Glaucome chronique à angle ouvert

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Glaucome chronique à angle ouvert Dr HEUSSE Service OPH Rennes

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Glaucome chronique à angle ouvert. Dr HEUSSE Service OPH Rennes. Définition. Neuropathie optique dégénérative liée le plus souvent à une hypertonie oculaire par diminution de l’élimination de l’HA Bilatérale, souvent asymétrique Epidémiologie: Âge: 40- 50 ans ATCD familiaux de glaucome - PowerPoint PPT Presentation

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Glaucome chronique à angle ouvert

Dr HEUSSE

Service OPH

Rennes

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Définition

Neuropathie optique dégénérative liée le plus souvent à une hypertonie oculaire par diminution de l’élimination de l’HA

Bilatérale, souvent asymétrique Epidémiologie:

– Âge: 40- 50 ans– ATCD familiaux de glaucome– Aggravé par fdr cardio-vasculaires

Evolution: lente et insisidieuse, maladie asymptomatique

Maladie cécitante en l’absence de traitement

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Rappels

Humeur aqueuse– Formation: par les procès ciliaires, dans la chambre

postérieure de l’œil.– Mécanismes: passif par ultrafiltration à partir du sang des

capillaires des procès ciliaires, et actif par gradient chimique (sécrétion ionique avec appel osmotique)

– Composition: Na+, Ca2+, Cl-, HCO3-, Mg2+, glucose, lactates, ascorbate, protéines.

– Transfert: de la CP à la CA par la pupille– Elimination: par le trabéculum,dans l’angle irido-cornéen.

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Rappels

Anatomie de l’angle iridocornéen:– Description: 2 parois, antérieure et postérieure, 1

sommet Paroi antérieure: face interne de la cornée, qui rejoint la

sclère au niveau de l’anneau de Schwalbe. Forme la gouttière scérale, contenant le trabéculum et le canal de Schlemm

Paroi postérieure: base de l’iris qui s’insère sur le corps ciliaire.

Sommet: fibres du muscle ciliaire

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Rappels

Anatomie du trabéculum:– Tapisse la gouttière sclérale, entre l’anneau de

Schwalbe en avant et l’éperon scléral en arrière.– Filtre constitué de mailles formées de cellules

contractiles.– En rapport direct avec le canal de Schlemm:

canal circulaire drainant l’HA depuis le trabéculum jusque dans les veines épisclérales.

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Rappels

Anatomie de la tête du nerf optique:– Formée par la convergence d’1 million de fibres optiques

(axones des cellules ganglionnaires), qui se coudent à angle droit.

– Contenue dans le canal scléral– Taille variable (petite chez HM, grande chez M)– Contient les vaisseaux centraux de la rétine et un tissu de

soutien– Forme verticale ovalaire, présence parfois physiologique

d’une petite excavation centrale

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Examens chez le patient glaucomateux

Acuité visuelle Tonus oculaire (aplanation) Pachymétrie Gonioscopie Fond d’œil (examen de la papille optique) Champ visuel automatique 24-2

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Tonométrie- Pachymétrie

Def: mesure du tonus oculaire par déformation de la cornée

Méthodes:– A aplanation au tonomètre de Goldman: référence+++,

examen de contact (goutte d’anesthésique local)– A air: envoi d’un jet d’air pulsé, surestime parfois la tension,

très utile pour dépistage de masse Normale: entre 10 et 21 mmHg Facteur de variation: épaisseur cornéenne

(pachymétrie normale entre 520 et 560 µm. TO sous-estimée si < 520µm; sur-estimée si > 560µm)

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Gonioscopie

Def: étude de l’angle irido-cornéen par un verre de contact pupille non dilatée

Permet de classer le glaucome:– Description: recherche degré d’ouverture de

l’angle: ouvert: trabeculum visible pas de fermeture possible Fermé: trabeculum invisible, GAFA possible

– Aspect: pigmenté, synéchies, néovaisseaux

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Fond d’oeil

Pupille dilatée si possible Etude de la papille optique

– Taille– Couleur– Excavation: rapport cup/disc (C/D), normalement

<0.3, suspect si > 0.3 et/ou asymétrique– Emergence des vaisseaux centraux de la rétine– Atrophie péripapillaire

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Champ visuel automatique 24-2

Etude des 24 degrés centraux du champ visuel Reproductibilité +++ pour comparaison au fil du suivi

du patient Principe: fixation d’une cible, et projection de stimuli

lumineux dans le champ visuel du patient; patient presse un bouton lorsqu’il voit le stimulus

Examen difficile: fiabilité parfois mauvaise et CV non interprétable

Altérations du champ visuel signe la neuropathie optique

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Formes cliniques

Hypertonie oculaire isolée:– FO et CV normaux: surveillance

Glaucome à pression normale (GPN):– TO normale mais FO et CV altérés

Glaucome pigmentaire:– Trabeculum obstrué par du pigment irien; angle irido-

cornéen très pigmenté Glaucome pseudo-exfoliatif:

– Matériel blanchâtre se déposant dans l’œil: trabéculum, capsule antérieure du cristallin

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Traitement

But: diminuer le tonus oculaire pour protéger le NO– Les fibres optiques déjà perdues ne se régénèrent pas– TTT vise à stabiliser le déficit campimétrique

Moyens: médical, laser, chirurgical

TTT à vie +++

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Traitement

Médical:– Collyres hypotonisants– 4 classes:

Analogues des prostanglandines: ouvrent la voie d’élimination uvéo-sclérale de l’HA (Travatan*, Xalatan*)

– CI: inflammation oculaire, OM, herpès– EI: œil rouge, allongement cils, modification couleur iris

Β bloquants: diminuent la sécrétion d’HA (Timoptol*, Cartéol*)

– CI: Asthme, TR cardiaque, migraine, GPN– EI: rougeur œil, bradycardie, baise de la libido,

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Traitement

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: réduisent la formation d’HA (Trusopt*, Azopt*)

– CI: allergie aux sulfamides, dystrophies endothéliales de cornée

– EI: conjonctivite allergique Adrénergiques α2 agonistes: réduisent formation HA et

augmentent élimination uvéo-sclérale (Alphagan*)– CI: enfant, sujet âgé, IMAO, insuff cardio-respiratoire– EI: asthénie, somnolence, céphalées

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Traitement

Associations fixes: Xalacom* (β- et Prost)

Cosopt* (β- et IAC)

– Schéma thérapeutique Monothérapie Prost ou β- selon CI Si insuffisant: bithérapie Prost et β- si pas de CI Si insuffisant: trithérapie avec IAC ou α2 agonistes Si ttt médical insuffisant: laser ou chirurgie

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Traitement

Laser:– Trabéculoplastie

Argon, verre de gonioscopie

Impacts sur le trabéculum pour l’ouvrir

Réservé au GPAO, G pigmentaire et PEC

Délai d’action environ 4 à 6 semaines

Durée d’action environ 2 ans

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Traitement

Chirurgie:– Trabéculectomie: chirurgie perforante

Création d’un passage direct entre la CA et l’espace sous-conjonctival;

– Sclérectomie profonde: non perforante Ablation du toit du canal de Schlemm, pas d’ouverture

de la CA

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Traitement

Schéma thérapeutique:– 1- TTT médical – 2- TTT laser (1 intention si observance mauvaise

TTT médical)– 3- TTT chirurgical (1 ou 2 selon observance et

réponse au laser)