LES GLAUCOMES

TD d’externat 6eme année

Définition du Glaucome

Neuropathie optique le + souvent en rapport avec une hypertonie oculaire (HTO).

Glaucome chronique (GPAO) ou aigue (GFA)

Rappel anatomophysiologique

Glaucome Primitif à Angle Ouvert

GPAO: définition

Neuropathie optique antérieure, d’évolution chronique et progressive, caractérisée par des altérations périmétriques et une excavation papillaire pathologique, alors que l’angle iridocornéen est ouvert. +HTO

Epidémiologie

Le plus fréquent des glaucomes: 50 à 70 % de l'ensemble des glaucomes.

Prévalence : 0,5 % dans une population d'adultes de plus de 40 ans.

La fréquence de la maladie augmente avec l'âge (elle passerait à 5 % chez les sujets de plus de 65 ans).

Représente l'une des trois premières causes de cécité (après RD et DMLA).

Physiopathologie

Diagnostic du GPAO

Diagnostic du GPAO (1)

Découverte fortuite le + souvent, lors d’un dépistage systématique par la prise du TO + étude de la papille si >40ans ou antécédents familiaux de GPAO.

Symptômes: -Flou visuel, halos colorés, maux de tête

-BAV

-Rétrécissement du CV

Diagnostic du GPAO (2)

Examen clinique:

-Œil blanc ,indolore -Triade: HTO >ou= 21 mmHg

stade Excavation papillaire

prépérimétrique Altération du CV

Stade pré périmétrique

HTO> ou = 21 mmHg

Atrophie en secteur

Diminution de l’anneau neuro rétinien

Hemorragie papillaire

Phase d’état

Au début: -diminut° de la larg de

l’ANR en temporal- Dejet nasal des vaisseaux- Ovalisation de la papille à

axe vertical Puis l’excavation atteint

le bord papillaire rupture de l’ANR en temp sup ou inf

Visualisation de la lame criblée

Déficits périmétriques

Examens complémentaires

Examens complémentaires

Champ visuel automatisé ++ -Ressaut nasal

-Scotomes para centraux

-Scotome arciforme

Imagerie de la papille

Evolution

Evolution

Les déficits glaucomateux sont progressifs et irréversibles.

En l’absence de TRT Excavation papillaire progresse

Totale Déficits périmétriques s’étendent.

Sous TRT: stabilisation

Traitement

Traitement

But: normaliser la PIO

Moyens thérapeutiques:

• Médicaux: collyres hypotonisants

• Physiques: laser argon trabéculaire

• Chirurgicaux: trabéculectomie

Collyres hypotonisants

Facilitant l’évacuation d’humeur aqueuse-Analogues des PG: Xalatan*, Travatan* (en 1ere intention

,1 gtte/j le soir)

-Alpha-2-adrénergiques Alphagan*, lopidine* (1 gtte 2*/j)

-Parasympathomimétiques: Pilocarpine*

Diminuant la sécrétion d’HA:-Béta bloquants : Cartéol* 1%,2%, Timoptol* (en 1ere

intention sauf CI++)

-IAC: brinzolamide (Azopt*) acétazolamide (Trusopt*)

-Alpha-2-adrénergiques

Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Définition: GPFA

Pathologie oculaire essentiellement liée à labiométrie de l’œil , dans laquelle, à partir d’un certain âge, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen entraînant une hypertonie oculaire.

Physiopathologie

Physiopathologie(1)

2 mécanismes intriqués:

Blocage pupillaire

Accumulation d’HA en CP

Blocage prétrabéculaire

Physiopathologie (2)

Blocage trabéculaire

HTO Aigue

Œdème de cornée Mydriase aréflexique Atrophie optique

Clinique

Clinique (1)Signes fonctionnels

Début brutal parfois après prise médicamenteuse (Mydriatiques).

Douleurs oculaires et péri oculaires unilatérales , intenses

Œil rouge BAV avec impression de halos colorés

autour des lumières Photophobies Nausées, vomissement s, sueurs.

insister

Clinique (2)Signes physiques

Œil rouge avec CPK Œdème de cornée CA étroite AIC fermé en gonioscopie Pupille en semi-mydriase

aréflexique PIO élevée (40 à 60

mmHg)

Clinique (3)

Examen de l’œil adelphe: facteurs anatomiques favorisants

-Hypermétropie-CA étroite-AIC étroit-Petite LA

Diagnostic différentiel

Dc différentiels

Causes ORD avec BAV

Kératites aigues, test à la fluo+

Traumatisme oculaire, CE intra cornéen

Uvéite hypertensive

Traitement

PEC (1)

Ds les heures qui suivent sion cécité

Buts: -Baisser la pression intra oculaire

-Lever le blocage pupillaire

-Prévenir la crise de GFA pour l’œil adelphe

Hospitalisation

PEC (2)

Voie générale -IAC: Acétazolamide (Diamox*): 500mg en IVL puis relais

PO 1cp 3*/j

-Solutés hyperosmolaires: Mannitol 20% 250 mg en IV rapide

-Antalgiques: Perfalgan* 1g 3*/j

Voie locale -Hypotonisants: Bétabloquants (Timoptol* 1 gtte 2*/j),

IAC (Azopt* 1gtte 2*/j), Alpha-agonistes (Alphagan*, Lopidine*): mono ou multithérapie

-Myotiques: Pilocarpine 2% aux 2 yeux

-IP aux 2 yeux

PEC

Chirurgie filtrante (trabéculectomie) si persistance de l’HTO

Glaucome congénitale

Affection liée a une anomalie de dvp de l’AIC

Grave Traitement chir précoce pour éviter

la cécité Étiologie: trouble du devellopement

du mesoderme de l’AIC (obstruction du canal de Schlemm)

Forme typique: TAR

Clinique:-DDT: les 6 premiers

mois (3ème 4ème )-signes d’alarme! :

larmoiement, photophobie , augmentation de la taille de cornée(mégalocornée) > 10,5 mm

- +/- aspect opalescent des cornées

S/AG: Observer soigneusement

les papilles Faire une gonioscopie(réliquats mésodermiques

recouvrant l’angle) Abs de traitement:

evolution vers la buphtalmie

Complications multiples:Ulcéres de cornée, luxation

du cristallin…

traitement

Cornée claire : goniotomie de barkan

Cornée trouble : trabeculectomie

Glaucomes secondaires

HTO: Secondaire à une affection

antérieure oculaire Associée a certaines maladies

oculaires (m^me origine)

HTO post-traumatiques

Après contusion hyphéma imp.

Luxation trauma du cristallin

Glaucomes phacogénes ( expl Marfan; cataracte, phakolytiques=effraction de la capsule)

Glaucomes secondaires à une affection uvéale ( uveite hypertensive, secclusion pupillaire)

Glaucomes mdctx: CTC! Tumeurs intra-oculaires Glc secondaires a des affections

vasculaires: rubéose irienne, OVCR=glc du 100ème jour!

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