cardiaque ou respiratoire– insuffisance respiratoire chronique– endocardite infectieuse (1e cause chez l’enfant)– anévrysme

Sadiq, Am J Cardiol, 2004

Chraibi, Ann Cardio Angeio, 2003

PERSISTANCE

• Critères de traitement : pas de consensus– retentissement hémodynamique– critères échographiques

• diamètre > 1.5mm à H30 pour poids < 1500g (Se 83%, Sp 90%)

• OG/Ao > 1.5 à H24 (Se 88%, Sp 95%)• DTDVG/Ao > 2.1• VEVG > 300 ml/kg/min• aspect du flux diastolique

– prévention de l’endocardite infectieuse

PERSISTANCE

• Prévention : 60% d’enfants traités par excès– corticothérapie anténatale– remplissage et usage des diurétiques prudents– éthamsylate

• 1 seule étude, critères diagnostiques non précisés

– ligature chirurgicale• poids < 1000g et oxygénothérapie à H24

• ↓ NEC, pas de bénéfice sur IRC, hémorragie IV

– AINS : indométhacine ou ibuprofène• pas de bénéfice sur morbi-mortalité (Fowlie, Arch Dis Child

Fetal Neonatal, 2003)

• effets secondaires rénaux

PERSISTANCE• Traitement médical :

– restriction hydrique, AE prudente, diurétiques– indométhacine : depuis 1976

• efficacité 93% (Leonhardt, Acta Paediatr, 2004)

• 33% de réouverture• effets secondaires : IR, hémorragies, vol TSA

(Osborn, Arch Dis Child Fetal Neonatal, 2003)

• CI : atteinte rénale, thrombopénie• posologie : 0.1 mg/kg/j pendant 3 à 5 jours ± dose

de charge (0.2 mg/kg/j)• durée de traitement discutée (Cochrane Database, 2004 ;

Lee, Pediatrics, 2003)

• 2e cure après échappement : 95% de succès (Kumar, J paediatr Child Health 1997)

PERSISTANCE

• Traitement médical :– ibuprofène :

• efficacité comparable à l’indométhacine (Chotigeat, J Med Assoc Thai, 2003 ; Chen, Pediatr Int, 2003)

• moins d’effets secondaires rénaux, mais HTAP• voie IV ou orale (Heyman, Pediatrics, 2003)

• pas de recommandations pour la pratique

PERSISTANCE

• Traitement chirugical : 1e par Gross en 1938– si échec du traitement médical ou contre-

indication– ligature, clip ou section– thoracotomie, mini-thoracotomie ,

thoracoscopie (Hines, Ann Thorac Surg, 2003 ; Villa, Eur J

Cardio Thorac Surg, 2004), abord extra-pleural (Vicente, Ann Thorac Surg, 2004)

– mortalité péri-opératoire liée à la prématurité

PERSISTANCE• Traitement chirurgical :

– procédure réalisée dans les USI néonat (Kuster, Eur J Pediatr Surg, 2003 ; Lin, Acta Paediatr Taiwan, 2003)

– protocole anesthésique : AG IV, DV ou DL selon l’abord chirurgical, instabilité hémodynamique (hypovolémie, OAP) et respiratoire (HFO)

– complications :• réouverture

• anévrysme

• ligature accidentelle de l’AP, l’aorte descendante• paralysie récurrentielle (Villa, Eur J Cardio Thorac Surg, 2004)

• complications de la thoracotomie (défaillance respiratoire, pneumothorax, scoliose…)

PERSISTANCE• Traitement radiologique :

– 1e réalisation Porstmann 1967– embolisation par coils, bouchon d’Amplatzer…(Rangel,

Angiology, 2003)

– 95 à 100% de succès à 6 mois– complications (5%) :

• embolisation• shunt résiduel• hémolyse (Chantepie, Arch Mal Cœur Vaiss, 2000)

• protrusion dans l’AP gauche (Soares, Echocardiography, 2004), dans l’aorte

• paralysie récurrentielle (Liang, Am Heart J, 2003)

• endocardite infectieuse (Bilge, Angiology, 2004)

Boudjemline, Arch Pediatr 2004

PERSISTANCE

• Choix du traitement :– prématuré : traitement médical en 1e intention– chirurgie versus embolisation ?

• taille et morphologie du canal artériel, calcifications

• âge et poids du patient

• clinique : défaillance cardiaque, antécédents de thoracotomie, cicatrice pleurale

Jacobs, Ann Thorac Surg, 2003

CONCLUSION

• Canal indispensable à la circulation fœtale

• Fermeture précoce à la naissance

• Fermeture prématurée surtout iatrogène

• Persistance surtout chez le prématuré– diagnostic échographique– traitement médical– si échec ou CI, chirurgie ou embolisation