SYNDROMES OCCLUSIFSSYNDROMES OCCLUSIFSCOLITES AIGUESCOLITES AIGUES

FISTULES DIGESTIVESFISTULES DIGESTIVES

DESARDESAR

Dr LALOT Jean-MarcRéanimation Chirurgicale

J-M PICARDCHU NANCY-BRABOIS

13 mai 200513 mai 2005

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SYNDROMES OCCLUSIFSSYNDROMES OCCLUSIFS

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DEFINITIONDEFINITION! arrêt de la progression du contenu de

l’intestin au-delà du pylore! intéressent aussi bien l’intestin grêle que

le colon! 10 % des syndromes douloureux

abdominaux de l’adulte! urgence médico-chirurgicale : atteinte

vasculaire = urgence vraie

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MECANISMES MECANISMES (1)(1)

•• Occlusions mOcclusions méécaniquescaniques– secondaires à une

réduction du diamètre, voir une obstruction de la lumière intestinale par un obstacle endoluminal, une atteinte pariétale, ou par une torsion d’origine extra-pariétale

•• Occlusions fonctionnellesOcclusions fonctionnelles– conséquence d’une perte

du péristaltisme sans réduction véritable du calibre intestinal. Elles relèvent d’une étiologie métabolique, électrolytique ou neurovégétative

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MECANISMES MECANISMES (2)(2)

• Occlusions mixtesOcclusions mixtes– souvent initialement fonctionnelles, elles

peuvent devenir mécaniques par agglutination ou torsion d’anses intestinales au contact d’une d’une zone dépéritonisée, d’un hématome ou d’un foyer infectieux

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Physiopathologie 1Mécanismes de l’arrêt du transit

• Obstacle mécanique

• Dans la lumière : iléus biliaire, bezoard, parasites, fécalome.• Dans la paroi intestinale : cancer, sténoses (sigmoïdite, Crohn,

entérite radique, ischémie, traumatisme, anastomose, endométriose), hématome pariétal. Invagination intestinale : le plus souvent due à une anomalie pariétale.

• Extra-intestinal : brides ou adhérences péritonéales, carcinose, compression par tumeur de contiguïté, hernie. Le volvulus = torsion d'une anse sur son pédicule => ischémie surajoutée

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Physiopathologie 2Mécanismes de l’arrêt du transit

2. Paralysie du péristaltisme

• Par réflexe (péritonites aiguës, lithiase urétérale, fracture rachis, hématome rétropéritonéal).

• Par ischémie artérielle ou veineuse.• Par cause métabolique (hypo K +, acidose),

médicamenteuse, maladie générale (diabète, hypothyroïdie, porphyrie, sclérodermie, saturnisme). Forme à part = la pseudo-obstruction colique idiopathique ou syndrome d'Ogilvie.

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Physiopathologie 3Conséquences de l'occlusion• Obstruction simple : au début lutte puis distension (type

occlusion sur bride).– Troisième secteur intra-luminal, pariétal et péritonéal.

Hypovolémie,hyponatrémie, alcalose. Insuffisance rénale fonctionnelle au début.

– Sur le côlon, tableau d'installation plus lente, distension parfois gigantesque (risque de perforation diastatique).

• Dans la strangulation (occlusion à anse fermée) : A l'obstruction s'ajoute l'ischémie– la prolifération bactérienne avec endotoxémie, translocation

bactérienne, choc septique et risque de rupture.• Dans la paralysie : Les signes au début correspondent à

l'étiologie.

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PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE• accumulation en amont des sécrétions digestives

aboutissant à une séquestration d’eau et d’électrolytes ( 3 ème secteur )

• distension des anses occluses avec hyper pression endoluminale susceptible de compromettre la vascularisation muqueuse ou pariétale

• pullulation bactérienne avec modification de la flore endoluminale ( translocation )

• conséquences générales, hydroélectrolytiques, métaboliques, hémodynamiques, ventilatoires et éventuellement infectieuses

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Diagnostic positif Diagnostic positif (1)(1)

•• SFSF : association parfois incomplète de 4 signes cardinaux : – douleurs abdominales– vomissements– arrêt du transit– météorisme abdominale

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Diagnostic positif Diagnostic positif (2)(2)

•• Douleurs abdominalesDouleurs abdominales– symptôme le plus précoce– quasi constant– son siège a une grande valeur

d’orientation– douleurs paroxystiques à type de

coliques– elles traduisent la lutte contre l’obstacle

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Diagnostic positif Diagnostic positif (3)(3)

•• VomissementsVomissements

– alimentaires ou bilieux– ne soulagent que peu les douleurs– d ’autant plus fréquents que l’obstacle

est haut situé

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Diagnostic positif Diagnostic positif (4)(4)

•• Arrêt du transitArrêt du transit– plus précoce dans les occlusions basses– peut manquer dans les occlusions hautes– l'arrêt des gaz depuis 12 à 24 h est très

évocateur– l'arrêt des matières est parois plus

difficile à affirmer ( vidange segment distal )

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Diagnostic positif Diagnostic positif (5)(5)

•• MMééttééorisme abdominaleorisme abdominale– on le retrouve une fois sur deux– prédominant mais tardif dans les

occlusion basses– absent dans les occlusions intestinales

haut situées

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Examen cliniqueExamen clinique

• météorisme• cicatrice abdominale, éventration,

hernie• douleur provoquée à la palpation• percussion : tympanisme• touchers pelviens

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Diagnostic différentiel

Affections médicales à formes pseudo-occlusives ou pseudo-abdominales :

• Colique néphrétique : S. cliniques, examen des urines, échographie et/ou UIV.

• Colique vésiculaire (clinique, échographie).• Infarctus du myocarde (ECG).• Pathologie pleuro-pulmonaire de la base.• Tabes et Saturnisme dans un contexte évocateur.

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IMAGERIEIMAGERIE• ASP

• examen radiologique de base• trois clichés sont indispensables• coupoles diaphragmatiques• « opacités anormales «• « images gazeuses «

• Échographie : peu d'intérêt• Tomodensitométrie

• intérêt pour diagnostic positif et étiologique

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occlusion sur bride et occlusion sur bride et éévaluation des signes de valuation des signes de «« souffrancesouffrance »»

compression extrinsèque simple : adhérences et brides

occlusion sur adhérencesintestino-mésentériques

DESAR 13/05/05 20signes majeurs de nécrose ischémique intestino-mésentérique

anse incarcérée ( cloosed loop obstruction ) = occlusion à ventre plat

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-congestion (oedéme) modérée du mésentère( vaisseaux identifiables)-épaississement circonférentiel des parois (oedéme sous muqueux)-épanchement liquidien péritonéal abondant

volvulus sur brideavec signes de congestion

veineuse

volvulus sur bride

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Occlusion sur bride

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Diagnostic étiologique 3Les volvulus du côlon

• Le volvulus du côlon pelvien est le plus fréquent, avec :– Météorisme immobile tympanique, oblique de la F.I.D.

à l'hypocondre gauche.– Arrêt en bec d'oiseau au lavement opaque ou TDM.– La rectosigmoïdoscopie confirme le dg, et peut réduire

la torsion.

• Le volvulus du cæcum – Météorisme oblique de la F.I.G. à l’hypocondre droit

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volvulus du sigmoïde

DESAR 13/05/05 25volvulus du sigmoïde

DESAR 13/05/05 26volvulus du sigmoïde

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Volvulus du cæcum

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Diagnostic étiologique 4

Les cancers du côlon : surtout côlon gauche• A.M.G. précoce à vomissements tardifs et

E.G. longtemps conservé.• Météorisme en cadre et caecum distendu.• Arrêt typique au lavement opaque, et en

TDM.• Tumeur perçue parfois au T.R.• Tumeur rarement palpable sauf sur le côlon

droit.

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Diagnostic étiologique 5

Iléus biliaire• Femme âgée, parfois lithiasique connue.• Occlusion par à coups.• ASP : calcul centro-abdominal et aérobilie.

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IleusIleus biliairesbiliaires

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Diagnostic étiologique 6

Pseudo-obstruction du côlon chez le vieillard alité ou sous neuroleptiques

• Fécalomes, reconnus à la palpation, au T.R., àl'A.S.P. et aux lavement aux hydrosolubles qui ont un effet thérapeutique.

• Syndrome d'Ogilvie, distension sans obstacle, qui est levé sous aspiration coloscopique, intubation prolongée, et stimulateurs du transit.

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Diagnostic étiologique 7

L'occlusion fébrile fait rechercher• La péritonite localisée avec avant tout

l'abcès appendiculaire.• La sigmoïdite diverticulaire : empatement

de la F.I.G. signe typique au lavement hydrosoluble prudent. Intérêt de T.D.M. en cas de doute persistant ou de recherche d'abcès.

• L'iléite segmentaire de Crohn.

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Diagnostic étiologique 8

Les occlusions post-opératoires précoces• Diagnostic et traitement difficiles.

Les occlusions-symptomes réalisant des syndromes occlusifs paralytiques, évoquent

• Tous les processus infectieux intrapéritonéaux

• La Pancréatite aiguë

DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEETIOLOGIQUE

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Occlusions mOcclusions méécaniques caniques (1)(1)

• obstruction ou strangulation• strangulation : volvulus aiguë /

diagnostic précoce • installation brutale• hyperthermie, hyper leucocytose,

tachycardie = nécrose

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Occlusions mOcclusions méécaniques caniques (2)(2)

• les occlusions mécaniques siègent 8 fois sur 10 sur le grêle

• douleurs brutales• vomissements fréquents et répétés• arrêt du transit tardif

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Occlusions mOcclusions méécaniques caniques (3)(3)

• adhérences et brides : 40 à 50 %• hernies étranglées : 20 à 25 %• tumeurs et sténoses inflammatoires : 10

à 20 %• invagination : 2 à 5 %• volvulus : 2 à 5 %

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Occlusions fonctionnellesOcclusions fonctionnelles

• perte du péristaltisme sans réduction de la lumière

• surtout le colon• étiologies multiples• iléus réflexe d’une pathologie rétro

péritonéale

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Occlusions mixtesOcclusions mixtes

• primitivement fonctionnelles• foyer infectieux, hématome,

dépéritonisation• post-opératoire• symptomatique d’une complication

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Occlusions coliquesOcclusions coliques

• moins fréquentes ( 2/10 )• sujets plus âgés• obstruction: néoplasie• occlusions fonctionnelles• Sd d’Ogilvie : TTT médical• col ectasies et maladies coliques

inflammatoires

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Prise en charge Prise en charge (1)(1)

• Période préopératoire

☺ aspiration digestive et compensation éventuelle

☺ abord veineux☺ sonde urinaire☺ oxygénothérapie

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Prise en charge Prise en charge (2)(2)

• Bilan des conséquences de l’occlusion

– clinique : hydratation, appareil respiratoire et cardio-vasculaire

– biologique : perturbations hydroélectrolytiques et acido-basiques

– évaluation des pertes

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Conduite de la rConduite de la rééanimationanimation

• rétablissement de la volémie• compensation du déficit

hydroélectrolytique• surveillance• préparation à une éventuelle

intervention chirurgicale

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LL’’interventionintervention

• occlusion mécanique par obstruction ou strangulation, chirurgie indispensable

• attention ! malade hypovolémique• estomac plein• manœuvre de Sellick• induction à séquence rapide

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ChirurgieChirurgie

• levée de l’obstacle• vidange de l’intestin• toilette péritonéale• fermeture de la paroi

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CONCLUSIONCONCLUSION

• causes multiples• gravité dépend de :

– étiopathogénie– physiopathologie

– durée d’évolution : urgence médico-chirurgicale

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COLITES AIGUESCOLITES AIGUES

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CLINIQUE

• Le syndrome de colite aiguë grave– Douleurs abdominales en cadre,

permanente, ou à type de colite expulsives

– Un météorisme– Des rectorragies abondantes ou un

syndrome dysentérique très sévère– Une fièvre avec altération rapide de

l’état général

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CritCritèères de Truelove et Wittsres de Truelove et Witts

• Plus de 6 selles sanglantes par jour• Température > 37,5°• VS > 30 mm/H• Pouls > 90 / min• Hb < 10,5 g/ dl

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COMPLICATIONS LOCALES COMPLICATIONS LOCALES (1)(1)

• L’hémorragie massive.– 10 % des CAG. 3 % des RCH, plus rare dans la MC.

– Il est rare qu’elle constitue à elle seule une indication chirurgicale.

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COMPLICATIONS LOCALES COMPLICATIONS LOCALES (2)(2)

• La colectasie.– Complication gravissime mettant en jeu le pronostic

vital.– Dilatation colique sans obstacle sous-jacent.– Une déshydratation, des perturbations hydro-

électrolytiques, en particulier une hypokaliémie, qui est plutôt la conséquence de la colectasie mais qui aggrave la parésie intestinale, une hypotension artérielle et des troubles de la conscience sont souvent associés.

– Certains médicaments peuvent jouer un rôle favorisant ou aggravant comme les anticholinergiques, les dérivés opiacés et les neuroleptiques

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COMPLICATIONS LOCALES COMPLICATIONS LOCALES (3)(3)

LA PERFORATION COLIQUE• Lourde mortalité : 45 %• Accompagne 50 % des colectasies aiguës• Le plus souvent, tableau de péritonite

asthénique• Le pneumopéritoine peut manquer• La difficulté est de poser l’indication

opératoire même en l’absence de certitude clinique

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ETIOLOGIES ETIOLOGIES (1)(1)

• Les colites infectieuses:– En cas de première poussée sévère ou un TTT

par corticoïde ou chirurgical est envisagé, il faut dans un premier temps exclure une cause infectieuse

– Coprocultures– Sérodiagnostics : salmonelles, shigelles, CMV,

Campylobacter jejuni, amibiase, Yersinia enterocolitica, Legionella

– Biopsies rectales

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ETIOLOGIES ETIOLOGIES (2)(2)

• Le diagnostique est parfois difficile àaffirmer et il repose sur la mise en évidence d’un germe pathogène à la coproculture ( 72h )

• Les coprocultures restent négatives dans 40 à 60 % des cas, la pratique d’hémocultures doit être systématique de même que la recherche d’amibes sur selles fraîches

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ETIOLOGIES ETIOLOGIES (3)(3)

• La recherche de trophozoites est négative dans 50 % des cas

• Le sérodiagnostic est + dans 90 % des cas

• L’ amibe pathogène est mise en évidence dans 100 % des cas sur l’enduit recouvrant les ulcérations et dans 50 % des biopsies rectales

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ETIOLOGIES ETIOLOGIES (4)(4)

• Les colites graves du SIDA sont essentiellement secondaires à une surinfection par le CMV mais il faut éliminer une infection à germes opportunistes

• Le sarcome de Kaposi peut se présenter sous la forme d’une colite ulcérée

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ETIOLOGIES ETIOLOGIES (5)(5)

• Chez les patients immunodéprimés après transplantation ou chimio, prévalence du Clostridium Difficile sans ATB préalable

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LES COLITES POST ATB

• Peuvent ressembler à une colite inflammatoire

• Mais aspect usuel de colite pseudo membraneuse

• Le diagnostic est porté sur les résultats bactériologiques ou histologiques

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LES AUTRES COLITES IATROGENES

• Colites radiques• Chimiothérapies anti-cancéreuses• Les ralentisseurs du transit• Les sels d’or• Les neuroleptiques• Les AINS…

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LES COLITES INFLAMMATOIRES

• Diagnostic d’élimination• Bien distinguer MC et RCH car la MC

incite à un TTT initial plus conservateur• La réalisation d’une coloscopie totale avec

biopsies permettra un diagnostic topographique et histologique

• 5 à 10 % des colites restent inclassées

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CRITERES DE GRAVITE• Cliniques : Lennard-

jones– Fièvre– Tachycardie– Nbre de selles par jour– Albumine plasmatique– Si Tp > 38°C et + de 8

selles par jour -> 80 % de chirurgie

• Endoscopiques : localisation, extension– Cratères à fond blanc,

bordé parfois d’un véritable bourrelet de muqueuse érythémateuse ou saignant au contact du coloscope

– exsuflation

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TRAITEMENT• Médical :

– Proscrire les anti-diarrhéiques

– Si colite infectieuse ATB adaptés

– Colite inflammatoire : corticoïdes, Salazopirine

– Réanimation hydroélectrolytiques

• Chirurgical :

fonction de la clinique : colectomie…

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CONCLUSION

• « URGENCE » médico-chirurgicale• Diagnostic étiologique parfois difficile

• Le traitement dépend de la gravitéde la maladie : critères cliniques, biologiques et endoscopiques

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FISTULES DIGESTIVES

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Définition

• Une fistule digestive est une communication anormale entre le tube digestif et un autre organe et/ou la peau.

• Urgence de réanimation générale et nutritionnelle

• Posent des problèmes différents en fonction de leur localisation

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Étiologie

• Fuite au niveau d’une anastomose digestive

• Lésion traumatique d’un segment du tube digestif peropératoire

• Post opératoire sur un drain

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Conséquences hydro électrolytiques et métaboliques

• Fistules à bas débit : < 500 ml/j• Fistules à haut débit : > 500 ml/j

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• Les mouvements hydro électrolytiques sont massifs tout au long du tractus digestif

• 3ème duodénum : 8 litres d’H2O et 600 mmoles de sodium par jour

• Valvule de Bauhin : 1.5 litre d’H2O et 200 mmoles par jour de sodium

• Anus : 0.15 litre d’H2O et 5 mmoles de sodium par jour

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• Le jéjunum absorbe l’essentiel des glucides• 70 % des lipides sont absorbés dans le

grêle proximal• L’absorption protéique se fait sur une plus

grande partie de l’intestin• Les vitamines sont absorbées par la partie

proximale de l’intestin sauf la vitamine B 12 ( partie terminale de l’iléon )

• La dernière anse grêle est nécessaire àl’absorption des sels biliaires

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Fistule jéjunum proximal

• La surface d’absorption est très diminuée

• Pertes isotoniques au plasma : 3 à 6 litres

• Stéatorrhée, créatorrhée et malabsorption globale

• Déshydratation et dénutrition rapide

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Fistule jéjunum terminal

• Pertes 2 à 4 litres par jour• Créatorrhée modérée• Stéatorrhée augmente, rupture du

cycle entéro-hépatique, malabsorption des sels biliaires

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Fistule iléale

• Débit : 1.5 à 2 litres par jour• Liquide isotonique au plasma avec

excès de bicars et de sodium• Créatorrhée et Stéatorrhée minimes

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Moyens diagnostiques

• Les épreuves colorés : rouge carmin et bleu de méthylène

• Transit aux hydrosolubles• TDM

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Traitement général

• Rééquilibration hydro électrolytique : compensation stricte en volume et composition

• Inhibition des sécrétions digestives :– Action gastrique : anti H2, oméprazole– Action sur l’ensemble du tube digestif :

somatostatine ou l’octreotine ( 200 à400 ug / 24 H

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Composition des liquides digestifs

RL + KCl 1 g/LNa 135 K 20Cl 110 HCO3 30

Jéjunal

Bicars 1.4% (2/3)RL (1/3)

Vol : 2000 ml/jNa 140 K 4.5Cl 75 HCO3 30

Pancréatique

Bicars 1.4% (1/3)RL (2/3)Vit K ++

Vol : 1000 ml/jNa 145 K 5 Cl 100 HCO3 30

Biliaire

G5% + 4 g NaCl/L+ 0.5 KCl/L

Vol : 2000 ml/jNa 60 K 10 Cl 90

Gastrique

CompensationsComposition (mmol/l)Liquide

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Traitement nutritionel

• Nutrition parentérale précoce (cf)– 40 à 50 Kcal / Kg / J– 1 à 2 G / Kg / J de protides– Vitamines et oligo-éléments

• Nutrition entérale– Faible débit continue

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Autre types de fistules

• Fistules oesophagiennes : médiastinites et pleurésies purulentes

• Fistules gastriques et duodénales• Fistules pancréatiques : DPC bonne

indication de somatostatine• Fistules coliques : pbs infectieux

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Conclusions

• Prévention (« attitude chirurgicale »)• Large drainage chirurgical per opératoire• Réanimation hydro-électrolytique• Réanimation nutritionnelle• Prise en charge chirurgicale……………