ARRÊT CARDIAQUEPÉRIOPÉRATOIRE

Dr Suzan KaprelianCHUM

PRESENTATION DE CAS

Cas # 1Femme de 35 ans, aucun antcd md ni chx.Admise pour laparoscopie Dx pour fertilité.L’induction stable,pendant l’insertion de trocart, Bradycardie sévère et Asystolie de quelques seconde.

PRÉSENTATION DE CAS

Cas # 2Homme de 83 ansConnu pour SA 0,8 cm,non symptomatique, et par ailleurs en santé.Admis pour THRCardiologue a recommande RVA avant de se faire opéré pour la hanche

PRÉSENTATION DE CAS

Cas # 3Femme de 38 ans, G3P2A0, en salle d’accouchement.Aucun antécédentsPost épidural collapse cardiaque totaleRéanimé, et C/S d’urgenceBébé mort né, et femme en état végétative permanente.

ARRÊT CARDIAQUEPÉRIOPÉRATOIRE

D’ORIGNE ANESTHESIQUE

D’ORIGINE NON ANESTHÉSIQUE

LES FACTEURS PRÉDISPOSANTPRÉ ET INTRA OP

Age plus que 68 ansCHF activeBMI plus ou égale à30Chx d’urgenceIntervention cardiaque préexistentMaladie cerebrovasculaireHTADurée d’opération# des transfusions reçu

Anesthésiologie 2009.

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE

Causes respiratoire

Secondaire aux agent IV

Post anesthésie locorégionale

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE

Secondaire aux agents intraveineuxSurdosage ou association de multiples de médicaments

Réaction anaphylactique ou anaphylactoide

Effets spécifique de certaines médicaments

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉTIQUE

Causes respiratoireIntubation difficile

Hypoventilation

Hypoxie

Hypercarbie

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE

Anesthésie locorégionaleAccidents de ponction

Surdosage AL

Bloc centrale, rachis totale

ARRÊT CARDIAQUE ANÉSTHÉSIQUE

Étude de A. AHMED, Aneasth Intensive care 2008, étude de 15 ans, 1992-2006Incidence de 2.99 / 10000Incidence plus élevé chez

ASA III et pluspédiatrie, surtout en bas de un anAge avancéUrgence

LES CAUSES MAJEURSAsystolie Remplacement liquidiens inadéquateVentilation inadéquate post extubationDépression respiratoire avec sédation et anesthésié régionaleBradycardie sévèreLaryngospasme, pendant intubation difficileEmbolies aérien massiveBronchospasme post extubation

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE NON ANESTHÉSIQUE

ORIGINE CARDIAQUE

ORIGINE NON CARDIAUE

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE CARDIAQUE

Arythmies ventriculaireAsystolieDEMBloc AV completBradycardie sévèreTamponnadeTrauma cardiaque directe

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE NON CARDIAQUE

Embolie pulmonairePneumothoraxReflex

BarorécepteurChémorécepteurBain bridgeBezold-jarischValsalvaCushingoculocardiac

Choc (hypovolemique, hemorrhagique)

ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE EMBOLIQUE

Thrombotique

Graisseux

Air

Fluide amniotique

SYNDROME POSTARRÊT CARDIQUE

Review J.P. Nolan et al.Épidémiologie

Pathophysiologie

Traitement

pronostic

EPIDEMIOLOGIE

Review article J .P. NOLAN et alMortalité 67% si ROSC a un moment donné, pour les arrêts cardiaque dans l’hôpital.62% si ROSC en dedans de 20 min.55% pour les enfants, et 49% pour les enfants qui ont eu ROSC en dedans de 20 min.

PATHOPHYSIOLOGIE

Dommage cérébrale ,(brain injury) post arrêt cardiaqueDysfonction myocardique post arrêt cardiaqueRéponse systémique d’ischémie/reperfusionPersistance de pathologie précipitent l’arrêt cardiaque

DOMMAGE CÉRÈBRALE POST ARRÊT CARDIAQUE

CAUSE FRÉQUENTS POUR MORBODITÉ ET MORTALITÉ68% de décès des arrêt cardiaque en dehors de l’hôpital, et 23% des cas dans l’hôpital.Plusieurs mécanisme

ExcitotoxicitéHémostase de calcium perturbéFormation des radicaux libresActivations des voies destruction cellulaires

DOMMAGE CÉRÈBRALE POST ARRÊT CARDIAQUE

Reperfusion macroscopique hyperemique,immédiatement après arrêt cause oedèm cérébraleHyperglycémieTconvulsions

MANIFESTATIONS CLINIQUE DE DOMMAGE CÉRÈBRALE

Coma

Convulsions

Dysfonction neurocognitive

(perte de mémoire –état neurovégétative)

DYSFONCTON MYOCARDIQUEPOST ARRÊT CARDIAQUE

Contribue a la diminution de survie post arrêt cardiaque

C’est une phénomène réversible et répondre a la thérapie

Détectable avec monitoring approprié

RÉPONSE SYSTÉMIC ISCHÉMIE RÉPERFUSION

Pendant CPR ,extraction d’oxygène systémique compensatoire cause diminution de scvo2Oxygénation de tissu inadéquate après ROSC persiste, à cause dysfonction myocardique,instabilité hémodynamiqueActivation endothéliale et inflammation systémique causent dysfonction multi-organs et décès.

RÉPONSE SYSTÉMIQUEISCHEMIE/RÉPERFUSION

Activation immunologique et coagulation

Augmentation de cytokines et endotoxines

Activation leucocytes et dommages endothéliales

RÉPONSE SYSTÉMIQUEISCHÉMIE/RÉPERFUSION

Manifestations cliniquesDéplétion volumes intra vasculaireDysfonction de vasoregulationDysfonction de livraison O2 et utilisationSusceptibilités aux infections

PERSISTANCE DE PATHOLOGIES PRÉCIPITANTSACSEmbolies pulmonairesHémorragiquesArrêt respiratoiresSep sisIntoxicationshypothermie

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Admission aux SIMonitoring invasive, i.e CVP Monitoring plus avancé

ETODébit cardiaqueMonitoring cérébrale

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Oxygénation adéquateVentilationSupport circulatoireHypothermie thérapeutiqueSédation et relaxation musculairePrévention et control des convulsionsControl de glucose

CONCLUSION

Arrêt cardiaque periopératoire est un phénomène rare, incidence de 2-3 / 10000Arrêt cardiaque surtout d’origine anesthétique sont évitable Dans le cas ou l’événement survient, la rapidité ou on survient pourra jouer dans la surviemonitoring plus avancé pourra aider dans les cas ou on a des facteurs de risque prédisposant