Œdème aigu du poumonChoc cardiogénique

Dr Julien Charpentier

Praticien hospitalier

Réanimation médicale - Cochin

Physio…

OAP cardiogénique/lésionnel

Accumulation de fluides dans les espaces extra-vasculaires pulmonaires

Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire

Œdème interstitiel -> alvéolaire

Mr X 80 ans HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne.

FDR CV Diabéte

HTA

Tabac

Hypercholestérolémie

Obésité

A l’arrivée du Médecin traitant, Assis dans son lit; polypnée ; lèvres et ongles sont

bleus-violacés; sueurs.

BDC assourdis : 105 bats/min PA = 200/120 mmHg.

Râles crépitants diffus bilatéraux.

http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf

Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?

Oedème aigu pulmonaire

Terrain :

Homme de plus de 45 ans,

Facteurs de risques cardiovasculaires

Clinique :

Caractère brutal de la dyspnée,

Position assise (orthopnée),

Surcharge vasculaire pulmonaire

Tachycardie et hypertension réactionnelle.

Signes de gravité d'un OAP ?

Tachypnée > 30/min, bradypnée

Cyanose, marbrures

Troubles de conscience

PAS < 110mmHg

Dégradation rapide

Schématisez la prise en charge à domicile

Appel du centre 15

Laisser le patient en position assise

Dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible

Oxygénothérapie si disponible

Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.

Diagnostic (1)

Souvent assez simple si caractéristique

Circonstances…

Détresse respiratoire avec grésillement laryngé et expectoration saumonée

Tachycardie, galop gauche

Crépitants en marée montante

Difficile:

Asthme tardif du sujet âgé

Formes suraiguës

Formes subaiguës

Formes hémotpoiques

Diagnostic (2)

E Complémentaires ?

Objectifs:

Diagnostic

Etiologie

Retentissement Rx thECG, GDS (acidose ?)Échographie cardiaqueTroponineBNP ?Protidémie ?

Facteurs de décompensations (11)

Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)

Traitement

Assis, O2

CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT

Urgent - SMUR

Risque d'arrêt cardiaque

hypoxique et/ou hypercapnique

Insuffisance respiratoire

Physio… déséquilibreDéséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène

TachycardiePolypnée

contrainte pariétale VG travail muscles respiratoires

Dysfonction cardiaque perfusion coronaire

Hypoxie

Demande en O2

Apport en O2

Ventilation

Pression +

Traitement

Débit cardiaque

Postcharge Inotropisme

VD artériels DigoxineDobutamine

Congestion microvasculaire

Volume circulant

Vasodilatateur veineux

Diurétiques

TNT Furosémide

http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

http://www.copacamu.org/IMG/pdf/renard.pdfDr Renard – Cardiologie la Timone

Mebazaa, CCM 2008

Mebazaa, CCM 2008

En pratique

Prise en charge respiratoire

Si PA normale Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE

Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2 mg IVD

Si PA effondrée: pourquoi ? Réduire un TDR, Dobutamine,

Adrénaline

TTT étiologique: f+, Coro, chir… Rq: Morphine

TTT complémentaires

Dépends du facteur déclenchant…

Épuration extra-rénale (anurique…)

Saignée

TTT chirurgical ?

Choc cardiogénique

Défaillance de la pompe cardiaque Pas de débit

Pas de pression de perfusion tissulaire

Physio…Dysfonction myocardique

DiastoliqueSystolique

Débit card.

perfusion syst hypotension

P perf coron.

Vasoconstriction

Rétention hydro-sodée

PTDVG, OAP

Ischémie

Hypoxie

Dysfonction myocardique

Diagnostic (1)

Extrémité froide

Oligurie

Tachycardie

Tachypnée

Altération de la conscience

Sueurs +++

Paleur

Marbrures , Cyanose

Galop

Choc

Hypotension artérielle (+/-)

Hypoperfusion périphérique

Diagnostic (1)

Cardiogénique

des pressions de remplissage

Gauche: OAP…

Droite: IVD…

Fonction de l'étiologie…

Douleur thoracique

Conduite à tenir

Traitement symptomatique urgent Correction de l’hypoxie

Libération des voies aériennes

"Correction de l’hypovolémie"

Modalités de surveillance adaptées Surveillance clinique

Monitorage précis

Thérapeutiques spécifiques

Conscience

PA

SaO2

Diurèse

Évaluation clinique Préciser le mécanisme

Interrogatoire patient et entourage

Examen clinique Signes IVG (fréquent)

Signes IVD (variable)

Souffle cardiaque systolique ou diastolique

Electrocardiogramme IDM (onde de Pardee)

Trouble du rythme ou de conduction

Radiographie pulmonaire Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP)

Aorte ascendante, silhouette cardiaque

Biologie

Echocardiographie

Analyse morphologique Cinétique segmentaire du VG

Cinétique globale (FE VG)

Valvulopathie

Dysfonction VD (dilatation, akinésie)

Évaluation hémodynamique Débit cardiaque

Appréciation des pressions de remplissage

Mesure de la PAP

Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)

Diagnostics différentiels

1. Bradycardie sinusale et hypoTA sur IDM inf = hypertonie vagale

Atropine 0,5 mg IVD + remplissage

2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf

Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace

3. Trouble du rythme rapideContrôle… CEE/amiodarone…

4. HypovolémieExpansion volémique

Typiquement: OAP + diurétique !

Étiologies (5)

Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM)

Choc primaire sur la taille de l'IDM

IDM ventricule droit

Complication mécanique: pillier mitral, CIV…

Autres causes cardiaques Cardiopathie dilatée

Contusion myocardique

Myocardite

Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM

EP

Tamponnade

Shoshin Beri beri

Facteurs de décompensations (11)

Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)

Objectif du traitement

Diminution des marbrures cutanées

PAM 65 mmHg

Amélioration de l’état de conscience

Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure)

Diminution du taux du lactate (ScVO2…)

Traitement

Oxygénothérapie et

Ventilation mécanique précoce

Urgence vitale

50 à 80% de décès

Insuffisance respiratoire

Traitement

Restaurer une pression de perfusion

Contrôler les désordres métaboliques

Remplissage prudent

Catécholamines Inotropes: DOBU ou ADRÉ

Vasopressives: NORADRÉ

Pas de Vasodilatateurs ni de B-

Effets Effets

Dobutamine

Dopamine

Adrénaline

Noradrénaline

TTT du Choc sur IDM

Reperfusion ++

Inotropes : Dobu – Adré

Lyse du caillot

Coronarographie

TTT des complications

ECMO ?

Impella > CPBIA

Problèmes…

IDM VD: Expansion volémique

Appréciation de la volémie

KT droit…